Тревога у соматического пациента: миф или реальность? | Акарачкова Е.С., Довгань Е.В., Кадырова Л.Р., Климов Л.В., Кондрашов А.А., Котова О.В., Лебедева Д.И.

Введение

На протяжении многих десятилетий активно обсуждается необходимость включения противотревожных препаратов в рутинную общесоматическую практику. При этом врачи сталкиваются с трудностями как диа­гностического, так и правового характера при выставлении диагноза и назначении психотропной терапии. Однако в рамках стандарта оказания медицинской помощи только врач-психиатр может выставить диагноз тревожного расстройства. В то же время игнорирование тревоги негативно сказывается на течении соматического заболевания, по поводу которого пациенты обращаются в доступное для них медучреждение.

Тревога и хронический стресс

Тревога — это нормальная физиологическая реакция на стресс. Чувство тревоги в период стресса могут испытывать и здоровые люди. Нормальная физиологическая тревога обусловлена внешними факторами и связана с угрожающей ситуацией. Нормальная тревога усиливается адекватно этой ситуации, особенно при недостатке информации или дефиците времени. Такая тревога является первой стадией стресса. Она нужна, чтобы среагировать на стрессорный фактор и запустить адаптацию. После того, как воздействие стресса закончится, организм должен восстановить свой адаптационный резерв. Но хронический (персистирующий, повторяющийся), а также запредельный экстремальный стресс способствует формированию патологической тревоги. Она всегда приводит к истощению, а не к усилению адаптационных возможностей организма. Именно хронический стресс, который развивается на фоне воздействия повторяющихся, частых или многократных стрессоров, в итоге приводит к:

• истощению адаптационного резерва организма;

• физическому и психическому неблагополучию, недомоганию;

• снижению способности к самоконтролю.

Другими словами, острый стресс вызывает адаптивную реакцию индивидуума. Хронический стресс приводит к кумулятивному негативному воздействию на состояние здоровья вследствие перегрузок в работе организма. Это наиболее частая причина психосоматических заболеваний.

За последние 4 года к перечню универсальных стрессоров, к которым относятся важные жизненные события (женитьба, развод, рождение детей, смерть близкого человека, смена/потеря работы, долги, кредиты и пр.), а также будничные события (потеря ключей, денег, автомобильные пробки, конфликт в транспорте, покупка некачественного товара, неожиданная смена погодных условий, многозадачность и пр.), присоединились:

• неопределенность. Это самый мощный стрессор в жизни современного человека, так как отсутствует возможность повлиять на него. Человек постоянно пребывает в состоянии стресса и тревоги, которая из физиологической адаптивной становится патологической/хронической;

• увеличение социальной угрозы (гражданские преступления, внешние и внутренние региональные конфликты, террористическая угроза, боязнь потерять работу и средства к существованию);

• снижение социальной зависимости и межличностной привязанности (социальная изоляция пожилых людей, одиночество детей, в семьях которых оба родителя на работе, отсутствие живого контакта между людьми, замена его социальными сетями) [1].

Стресс — это нейроэндокринный ответ организма на любые раздражающие воздействия, в состоянии хронического стресса и тревоги человек испытывает множество симптомов, возникает синдром вегетативной дистонии (табл. 1).

Человек в состоянии хронического стресса пытается самостоятельно справиться с перечисленными симптомами тревоги, например, используя конструктивные способы снять дистресс (массаж/самомассаж, водные процедуры, медитация, ароматерапия с маслом герани и лаванды, пребывание на природе, контакты с домашними животными, активные виды отдыха, диафрагмальное дыхание и пр.). Но часть людей используют деструктивные копинг-стратегии (например, употребление алкоголя, никотина и других психоактивных веществ), которые не приводят к ожидаемому эффекту. При персистировании стресса и нарастании тревоги человек обращается за доступными безрецептурными препаратами. Их эффект оценивается в первые 1–2 нед. приема, при их неэффективности, особенно при наличии соматической патологии, возникает декомпенсация последней, что и приводит пациентов на прием к врачу. На этом этапе больные фиксированы на своих соматических симптомах. Многие пациенты предпочитают, чтобы им поставили диагноз соматического заболевания (даже тяжелого), но не психического. Часто у врача нет времени оценивать психическую сферу больного и желания ставить «психиатрический» диагноз. Это приводит к подмене диагноза «тревога» синдромальными диагнозами «инсомния», «астения» и др.

В итоге и врач, и пациент «соглашаются» на исключительно соматотропную терапию, эффективность которой будет недостаточной и временной. Причина этой неэффективности заключается в универсальной активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГНО) с последующими соматотропными влияниями симпатоадреналовой системы, вплоть до декомпенсации имеющегося соматического заболевания.

Такие больные нередко встречаются в общей практике. На примере артериальной гипертензии показано, что коморбидная тревога присутствует у каждого третьего пациента, а порой и чаще — у 38% больных [2]. В популяционных исследованиях установлено, что женщины с гипертонией в 1,48 раза чаще страдают тревожными расстройствами (отношение шансов 1,48, 95% доверительный интервал 1,28–1,71), чем женщины без гипертонии [3]. Распространенность тревоги достаточно велика и среди пациентов с бронхиальной астмой — 30–52% [4].

По данным российских эпидемиологических исследований, повышенный уровень тревоги отмечается у 35,5% мужчин и 54,9% женщин. Иными словами, повышенная тревожность имеет место у каждого третьего мужчины и каждой третьей женщины. Если оценить распространенность тревожных расстройств в клинической практике, то клинически значимая тревога умеренной и тяжелой выраженности отмечается у 10,9% пациентов мужского пола и у 22,7% — женского [5]. Субпороговые и легкие формы тревоги встречаются у 30–45% пациентов терапевтического профиля [6].

Пандемия коронавирусной инфекции COVID-19 привела к социальной изоляции, одиночеству, экономической незащищенности и росту на 30% стресса, тревоги и депрессии как среди пациентов, так и среди медицинских работников. COVID-19 выступил в роли мощного стрессового триггера клинической манифестации тревожных расстройств. Тревога в таких случаях — наиболее частое последствие затянувшихся хронических стрессов [7].

Пациент с патологической тревогой может оказаться на приеме у врача любой специальности. Главное — не «бояться» увидеть тревогу, вынести в диагноз и назначить терапию по показаниям. Это важно, потому что без лечения тревога становится более выраженной и создает риск для формирования депрессии, которая имеет более негативный долгосрочный прогноз по влиянию на соматическую патологию, а также повышает риск суицида [8].

Тактика врача общей практики при ведении пациента с тревогой

В том случае, если к врачу общей практики обратился тревожный пациент, следует использовать скрининговую Госпитальную шкалу тревоги и депрессии, которая позволяет врачу выявить наличие и степень выраженности тревоги, а также рекомендовать комплексную терапию уже на стадии субклинических и легких проявлений тревоги и депрессии. Пациент заполняет шкалу самостоятельно, врачу достаточно 5–10 с, чтобы подсчитать сумму баллов по подшкалам «Тревога» и «Депрессия». При отсутствии достоверных симптомов тревоги/депрессии (от 0 до 7 баллов по подшкалам) можно предположить наличие субпороговых расстройств, когда в клинической картине преобладают лишь отдельные преходящие симптомы тревоги и гипотимии (например, лабильность настроения, утренняя вялость, слезливость, раздражительность, расстройства сна и/или аппетита), которые не укладываются в структуру устойчивого тревожного/депрессивного синдрома.

Если при тестировании выявляется легкая либо умеренная тревога/депрессия (8–12 баллов по подшкалам), такому пациенту выставляется синдромальный диагноз тревожного или тревожно-депрессивного расстройства (табл. 2).

При выявлении тяжелой тревоги/депрессии (более 12 баллов по подшкалам), а также при наличии психического заболевания в анамнезе, бреда, галлюцинаций, суицидальных мыслей или действий пациент нуждается в консультации психиатра [1].

У тревожного пациента для назначения терапии необходимо определить выраженность тревоги, что позволит сформировать тактику ведения пациента. Но остается открытым вопрос о продолжительности терапии, что обязательно будет влиять на прогноз у конкретного больного как в краткосрочной, так и долгосрочной перспективе.

Короткие курсы безрецептурных препаратов длительностью 1–2 нед. допустимы только в случае субпороговой тревоги. Обычно пациенты самостоятельно пытаются справиться с тревожностью, вначале это часто бывает эффективно. Но в ситуации клинически выраженной тревоги пациент нуждается в более длительной терапии, так как короткие курсы не способствуют долгосрочной стабилизации состояния и, как правило, приводят к его последующему обострению. Следовательно, нужно выбирать противотревожные препараты для длительного применения.

Нужно предупредить пациента, что если эффект от безрецептурных препаратов не развивается на 5–10-е сутки, то необходима корректировка терапии. А если уровень тревоги через 1–2 нед. снижается (оценить динамику можно, например, с помощью Госпитальной шкалы тревоги и депрессии), то обязательно нужно подключать немедикаментозные методы повышения стрессоустойчивости, представленные в клинических рекомендациях «Стресс: причины, последствия, лечение и профилактика» на сайте Международного общества «Стресс под контролем» [8].

Фокус на этифоксин

В ситуации клинически выраженной тревоги или отсутствия эффекта от безрецептурных препаратов необходимо пересмотреть терапию и назначить эффективное средство с противотревожной активностью. Это может быть анксио-литик, антидепрессант с противотревожным эффектом, нейролептик.

Среди анксиолитиков достойное место по показателям эффективности и безопасности занимает этифоксин (Стрезам®).

Этифоксин впервые показал себя как эффективный анксиолитик у пациентов в клинических исследованиях, где его сравнивали с клобазамом, сульпиридом и плацебо [9]. Рандомизированные контролируемые исследования продемонстрировали его анксиолитическую эффективность у пациентов с расстройствами адаптации и тревогой: он превосходит буспирон и сопоставим по силе эффекта с лоразепамом и феназепамом, с большим числом ответчиков и лучшим терапевтическим индексом. В сравнительном исследовании также было продемонстрировано, что после резкого прекращения приема этифоксина при сравнении с лоразепамом или алпразоламом наблюдалось значительно меньше случаев возврата/рецидива тревоги. Поэтому этифоксин обладает очень низким риском развития зависимости. В отличие от лоразепама, он не оказывает влияния на психомоторную активность, бдительность и запоминание. Тяжелые побочные явления при его применении в целом встречаются редко. В совокупности двойной механизм действия препарата при тревоге и данные, полученные в ходе клинических исследований, подтверждают целесообразность использования этифоксина для лечения тревожных симптомов [9].

В 2023 г. этифоксин был включен в Клинические рекомендации Мин­здрава России «Посттравматическое стрессовое расстройство»¹ как препарат первой линии терапии — альтернатива бензодиазепинам, с уровнем убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 2).

У препарата двойной механизм влияния на тревогу:

• напрямую активирует рецептор γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) типа А (ГАМК-А-рецептор) и тем самым усиливает ГАМК-ергическую трансмиссию, которая необходима, чтобы контролировать работу головного мозга при стрессах, волнении и тревоге. Данное лекарственное средство обладает высокой селективностью к ГАМК-А-рецепторам по сравнению с рецепторами серотонина, ацетилхолина, катехоламинов и каннабиноидов. Поэтому этифоксин оказывает исключительно анксиолитическое действие;

• увеличивает синтез нейростероидов в митохондриях нейронов и глиальных клеток мозга [9]. Нейростероиды модулируют функционирование нейронов и синапсов (нейропластичность, нейротрофика, нейропротекция), а также играют важную роль в регуляции памяти, настроения, стресса и боли. Они обеспечивают развитие быстрого противотревожного эффекта, что важно для первичной и вторичной профилактики стресса и формирования адекватной копинг-стратегии — реакции на стресс.

Этифоксин преимущественно влияет на синтез α-тетрагидроксипрогестерона (аллопрегнанолон), который сам действует как модулятор ГАМК в ЦНС.

Благодаря нейростероидной активности этифоксин ускоряет регенерацию нервов (как аксонов, так и миелиновой оболочки при механическом, метаболическом и аутоиммунном повреждениях) [10]. При диабетической нейропатии способен надолго снижать механическую гипералгезию и тревожность [11].

В исследованиях также было показано, что этифоксин через митохондриальную активность восстанавливает способность к окислительному фосфорилированию, связанному с улучшением поведенческих и когнитивных показателей, и тем самым оказывает нейропротективное действие и положительно влияет на исход черепно-мозговой травмы [12], течение нейродегенеративных заболеваний, психопатологии, алкогольной болезни, инсульта [13].

Таким образом, в клинической практике удобно использовать этифоксин — высокоселективный прямой агонист ГАМК-А-рецептора с дополнительным нейростероидным воздействием на анксиолизис, нейропротекцию, нейротрофику и нейропластичность. Это позволяет рассматривать Стрезам® как универсальный препарат в лечении тревоги (в том числе у коморбидных пациентов) и применять его в дозе 50 мг (1 капсула) 3 р/сут либо по 100 мг (2 капсулы) утром и вечером (препарат сбалансированного действия — может применяться как утром, так и вечером), что повышает приверженность терапии. Продолжительность терапии — от нескольких дней до 4–6 нед., но при наличии высокого риска усугубления тревоги и потенциального риска присоединения депрессии терапия может быть и более длительной, это решает врач индивидуально в зависимости от состояния больного. В такой ситуации важно включение в терапию обязательной психологической помощи [8].

Стрезам® не принадлежит к бензодиазепиновым анксиолитикам, поэтому не имеет их побочных эффектов. Напомним, что для бензодиазепинов, как типичных, так и атипичных, характерны дневная сонливость, укорочение быстрого сна, когнитивная токсичность (снижение памяти, внимания, времени реакции), антероградная амнезия, поведенческая токсичность (атаксия и падения), угнетение дыхания, толерантность (привыкание) в течение 1–2 нед., симптомы абстиненции и синдром отмены, риск абузуса и физической зависимости, потенцирование действия алкоголя, мио-релаксация (может усугубить нарушение функции внешнего дыхания, спровоцировать апноэ во сне). Также стоит учитывать, что многие пациенты с тревожным расстройством злоупотребляют алкоголем и употребляют другие психоактивные вещества, что является противопоказанием к назначению бензодиазепинов [8].

Необходимо еще раз обратить внимание на то, что длительно существующая тревога, особенно в ситуации хронического стресса, оказывает негативное влияние на соматический статус пациента из-за измененной активности ГГНО, симпатоадреналовой гиперактивности, повышается риск развития депрессии. Терапия у таких больных должна проводиться в первую очередь с учетом тяжести симптоматики (можно оценить с помощью тестирования, например использовать Госпитальную шкалу тревоги и депрессии) и включать методы и средства, способствующие снижению тревоги [1]. А на этапе стабилизации состояния рекомендуется начинать вторичную профилактику, которая включает в себя повышение стрессоустойчивости и обучение адекватной стресс-реактивности (конструктивные способы снять дистресс) [8]:

1. Развивать базовые навыки преодоления стресса (копинг-стратегии):

• развивать чувство юмора;

• следовать принципам тайм-менеджмента;

• менять виды деятельности;

• выстраивать поддерживающие взаимоотношения;

• выражать эмоции;

• осуществлять самоконтроль.

2. Практиковать релаксационные техники.

3. Расширять физическую активность.

4. Соблюдать режим труда и отдыха.

5. Правильно питаться.

Заключение

Подводя итог, следует сказать, что помощь тревожному пациенту, который обратился на прием с активными соматовегетативными жалобами, оказывают именно в такой последовательности: сначала медикаментозно купируют тревогу, причем подбор терапии и оценка эффективности лечения зависят от выраженности тревоги. При субклинических формах курс лечения может составить 5–10 дней, при легких и умеренных формах — от 4 до 8 нед. При наличии положительного эффекта необходимо как можно быстрее начать применять немедикаментозные методы вторичной профилактики, объяснив пациенту их важность.

¹ Посттравматическое стрессовое расстройство. Клинические рекомендации. 2023. (Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/753_1 (15.01.2024).