Исследователи Гарвардской медицинской школы определили важнейшую роль фермента PHD3, с точки зрения доступности питательных веществ и регулирования способности мышечных клеток расщеплять жиры. Когда питательных веществ много, PHD3 действует как тормоз (тормозит метаболизм ненужных жиров). Этот тормоз отпускается, когда заканчивается топливо и требуется больше энергии, например, во время тренировки.
Как показали эксперименты с мышами, блокирование производства PHD3 приводит к значительному улучшению некоторых показателей физической подготовки. Так мыши, лишенные фермента PHD3, бегали на 40% дольше и на 50% дальше, а также имели выше маркер аэробной выносливости. После упражнений на выносливость в мышцах мышей с дефицитом PHD3 увеличился метаболизм жиров, изменился состав жирных кислот и метаболический профиль.
В нормальных условиях PHD3 химически модифицирует другой фермент, ACC2, который, в свою очередь, предотвращает попадание жирных кислот в митохондрии клеток для расщепления тех с выделением энергии. В текущем исследовании эксперименты показали, что PHD3 и другой фермент, AMPK, одновременно контролируют активность ACC2, регулирующую метаболизм жиров.
Когда сахара было в избытке, PHD3 химически модифицировал ACC2, подавляя метаболизм жиров. Однако в условиях с низким содержанием сахара AMPK по-другому влияет на ACC2, подавляя активность PHD3 и позволяя жирным кислотам проникать в митохондрии и расщепляться для получения энергии.