Компьютерный зрительный синдром и внутриглазное давление (обзор литературы) | Оренбуркина О.И., Ахмадеев Р.Р., Воробьева И.В., Бабушкин А.Э., Радаев И.П.

Введение

Актуальность изучения причинно-следственных взаимосвязей между компьютерным зрительным синдромом (КЗС) и внутриглазным давлением (ВГД), а также роли чрезмерного и неконтролируемого пользования цифровыми экранными устройствами в формировании глаукомы обусловлена, по нашему мнению, двумя основными причинами. Во-первых, сверхновый офтальмологический феномен — КЗС («computer vision syndrome» (CVS), также используется термин «digital eye strain» (DES) — цифровое перенапряжение глаз) стал практически неизбежным спутником большинства пользователей цифровыми информационными технологиями (ЦИТ) и экранными зрительными устройствами (ЭЗУ), о чем свидетельствуют эпидемиологические данные^[1]
[1–3]. Во-вторых, нарушение ВГД и формирование глаукомы остаются самыми угрожающими причинами резкого ухудшения и потери зрения. В среднем по Российской Федерации показатели общей и первичной заболеваемости глаукомой составляют 78,2 случая на 100 тыс. населения с большим (от 55,8 до 105,3 случая на 100 тыс. населения) региональным разбросом [5]. Более того, о6щая заболеваемость глаукомой имеет устойчивую тенденцию к росту, увеличение показателя в 2022 г. относительно 2013 г. составило 30%^[2]
[5, 6].

Для настоящего обзора особенно значимым представляется мнение о том, что глаукома является гетерогенной группой заболеваний, в патогенезе которых ведущим звеном выступает прогрессирующая оптическая нейропатия, обусловленная не только глазными, но и независимыми экстраокулярными (артериальная гипертензия, вазоспастический синдром, мигрень, нарушения сна, стрессовые реакции) факторами [5].

Роли чрезмерного и неконтролируемого пользования ЭЗУ в формировании глаукомы посвящены единичные публикации, в которых рассмотрены преимущественно клинические аспекты [7–12]. Весьма показательно, что практически все эти работы датируются последними 10 годами, т. е. проблема взаимосвязи нарушений ВГД и формирования КЗС является новой и малоисследованной.

Таким образом, пандемический масштаб распространенности КЗС, с одной стороны, и тяжесть зрительных нарушений при глаукоме — с другой, анализ нарушений ВГД при формировании указанного синдрома с акцентом на этиопатогенетические факторы мы считаем актуальным и злободневным вопросом современной офтальмологии.

Для анализа представленной по данной тематике информации в поисковых системах «Яндекс» и Google нами был проведен поиск публикаций по ключевым словам: «компьютерный зрительный синдром», «цифровое перенапряжение глаз», «нейрофизиологические механизмы КЗС», «регуляция внутриглазного давления», «вегетативная иннервация глаз». Первоначально было отобрано более 30 отечественных и более 50 зарубежных источников с глубиной поиска до 40 лет. Далее из них были отобраны 40 публикаций (которые в итоге представлены в списке литературы и сносках) за последние 13 лет, при этом критериями отбора, прежде всего, были количественные данные и достаточно полная информация нейрофизиологического и нейроофтальмологического характера о формировании КЗС и регуляции ВГД, гемодинамических и гидродинамических механизмах формирования данного синдрома и глаукомы.

В доступных отечественных и зарубежных публикациях нам не удалось найти эпидемиологические либо скрининговые данные о распространенности глаукомы или нарушений ВГД у пользователей ЦИТ и ЭЗУ. Учитывая современное понимание взаимосвязи между близорукостью и глаукомой [13, 14], воспользуемся эпидемиологическими сведениями о распространенности КЗС и миопии. Так, связь миопии с чрезмерным использованием ЭЗУ детьми и подростками показана в когортном исследовании [15], согласно которому, увеличение времени использования компьютера связано с развитием близорукости. В контексте нашего обзора важным является мнение [16, 17] о том, что не только аномалии рефракции у детей, но и повышенная угроза формирования патологических форм миопии впоследствии могут быть причинами серьезных нарушений зрения. Эти данные еще раз подтверждают использование ЭЗУ как важного фактора распространенности близорукости [14, 18, 19].

Клинические проявления КЗС и их возможная связь с нарушениями ВГД

В контексте клинических проявлений КЗС и их возможной связи с нарушениями ВГД отметим, что ее многочисленную и пеструю симптоматику можно подразделить на две основные категории: симптомы, связанные непосредственно с глазами и их придатками, и экстраокулярные, или внеглазные, симптомы [19].

Наиболее частыми клиническими проявлениями КЗС (более половины всех случаев) являются жалобы на синдром «сухого глаза», изменения аккомодации, нарушения глазодвигательной функции¹ [20–24].

В некоторых работах указывалось, что длительное использование компьютера может быть связано с повышенными ВГД и риском развития КЗС. Связь между использованием ЭЗУ и повышением офтальмотонуса показана в единичных исследованиях [6–11]. В частности, группа ученых из Индии [6] исследовала ВГД до и через 4 ч после сеанса работы за компьютером. Результаты показали значительное (p<0,005) увеличение ВГД с 17,89±3,25 и 16,99±2,84 мм рт. ст. до 19,67±3,4 и 18,70±2,4 мм рт. ст. соответственно в левом и правом глазу. Авторы полагают, что различия для правого и левого глаза могут быть обусловлены доминированием в процессе зрения.

E.J. Lee et al. [7] выявили статистически значимое и зависящее от времени увеличение ВГД при просмотре фильма на смартфоне. Участники выполняли задачу устойчивой фиксации, состоящую в непрерывном просмотре фильма на экране смартфона в течение 30 мин с расстояния просмотра 30 см. Небольшое, но статистически значимое увеличение ВГД, которое зависело от времени, наблюдалось при просмотре фильма на смартфоне, его значения составили 10,6±3,1, 11,0±3,3, 11,2±3,4 и 11,6±3,5 мм рт. ст. до и через 5, 10 и 30 мин после фиксационного задания соответственно (p<0,0001). Анализ показал, что более мелкая передняя камера (<2,32 мм) была самым значимым фактором для более быстрого увеличения ВГД, зависящего от времени (0,68 мм рт. ст./мин). Более высокое среднее отклонение поля зрения (≥-0,22 дБ) и более старший возраст (≥48 лет) оказались вторым и третьим по значимости факторами, связанными со скоростью увеличения ВГД (0,59 и 0,15 мм рт. ст./мин соответственно).

В другом исследовании, включившем 40 участников, выясняли влияние чтения или письма на смартфоне на изменение ВГД у пациентов с глаукомой, а также может ли предыдущая антиглаукомная фильтрующая операция повлиять на колебания офтальмотонуса во время такой работы. В итоге была показана связь использования смартфона с повышением ВГД, причем изменения были более значимыми при низкой освещенности. Авторы пришли к выводу, что работа со смартфоном в условиях низкой освещенности может привести к повышению ВГД, в частности, у пациентов с глаукомой низкого давления [8].

В работе Р. Pattaranit et al. [9] была предпринята попытка установить особенности изменения ВГД при пользовании ноутбуками или планшетами у 10 взрослых участников. Результаты этого исследования показывают, что использование ноутбуков и планшетов в течение 60 мин не влияет на уровни ВГД у здоровых добровольцев. Поэтому необходимы дальнейшие исследования с большим размером выборки и более длительным временем воздействия.

Интересно исследование, проведенное J.W. Kang et al. [10], в котором показано достоверное повышение ВГД при использовании смартфонов. Кроме того, было отмечено, что чем меньше размер дисплея, тем сильнее негативное воздействие на глаза. В связи с этим важным фактором являются и конструктивные особенности портативных цифровых устройств — ноутбуков, планшетов, смартфонов, в которых экран и клавиатура совмещены в единое целое, что исключает возможность оптимальной эргономической настройки и, соответственно, усугубляет их негативное влияние на зрительные функции.

В связи со стремительным развитием технологий виртуальной реальности особый интерес представляет их воздействие на зрение. Влияние мобильных очков виртуальной реальности на ВГД и визуальные функции исследовано в недавно опубликованной работе C.H. Lin et al. [11]. Просмотр фильма виртуальной реальности всего в течение 10 мин вызывал, помимо значимого (p<0,05) изменения амплитуды аккомодации, дивергенции/конвергенции, еще и существенное снижение ВГД. Возможно, в будущем это может помочь предотвратить или лечить глаукому.

Патогенетические аспекты нарушения ВГД при чрезмерном и неконтролируемом использовании цифровых технологий

Одним из наиболее стабильных гомеостатических констант организма является показатель истинного ВГД, его нормальный уровень (около 15 мм рт. ст.) поддерживается строго сбалансированным количеством оттекающей через шлеммов канал внутриглазной жидкости и ее притоком от ресничного тела в объеме примерно 2,5 мкл/мин, что обеспечивается активными и пассивными, местными и центральными механизмами регуляции. Вероятно, что нарушение тонких настроек этих механизмов происходит при чрезмерном неконтролируемом применении ЭЗУ, особенно портативных. Ноутбуки, планшеты, смартфоны, в отличие от стационарных настольных компьютеров, нельзя настроить эргономично, их использование происходит с нарушением гигиенических норм.

Изучение отечественных и зарубежных публикаций по проблематике нарушения ВГД при чрезмерном и неконтролируемом пользовании компьютерными технологиями показало, что основные патогенетические звенья можно условно подразделить на две основные группы: первую составляют биомеханические, гемодинамические и гидродинамические факторы, вторую — нервно-регуляторные механизмы.

Местные интраокулярные факторы, влияющие на изменения ВГД при пользовании ЭЗУ

Как известно, малоподвижность в настоящее время многих людей с уменьшением мышечной активности и длительным вынужденным положением головы и туловища является серьезным негативным фактором, приводящим к весьма значительному росту болезней позвоночника (которые диа­гностируются в 80% случаев у населения старше 60 лет) и связанной с ним центральной нервной системы (ЦНС) [12].

Прежде всего, нерациональное положение тела при использовании персональных компьютеров и других ЭЗУ приводит к проявлению сложного комплекса симптомов, известных как «синдром компьютерной шеи» или опущенной вперед головы (forward head posture, FHP). Особенности кровоснабжения головы и глаз из бассейна а. vertebralis, образующих вертебрально-базилярную систему и питающих важнейшие центры зрительного анализатора, состоят в том, что длительная вынужденная чрезмерно кифотическая (сутулая) поза с FHP приводит к выраженной ишемии и гипоксии тканей головы и глаз за счет пережатия вертебральных артерий шейного отдела позвоночника, что вызывает глазную симптоматику, в том числе с нарушением ВГД. Наиболее ярко это выражается на глазном дне в виде избыточного расширения вен и спазма артерий сетчатки. Показательным проявлением вертебро-окулярной патогенетической взаимосвязи является триада Бернарда — Горнера — совокупность симптоматики птоза, миоза, энофтальма, которая связана с шейным остеохондрозом и имеет нейроофтальмологическую природу^[3],[4]
[12, 24–27].

Таким образом, интраокулярные факторы изменения ВГД и угроза развития глаукомы при чрезмерном пользовании ЭЗУ хорошо согласуются с сосудистой теорией глау­коматозной оптической нейропатии при ведущей роли ишемии тканей глаз за счет значительного ухудшения гемодинамики.

Экстраокулярные факторы изменения ВГД при пользовании ЭЗУ

При чрезмерном пользовании ЭЗУ и связанном с ним нарушении ВГД значительную роль играют экстраокулярные механизмы, связанные преимущественно с проблемами в шейном отделе позвоночника. В частности, оценка положения головы и шеи во время использования мобильного телефона показала, что по сравнению с нейтральным положением субъекты демонстрируют более наклоненную вперед позу головы при просмотре его экрана. Это коррелирует с нейтральной позой, углом взгляда и изменяет мышечную активность, например, средней трапециевидной мышцы, ременной мышцы головы [28, 29].

Клинические наблюдения начальных стадий остеохондроза показали такие офтальмологические проявления, как периодическое потемнение в глазах, мерцание, появление «мушек», искр, цветных пятен перед глазами и других фотопсий [12]. При поздних стадиях остеохондроза помимо фотопсий появляются скотомы и выпадают поля зрения, вплоть до эпизодов полной потери зрения. Кроме отмеченной симптоматики, для лиц с передним и задним шейным симпатическим синдромом характерны выраженные боли в области орбиты и глазных яблоках, чувство «распирания» в глазнице и «выкручивания» глазных яблок, светобоязнь, слезотечение, ощущение песка за веками, триада Бернарда — Горнера [12]. Симптоматика усиливается при напряжении зрения во время пользования девайсами. Отметим особо, что все эти клинические проявления актуальны для пользователей ЦИТ в связи с формированием так называемой «гаджетовой шеи» (ГШ). В ее формировании, а также в зрительных проявлениях феномена ГШ одну из главных ролей играют нарушения опорно-двигательных функций при чрезмерном и неконтролируемом пользовании ЦИТ и ЭЗУ — гипокинезия в сочетании с длительным вынужденным положением тела, дисфункциональные модели движений, нарушение равновесия и мышечный дисбаланс, ухудшение рессорных функций позвонков и межпозвонковых дисков [12, 17].

Итак, совокупность экстраокулярных, биомеханических, гемодинамических и гидродинамических факторов подтверждает биомеханическую гипотезу формирования ГШ с негативными глазными проявлениями и является важным связующим звеном в патогенезе нарушений ВГД и формирования КЗС.

Роль нервной регуляции в формировании КЗС и глаукомы

Нейрогенные факторы нарушения ВГД подробно изложены в обзоре D.H. McDougal et al. [31] и объясняются иннервацией глаза, в частности контролем со стороны вегетативной нервной системы. Помимо симпатической и парасимпатической дисрегуляции глаз, в формировании вертебро-окулярного патогенетического звена могут участвовать нейронные механизмы, обеспечивающие обратную афферентацию от проприорецепторов мышц шеи [32] к вышестоящим двигательным центрам головного мозга, осуществляющим зрительно-моторную координацию.

Высказанное положение также подтверждается работой по общей нейронной регуляции ВГД и ее роли в развитии глаукомы, рассмотренной в статье В.Н. Алексеева и О.И. Лысенко [33]. Авторы представили данные литературы о клинических и экспериментальных исследованиях нейроофтальмологических механизмов развития глаукомы. Они тоже отметили роль патологической обратной афферентации от шейных отделов спинного мозга и дисфункции корково-подкорковых структур ЦНС, в особенности ядер гипоталамуса как высшего вегетативного центра, а также ретикулярной формации среднего мозга, ядер шва, синего пятна.

Нейроморфологической и нейрофизиологической основой эффектов такой патогенной афферентации на орган зрения являются особенности их вегетативной иннервации [34, 35]. Более того, имеются нейроморфологические данные о прямой эфферентной иннервации структур передней камеры глаза от ядер гипоталамуса [35]. В связи со сложным взаимовлиянием КЗС и ВГД особое место занимают работы, направленные на изменение уровня офтальмотонуса при хроническом нейрогенном стрессе [36]. Как известно, он вызывает повышение ВГД и у пациентов с глаукомой, и у здоровых людей. Показано также, что информационный и эмоциональный стресс играет важную роль в развитии КЗС, в частности при синдроме пользователей ЦИТ.

Кроме непосредственно нейрофизиологических и нейроофтальмологических механизмов, значительную роль в изменениях ВГД у пользователей ЭЗУ могут играть психоэмоциональные факторы. В частности, исследования психоэмоциональной сферы у пациентов с запущенной стадией глаукомы показали аффективные нарушения у 86% больных [30]. Эти клинические наблюдения могут быть еще одним косвенным подтверждением общности патогенетических механизмов формирования КЗС и нарушений ВГД, поскольку одной из основных мишеней у пользователей цифровыми информационными технологиями являются нервно-психические функции.

Заключение

Таким образом, анализ публикаций по сложной и малоизученной проблеме — причинно-следственной взаимосвязи изменений ВГД при формировании КЗС позволяет определить следующие основные положения. Многочисленные этиопатогенетические причины, механизмы и условия, формирующие как офтальмогипертензию, так и КЗС, условно можно подразделить на собственно глазные (интра­окулярные) и внеглазные (экстраокулярные). Первую группу составляют факторы, локализующиеся собственно в глазном яблоке, а именно — изменения изначально строго сбалансированного количества оттекающей и образующейся внутриглазной жидкости, развивающиеся в результате биомеханических, гидродинамических и гемодинамических сдвигов при длительном чрезмерно кифотическом положении тела. Вторую группу причин составляют экстраокулярные патогенетические механизмы, развивающиеся по типу вертебро-окулярного синдрома с вовлечением как вегетативной иннервации глаз, так и нейронных путей обратной афферентации от проприорецепторов мышц. К ключевым внеглазным факторам нарушений ВГД и формирования КЗС также относятся психоэмоциональные отклонения, происходящие при чрезмерном неконтролируемом пользовании цифровыми информационными технологиями. Таким образом, по результатам анализа публикаций по офтальмологии, физиологии сенсорных систем и патофизиологии можно проследить общие нейрофизио­логические и этиопатогенетические факторы в формировании как КЗС, так и нарушений ВГД.

Cведения об авторах:

Оренбуркина Ольга Ивановна — д.м.н., директор Всероссийского центра глазной и пластической хирургии ФГБОУ ВО БГМУ Мин­здрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Зорге, д. 67/1; доцент кафед­ры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0001-6815-8208

Ахмадеев Рустэм Раисович — д.м.н., профессор, нейрофизиолог, профессор кафед­ры психиатрии, наркологии и психотерапии ФГБОУ ВО БГМУ Мин­здрава России; 450008, Россия, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3; ведущий научный сотрудник Всероссийского центра глазной и пластической хирургии ФГБОУ ВО БГМУ Мин­здрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Зорге, д. 67/1; ORCID iD 0000-0002-0212-2162

Воробьева Ирина Витальевна — д.м.н., профессор, профессор кафед­ры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0003-2707-8417

Бабушкин Александр Эдуардович — д.м.н., ведущий научный сотрудник Всероссийского центра глазной и пластической хирургии ФГБОУ ВО БГМУ Мин­здрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Зорге, д. 67/1; заведующий отделом научных исследований Уфимского НИИ глазных болезней ФГБОУ ВО БГМУ Мин­здрава России; 450008, г. Уфа, ул. Пушкина, д. 90 / ул. Авроры, д. 14; ORCID iD 0000-0001-6700-0812

Радаев Иван Петрович — ординатор 2-го года Высшей школы РГиПХ ФГБОУ ВО БГМУ Мин­здрава России; 450008, Россия, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3; ORCID iD 0009-0007-66720771

Контактная информация: Ахмадеев Рустэм Раисович, e-mail: ahmadeevr@yandex.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 20.10.2025.

Поступила после рецензирования 27.10.2025.

Принята в печать 30.10.2025.

About the authors:

Olga I. Orenburkina — Dr. Sc. (Med.), Director of the Russian Center for Eye and Plastic Surgery, Bashkir State Medical University; 67/1, Sorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; Assistant Professor, Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6815-8208

Rustem R. Akhmadeev — Dr. Sc. (Med.), Professor, Neurophysiologist, Professor of the Department of Psychiatry,

Narcology and Psychotherapy, Bashkir State Medical University; 3, Lenin str., Ufa, 450008, Russian Federation; Senior Scientific Officer at the Russian Center for Eye and Plastic Surgery, Bashkir State Medical University; 67/1, Sorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-0212-2162

Irina V. Vorob’yova — Dr. Sc. (Med.), Professor, Professor of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-2707-8417

Aleksandr E. Babushkin — Dr. Sc. (Med.), Leading Scientific Officer at the Russian Center for Eye and Plastic Surgery, Bashkir State Medical University; 67/1, Sorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; Head of the Department of Scientific Researches, Ufa Research Institute of Eye Diseases, Bashkir State Medical University; 90, Pushkin str. / 14, Aurora str., Ufa, 450008, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6700-0812

Ivan P. Radaev— 2nd year Resident Physician of the Graduate School of Regenerative, Eye and Plastic Surgery, Bashkir State Medical University; 3, Lenin str., Ufa, 450008, Russian Federation; ORCID iD 0009-0007-66720771

Contact information: Rustem R. Akhmadeev, e-mail: ahmadeevr@yandex.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 20.10.2025.

Revised 27.10.2025.

Accepted 30.10.2025.

---

^[1]    The Vision Council. Digital eye strain. 2019. (Electronic resource.) URL: https://www.the visionc ouncil.org/content/digital-eye-strain (access date: 19.08.2025).

^[2]    Клинические рекомендации. Глаукома первичная открытоугольная. 2020. (Электронный ресурс.) URL: http://disuria.ru/_ld/10/1016_kr20H40p1mz.pdf (дата обращения: 19.08.2025).

^[3]    American Optometric Association. Computer vision syndrome. Healthy eyes. (Electronic resource.) URL: https://www.aoa.org/healthy-eyes/eye-and-visionconditions/computer-vision-syndrome (access date: 19.08.2025).

^[4]    Canadian Association of Optometrists. Computer vision syndrome (digital eye strain). Eye Health Library. 2023. (Electronic resource.) URL: https://opto.ca/eye-health-library/computer-vision-syndrome-digital-eye-strain (access date: 19.08.2025).