Вторичная посттравматическая аниридическая глаукома: патогенез и методы лечения | Соболев Н.П., Тепловодская В.В., Соболева М.А., Судакова Е.П.

Введение

Тактика ведения пациентов с травматическими повреждениями глазного яблока остается открытым вопросом ввиду полиморфизма проявлений заболевания, наличия тяжелой сочетанной патологии, непредсказуемости течения заболевания, сложности диагностики и лечения, наличия интра- и послеоперационных осложнений, а также невозможности прогнозирования послеоперационных результатов (в большинстве случаев сопровождающихся нарушением гидродинамики глаза). Все вышеперечисленное способствует развитию гипертензии с последующим формированием посттравматической глаукомы (ПТГ). Распространенность ПТГ достигает 25–67% в структуре вторичной глаукомы [1].

По данным литературы, повышение внутриглазного давления (ВГД) в результате травматических повреждений глазного яблока наблюдается у 0,78–6,2% офтальмологических больных: на 1-м месте находятся проникающие ранения глаза (22,5%), на 2-м месте — контузии глаза (7,65%) [2]. Основными причинами ПТГ в результате тупой травмы глаза являются: рецессия угла передней камеры (УПК), гифема и ее последствия, повреждение хрусталика, а при проникающих повреждениях глаза или химических ожогах — вторичное закрытие УПК периферическими передними синехиями [1, 3]. Одним из значимых факторов, оказывающих существенное влияние на выраженность нарушений гидродинамики, является наличие и размер дефекта радужки [4]. По данным литературы, частота вторичной глаукомы у пациентов с травматической аниридией достигает 35% случаев, гипотония наблюдается в 25% случаев и только у 40% больных ВГД находится в пределах нормы [4]. При полной аниридии и поcттравматичеcком мидриазе глаукома развивается в 2 раза чаще, чем при частичной аниридии. Зачастую к манифестации вторичной глаукомы на фоне травмы радужной оболочки приводит имплантация иридохрусталиковой диафрагмы (ИХД), которая используется с целью закрытия дефекта радужной оболочки для восстановления ее диафрагмирующей функции.

Патогенез ПТГ

Патогенез вторичной ПТГ при травматической аниридии сложен и является многофакторным. Многие исследователи отводят главную роль нервно-сосудистому механизму [4]. Согласно другим авторам [5] важное значение имеет механическое нарушение регуляции офтальмотонуса вследствие затруднения оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ), которое выявляется у 79% пациентов после травм глаза.

Основой патогенеза нарушений гидродинамики у пациентов с аниридией являются анатомические изменения переднего отрезка глаза. В результате потери всей или большей части радужки прекращается ее насосная функция в трабекулярной ткани УПК. Изменение натяжения трабекулы и уменьшение активной составляющей оттока ВГЖ влечет запустевание и органическое перерождение шлеммова канала. В ответ на травму и альтерацию различных структур переднего отрезка глаза инициируется воспаление, затем происходит клеточная пролиферация с формированием фиброза, что приводит к ретенции интрасклерального оттока. Рубцовые деформации цилиарной зоны вызывают атрофию цилиарного тела и способствуют снижению продукции ВГЖ, из-за чего возможна относительная компенсация гидродинамических показателей [5]. Р.А. Гундорова и соавт. [6] выделяют две формы посттравматической аниридической глаукомы: 1) гониоадгезивную, характеризующуюся образованием гониосинехий, приводящих к органическому блоку УПК и вызывающих значительную ретенцию оттока ВГЖ в травмированном глазу; 2) пролиферативную форму, связанную с образованием в полости глаза аномальных структур, таких как плотные фиброзные «аниридические» мембраны, иногда с неоваскуляризацией, образующиеся на месте передней гиалоидной мембраны. При формировании полной блокады зоны УПК развивается закрытоугольная или смешанная глаукома, если же этого не происходит, развивается открытоугольная глаукома [6, 7].

Н.П. Соболев и соавт. [4] изучали клинико-морфологические особенности иридоцилиарной зоны при помощи ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) у пациентов со вторичной аниридической ПТГ. По данным УБМ, выполненной в сроки до 9 лет после травмы, выявлялись: фиброзные пленки, фиксированные к свободным краям цилиарных отростков; склеротическая деформация цилиарного тела и его отростков; спадение трабекулярной сети с элементами ее окклюзии остатками корня радужки; множественные кисты иридоцилиарной зоны. По результатам гистологических исследований авторами было отмечено, что в отдаленном послеоперационном периоде рубцовые процессы, несмотря на давность травмы, полностью не завершаются, что приводит к блокаде сформированных интрасклеральных путей оттока и низкому успеху антиглаукомных операций.

Одним из факторов, влияющих на выраженность нарушений гидродинамики, является повреждение радужки. В экспериментальном исследовании Н.А. Поздеевой и соавт. [8] проведено моделирование аниридии на кадаверных глазах. Было установлено, что большая часть всех случаев декомпенсации ВГД приходилась на глаза c полной аниридией и поcттравматичеcким мидриазом более 8 мм. Это объясняется тем, что при отсутствии насосной функции радужки спадаются ее межмышечные щели, что затрудняет отток ВГЖ по увеоcклеральному пути, а в сочетании с нарушением тока ВГЖ из передней камеры в трабекулярную сеть, при посттравматическом перерождении шлеммова канала, спадении его стенок, склерозе и облитерации путей оттока продуктами распада, в сочетании с гониоcинехиями, швартами с блокадой трабекулярной зоны цилиарными отростками и рубцовой деформацией зоны УПК возникает высокий процент развития ПТГ.

Лечение ПТГ

На сегодняшний день в мировой практике не существует общепринятого алгоритма лечения пациентов с ПТГ и аниридией. Выбор метода хирургического лечения таких пациентов происходит индивидуально, в зависимости от тяжести и характера повреждения дренажной зоны, размера дефекта радужной оболочки, а также от объема проведенного или запланированного оптико-реконструктивного вмешательства [8, 9].

Традиционные антиглаукомные операции (АГО) проникающего и непроникающего типа при ПТГ дают лишь временный эффект из-за усиленного рубцевания дренажной зоны, так как вызванные травмой фибропластические процессы не закончены и продолжаются еще длительное время, что приводит к рецидиву декомпенсации ВГД [10]. Наиболее часто в лечении рефрактерной ПТГ применяются фильтрирующие операции с использованием дренажей, усиливающие отток ВГЖ, а также операции, уменьшающие ее продукцию: криодеструкция цилиарного тела, эндоскопическая и транссклеральная циклофотокоагуляция (ЦФК) цилиарных отростков в микроимпульсном или непрерывном режиме [11].

Н.Ю. Горбуновой [12] в качестве способа лечения пациентов со вторичной рефрактерной глаукомой без рубеоза радужки предложено применение эксплантодренажа на основе полилактида (Глаутекс). В данной работе анализировали результаты хирургического лечения 129 пациентов с рефрактерной глаукомой, из них 24 пациента с ПТГ. При открытом УПК пациентам проводилась непроникающая глубокая склерэктомия, а при наличии гониосинехий большой протяженности — глубокая склерэктомия с имплантацией дренажа Глаутекс. Был выявлен стабильный гипотензивный эффект в сроки наблюдения до 12 мес. Н.Р. Тедеева [13] предложила метод увеосклерального дренирования с синустрабекулэктомией (СТЭ) с дренажом Глаутекс по собственной методике для пациентов с ПТГ. Разработанная операция обладает двойным механизмом улучшения оттока водянистой влаги: формирование канала в увеосклеральном пространстве усиливает отток, а наличие сформированных интрасклеральных пространств обеспечивает профилактику и длительное функционирование субконъюнктивальной фистулы, формируемой при СТЭ. После операции улучшение оттока связано с формированием ампулообразной бухты за счет смещения цилиарного тела от сформированной фистулы в трабекулярной зоне. В отдаленные сроки до 2 лет у всех пациентов ВГД сохранялось на уровне 15,3±2,67 мм рт. ст., в 12 случаях из 20 — без применения гипотензивной терапии.

В отдельных публикациях авторы отмечают, что при повреждениях радужки ввиду значительных посттравматических изменений в УПК формирование путей оттока ВГЖ из передней камеры недостаточно эффективно, и предполагают, что более оправдано проведение транcцилиарного дренирования для создания оттока из задней камеры глаза [14].

Наибольшую сложность представляет выбор метода лечения ПТГ у пациентов с посттравматической аниридией более 1/3 ткани радужки, сочетающейся с афакией и включающей имплантацию ИХД. Такой объем повреждения может привести к срыву компенсаторных механизмов, декомпенсации ранее оперированной глаукомы или к ее манифестации. Доказано, что частота развития глаукомы после имплантации ИХД зависит от места ее фиксации: c ИХД на капсуле хрусталика она возникает в 1,4 раза чаще, чем c ИХД, имплантированной в цилиарную зону c транccклеральным подшиванием и при интракапcулярной имплантации [8].

Более эффективным методом хирургического лечения ПТГ является имплантация дренажных устройств, среди которых наибольшее распространение получил клапан Ahmed [15, 16]. Согласно результатам применения клапана Ahmed у пациентов со вторичной глаукомой, возникшей после оптико-реконструктивного вмешательства, включавшего имплантацию ИХД, практически у всех пациентов в раннем послеоперационном периоде достигнута компенсация ВГД на уровне 16–19 мм рт. ст., на протяжении 1 года наблюдения величина ВГД оставалась стабильной. Авторы отмечают преимущества данного вида АГО: отсутствие гипотонии в послеоперационном периоде, минимальную травматизацию внутриглазных структур, формирование путей оттока вдали от рубцовых изменений роговицы и склеры [17]. Непроникающая СТЭ c транcцилиарным дренированием задней камеры глаза эффективна при рубцовых изменениях дренажной зоны и cубатрофичном цилиарном теле, но без грубых cклеро-конъюнктивальных сращений в зоне операции; при наличии cклеро-конъюнктивальных сращений в зоне операции, отечного или cубатрофичного цилиарного тела в сочетании или без рубцовых изменений в дренажной зоне — хирургия c имплантацией дренажного устройства Ahmed [8, 18].

Отечественные хирурги представили успешные результаты модифицированной имплантации клапана Ahmed в переднюю камеру у 41 пациента с ПТГ, 3 пациента были с афакией и аниридией, 5 — после имплантации ИХД. Был использован Т-образный разрез конъюнктивы и теноновой капсулы для профилактики постоперационного рубцевания последней. В отдаленные послеоперационные сроки (до 4 лет) у 40 больных сохранилась устойчивая нормализация ВГД. Однако авторы отмечают, что при сравнительном анализе отдаленных результатов СТЭ и клапана Ahmed при рефрактерной ПТГ у пациентов после СТЭ отмечен более длительный гипотензивный эффект благодаря усилению оттока ВГЖ за счет увеличения увеосклерального пространства и формирования интрасклеральных каналов, сообщающихся со склеральной фистулой и фильтрационной подушкой конъюнктивы [19]. Через 3–7 мес. после имплантации клапана Ahmed у 7 пациентов выявлено повышение ВГД, вызванное рубцеванием фильтрационной подушки конъюнктивы, инкапсуляцией капиллярной пластины клапана и смещением дренажной трубочки в склеральную фистулу [20]. В другом исследовании оценивали эффективность 3 разных методик имплантации клапана Ahmed у пациентов с ПТГ [21]: классической методики с введением дренажа в переднюю камеру, одновременной имплантацией клапана Ahmed и ИХД, сквозной кератопластикой с имплантацией ИХД и клапана Ahmed. К концу периода наблюдения (до 3 лет) у всех пациентов сохранялся уровень ВГД 17,3±3,4 мм рт. ст. Авторы указывают на эффективность клапана Ahmed при всех 3 вариантах лечения.

Американские исследователи представили данные о своем опыте лечения ПТГ с аниридией у 10 пациентов (17 глаз). Среднее предоперационное ВГД составляло 38 мм рт. ст. Трабекулэктомия была эффективна только у 1 пациента (1 глаз) (что составляет 9% случаев от выполненных операций); циклокриотерапия — на 5 глазах (эффективность — 25% случаев); имплантация дренажа Molteno — на 5 глазах (эффективность — 83%). Контролируемый уровень ВГД удалось достичь на 11 глазах. Авторы отметили, что дренаж Molteno эффективен для контроля ВГД при аниридии, когда предыдущие попытки контроля не увенчались успехом [22].

При закрытоугольной ПТГ, развивающейся вследствие передних периферических синехий, многие авторы рекомендуют применять транссклеральную ЦФК или эндоскопическую ЦФК (ЭЦФК). А.А. Маркова и соавт. [23] проанализировали результаты лечения пациентов с ПТГ с применением ЦФК (14 глаз) и ЭЦФК (18 глаз). При сравнении эффективности 2 данных методик в раннем послеоперационном периоде гипотензивный эффект был сопоставим, однако у 4 пациентов после ЦФК наблюдался недостаточный гипотензивный результат. Авторы отмечают, что оба метода при лечении больных с ПТГ приводят к значительному снижению ВГД, однако ЭЦФК показала себя как более прогнозируемый и контролируемый метод, что позволило избежать характерных осложнений в послеоперационном периоде.

Немецкие ученые [24] опубликовали результаты применения транссклеральной Nd-YAG-ЦФК у пациентов с рефрактерной глаукомой (27 глаз), из них было 8 пациентов с ПТГ и аниридией. В анамнезе у части пациентов (11 глаз) было проведение циклокриокоагуляции. Воздействие осуществлялось коаксиально через конъюнктиву на расстоянии от 1 до 1,5 мм от лимба, с энергией воздействия 3,8–4,2 Дж и экспозицией 10 мс. Фокус лазерного луча был помещен на 3,6 мм сзади с регулировкой фокуса на LASAG Microruptur. Средний период послеоперационного наблюдения составил 7,5 мес. После первой процедуры у пациентов с аниридией было отмечено снижение ВГД на 50% от исходного, а у 82% пациентов с предшествующей ЦФК ВГД стабилизировалось через 4 нед. (в среднем на 40% ниже предоперационных значений). Во всех случаях ВГД было снижено как минимум на 14 мм рт. ст. Клинически значимых осложнений не наблюдалось.

P.A. Bloom et al. [25] показали, что АГО с использованием дренажей, Nd-YAG-лазера и диодной лазерной ЦФК эффективно снижает ВГД за короткий период времени при рефрактерной глаукоме. При применении трубчатых дренажей возникал более выраженный гипотензивный эффект, однако увеличивалось количество осложнений. Результаты были лучше при ЭЦФК по сравнению как с СТЭ, так и с имплантацией дренажа. По данным K. Kaplowitz et al. [26], при сравнении результатов хирургического лечения рефрактерной глаукомы с помощью СТЭ, ЭЦФК и имплантации шунта выявлено сопоставимое снижение ВГД во всех 3 группах, но у пациентов после ЭЦФК показатели остроты зрения были более высокими.

Для достижения более выраженного пролонгированного гипотензивного эффекта было предложено комбинированное хирургическое лечение ПТГ с аниридией, включающее имплантацию Ex-press шунта в сочетании с транссклеральной ЦФК в микроимпульсном или непрерывном режиме. При данной операции создается дополнительный отток и уменьшение продукции ВГЖ [27].

Н.П. Соболев и соавт. [28] предложили способ комбинированного хирургического лечения вторичной глаукомы при посттравматической аниридии, заключающийся в применении диодного лазера при проведении транссклеральной ЦФК. В результате вмешательства уменьшается возможность чрезмерного лазерного воздействия при выраженном исходном истончении цилиарного тела, которое может привести к субатрофии глазного яблока и другим осложнениям. Представленная методика включает:
1) в нижней полусфере делают дозированную ЦФК, количество коагулятов которой зависит от степени атрофии цилиарного тела; 2) в верхнем сегменте выполняется АГО с применением Ex-PRESS Model Р-50. Предложенный метод позволяет дозировать гипотензивный эффект за счет снижения продукции ВГЖ, а также улучшает отток влаги передней камеры глаза. Результатом является сохранение зрительных функций, восстановление путей оттока ВГЖ и достижение стойкого гипотензивного эффекта.

Следует отметить, что ЦФК в непрерывном режиме, несмотря на достаточную эффективность, не является патогенетически обоснованным вмешательством при ПТГ и может привести к прогрессирующей атрофии цилиарного тела с развитием субатрофии глазного яблока и дистрофии роговицы. В последнее время одним из перспективных направлений в хирургии рефрактерной глаукомы при повреждениях радужной оболочки менее 1/3 является контактная транссклеральная диодлазерная ЦФК в режиме Micropulse. Данный метод в сравнении с традиционной непрерывно-волновой методикой считается более щадящим и безопасным [29–31].

Заключение

Накопленный опыт хирургического лечения больных с травматическими повреждениями радужной оболочки и других структур переднего отрезка глаза доказывает принципиальную возможность их успешной реабилитации. Однако лечение данной категории пациентов — сложный процесс, который может включать несколько этапов хирургического лечения. В связи с этим необходим дифференциальный подход к выбору тактики хирургического лечения ПТГ в зависимости от посттравматических изменений структур переднего отрезка глаза, а также гидродинамических показателей, что позволит снизить частоту возникновения послеоперационных осложнений, предотвратить развитие вторичной глаукомы и увеличить эффективность лечения.

Оптико-реконструктивные операции с имплантацией интраокулярных линз, зачастую с внекапсульной фиксацией, могут способствовать декомпенсации ВГД и прогрессированию вторичной глаукомы. Поэтому разработка хирургической тактики лечения вторичной глаукомы у пациентов с аниридией не потеряла своей актуальности и на сегодняшний день.

В случае декомпенсации ВГД в раннем послеоперационном периоде, при наличии сохранной ткани радужной оболочки более 1/3 ее протяженности, возможно выполнение непроникающей глубокой склерэктомии, с учетом того, что сформированные пути оттока будут функционировать ограниченное время, которого должно хватить для стихания воспалительной реакции, с нормализацией продукции ВГЖ и дальнейшей компенсацией ВГД. Также при повреждениях радужной оболочки возможно проведение транссклеральной ЦФК в микроимпульсном режиме, учитывая ее малую инвазивность, возможность дозирования эффекта и низкий процент послеоперационных осложнений. При обширных повреждениях с оставшейся протяженностью радужки менее 1/3 и сформировавшейся ПТГ наиболее патогенетически обоснованным является использование трубчатых дренажных устройств.

Сведения об авторах:

Соболев Николай Петрович — к.м.н., главный врач; ORCID iD 0000-0003-3413-1458.

Тепловодская Виктория Вячеславовна — к.м.н., врач-офтальмохирург; ORCID iD 0000-0002-0546-8433.

Соболева Мария Александровна — аспирант.

Судакова Екатерина Павловна — ординатор; ORCID iD 0000-0001-5654-5411.

ФГАУ НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России. 127486, Россия, г. Москва, Бескудниковский б-р, д. 59а.

Контактная информация: Судакова Екатерина Павловна, e-mail: sudakovaekp@gmail.com.

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 26.08.2021.

About the authors:

Nikolay P. Sobolev — C. Sc. (Med.), Head Doctor; ORCID iD 0000-0003-3413-1458.

Viktoriya V. Teplovodskaya — C. Sc. (Med.), ophthalmic surgeon; ORCID iD 0000-0002-0546-8433.

Mariya A. Soboleva — postgraduate student.

Ekaterina P. Sudakova — clinical resident; ORCID iD 0000-0001-5654-5411.

S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, 59a, Beskudnikovskiy blvd, Moscow, 127486, Russian Federation.

Contact information: Ekaterina P. Sudakova, e-mail: sudakovaekp@gmail.com.

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interests.

Received 26.08.2021.