На данный момент все препараты, блокирующие накопление бляшек, работают не так, как надо, рассказал академик РАН Евгений Рогаев.
При болезни Альцгеймера в мозге образуются амилоидные бляшки. Накопление бета-амилоида в мозге инициирует последующие патологические процессы, включая гиперфосфорилирование тау-белка, образование нейрофибриллярных клубков и нейрональную гибель. За этот процесс отвечает несколько генов. Первым стал известен ген, кодирующий амилоидный предшественник. Из него и образуется так называемый бета-амилоид. Также найдено еще два гена — пресенелина, мутации в которых со 100% вероятностью приводят к болезни.
«Действительно, можно было бы заблокировать саму возможность резать амилоидный предшественник, — и бляшки образовываться не будут. Такие препараты созданы. Но оказалось, что если подавить активность этих самых пресенелинов, то возникает еще куча проблем, так как они режут не один белок, а много других, нужных для организма. Проблема именно в том, что один из кусочков отрезанного белка (амилоидного предшественника) получается слишком липким», – объяснил Рогаев.
По словам ученого, эволюция не устранила этот недостаток, потому что человек живет долго только последние 120 лет. При короткой жизни этот фактор просто не попадал под селекцию.
«Но если представить себе такую умозрительно фантастическую картину, где я был бы генным инженером, который конструирует людей, то я бы в этот фрагмент генома внедрил мышиный вариант гена, так как у мышей такой же ген, но в участке, кодирующем амилоидный пептид, есть отличия от гена у человека, и поэтому у мышей не возникает накопления бляшек. Это был бы кардинальный подход для того, чтобы больше у людей не было болезни Альцгеймера», – рассказал ученый.
Иллюстрация к статье:
материал med2.ru
Загрузка...
