Введение
Глаукома как ведущая причина необратимой потери зрения требует мультидисциплинарного подхода и разработки инновационных стратегий ведения пациентов. В современной клинической практике необходимо учитывать полиморбидный статус пациента с глаукомой ввиду наличия тесных патофизиологических взаимосвязей между различными системами организма. Стандарты персонализированного ведения пациентов в настоящее время включают обязательный скрининг и коррекцию сопутствующих заболеваний как ключевой элемент терапии.
Содержание статьи
Концепция 3П-медицины при глаукоме с учетом коморбидных состояний
На сегодняшний день отмечается смена парадигмы с переходом к 3П-медицине (превентивной, предиктивной и персонализированной) как философии, продвигающей комплексный подход и сочетающей преимущества отдельных областей биомедицины и технологий. 3П-медицина — это современная концепция здравоохранения, основанная на трех ключевых принципах: Preventive (Превентивная) — предупреждение заболеваний до их возникновения; Proactive (Предиктивная) — активное предотвращение прогрессирования болезни на ранних стадиях; Personalized (Персонализированная) — индивидуальный подбор терапии с учетом генетики, возраста, коморбидности. Данный подход характеризуется следующими преимуществами: снижение риска тяжелых осложнений, повышение качества жизни пациента, возможность перехода от реактивного («лечим обострения») к упреждающему подходу, сокращение затрат на лечение поздних стадий болезней, так как персонализация сокращает расходы на неэффективные стратегии лечения. Примером применения принципа 3П-медицины к пациенту с глаукомой является следующее: регулярный мониторинг внутриглазного давления (ВГД) и полей зрения после 40 лет (preventive), назначение курсов нейропротективной терапии при первых признаках гипоксии сетчатки (proactive) и выбор препарата, не влияющего на артериальное давление (при наличии артериальной гипертензии (АГ)) (personalized). Данный подход становится все более актуальным также ввиду повышения средней продолжительности жизни населения и роста коморбидных состояний, влияющих на прогрессирование глаукомы, что требует индивидуальных стратегий. Таким образом, персонализированная медицина трансформирует подход «лечения заболевания» в «лечение пациента».
Коморбидность представляет собой сочетание двух или более нозологий у одного пациента, объединенных общими патогенетическими механизмами, временной ассоциацией или причинно-следственной связью с основным заболеванием и его терапией. К ключевым факторам риска развития коморбидных состояний относятся хронические инфекционно-воспалительные процессы, инволюционные изменения, системные метаболические расстройства, ятрогенные воздействия, социально-экологические детерминанты и наследственная предрасположенность [1]. Эпидемиологические исследования демонстрируют, что наличие трех и более сопутствующих заболеваний встречается более чем у половины пациентов пожилого возраста [2]. Возрастная динамика показывает прогрессирующий рост распространенности коморбидности: от 60% в группе 65–74 года до 82% среди лиц старше 85 лет, что коррелирует с кумулятивным характером хронической патологии в геронтологической популяции [3].
В исследовании С.А. Зубашевой и соавт. [4] анализировалось влияние коморбидных состояний на возникновение и развитие глаукомы. В структуре коморбидности пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) преобладают заболевания сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, эндокринной, нервной и пищеварительной систем с наибольшей частотой встречаемости АГ, ишемической болезни сердца и сахарного диабета (СД). Среди болезней эндокринной системы помимо СД выявлялась положительная линейная корреляция с ожирением, гипотиреозом и D3-дефицитными состояниями. В структуре неврологической коморбидности у пациентов с глаукомой значительную долю занимают дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Альцгеймера и деменция, болезнь Паркинсона, мигрень, обструктивное апноэ сна. Авторы пришли к выводу, что высокая коморбидная нагрузка у пациентов с глаукомой, особенно в геронтологической популяции, обусловливает необходимость детального изучения данного аспекта и его интеграции в клинические алгоритмы. Оптимизация терапевтических стратегий требует персонализированного подхода, учитывающего фенотипические проявления глаукомы, эндогенные инволюционные изменения, кумулятивное воздействие экзогенных факторов, органные повреждения вследствие возраст-ассоциированных патологий. Декомпенсация сопутствующих заболеваний потенцирует прогрессирование глаукомной оптической нейропатии (ГОН), тогда как их адекватный контроль способствует сохранению зрительных функций и улучшению качества жизни [4]. Высокая распространенность коморбидности у глаукомных пациентов пожилого и старческого возраста диктует необходимость углубленного исследования взаимовлияния сопутствующих патологий, внедрения комплексных диагностических протоколов, разработки индивидуализированных схем лечения. Патогенетическую основу данного подхода составляют физиологическое старение тканей, длительное воздействие неблагоприятных факторов, последствия хронических ассоциированных с возрастом заболеваний.
Роль нейропротекции в лечении ГОН у пациентов с полиморбидностью
В то же время современные данные многоцентровых исследований свидетельствуют о том, что даже достижение целевых значений ВГД не всегда гарантирует стабилизацию глаукомного процесса и ранняя нейродегенерация ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) при глаукоме представляет собой не менее важную терапевтическую цель, чем контроль ВГД [5]. Ноотропная терапия при ГОН реализует принцип системного нейропротективного воздействия: помимо локальной защиты ГКС, она способствует улучшению мозговой гемодинамики и нивелирует влияние коморбидных сосудистых нарушений, что особенно актуально в контексте общих нейродегенеративных процессов. Фармакологическая стратегия при глаукоме, включающая ноотропные препараты, направлена не только на сохранение зрительных функций, но и на коррекцию церебральных и когнитивных нарушений, формируя патогенетически обоснованный подход к лечению пациентов с полиморбидностью.
Многочисленные клинические и экспериментальные исследования подтверждают наличие тесной ассоциации между ГОН и заболеваниями нервной системы [4, 6]. Так, B. Su et al. [6] обращают внимание на то, что появляется все больше доказательств ассоциации заболеваний глаз с острым нарушением мозгового кровообращения. Для изучения возможных причинно-следственных связей между заболеваниями глаз и инсультом (включая его подтипы) авторами была использована менделевская рандомизация, и было выявлено, что у пациентов с атрофией зрительного нерва риск инсульта был на 3% выше, а инсульт или его подтипы в свою очередь увеличивают риск глаукомы и амблиопии. Долгосрочное (10-летнее) популяционное исследование в Южной Корее выявило достоверную ассоциацию между ПОУГ и повышенной частотой цереброваскулярных событий, причем наибольший риск инсульта наблюдался в возрастной группе ≥65 лет. Мультифакторный анализ продемонстрировал, что коморбидные состояния (АГ, СД, хроническая болезнь почек, фибрилляция предсердий, гиперлипидемия), а также мужской пол и возраст служили значимыми предикторами данной корреляции [7]. Отдельные исследования указывают на патогенетическую взаимосвязь между ПОУГ и дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП), опосредованную нарушениями в системе антиоксидантной защиты [8]. Полученные данные позволяют предположить, что ДЭП может модулировать патогенез и клиническое течение ГОН. Кроме того, многочисленные клинические исследования подтверждают наличие взаимосвязи между офтальмопатологией и аффективными расстройствами. Метаанализы демонстрируют, что пациенты с глаукомой достоверно чаще страдают депрессивными состояниями, причем распространенность психических нарушений в этой популяции достигает 23,2–25,0% согласно данным различных исследований [9, 10]. Особый интерес представляет гендерная специфика — женщины с глаукомой имеют повышенный риск развития тревожно-депрессивных расстройств (отношение рисков 1,45, 95% доверительный интервал от 1,12 до 1,87) [11]. Наибольшая корреляция выявлена при псевдоэксфолиативной глаукоме (ПЭГ), где патогенетическую роль может играть системное повышение провоспалительных цитокинов (интерлейкин 6, фактор некроза опухолей α), характерное как для ПЭГ, так и для депрессивных расстройств [12].
Эти данные подчеркивают необходимость комплексного нейропротективного подхода в лечении глаукомы, направленного не только на сохранение зрительных функций, но и на профилактику системной нейродегенерации. Применение ноотропных препаратов в комплексной терапии ГОН реализует два ключевых терапевтических эффекта: прямая нейропротекция зрительного нерва (улучшение энергетического метаболизма ГКС, снижение эксайтотоксичности за счет модуляции ГАМК-ергической передачи) и коррекция психоневрологического статуса (улучшение когнитивных функций, стабилизация церебральной перфузии). Данные терапевтические эффекты реализуются посредством воздействия на ряд патогенетических механизмов, включая хроническую ишемию нервной ткани, митохондриальную дисфункцию, активацию эксайтотоксичности, нарушение аксонального транспорта.
Применение никотиноил гамма-аминомасляной кислоты в качестве ноотропной терапии при ГОН
Одним из перспективных направлений в адъювантной терапии ГОН является применение ноотропного препарата на основе никотиноил гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), сочетающего свойства никотиновой кислоты и ГАМК (Пикамилон®).
Известно, что ГАМК является основным тормозным медиатором центральной нервной системы (ЦНС), который участвует в обеспечении познавательной деятельности, управлении сном и регуляции тонуса церебральных сосудов [13]. При сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях мозга баланс между возбуждающими (глутамат, аспартат) и тормозными медиаторами смещается в сторону возбуждения, что способствует повышению энергозатрат и более быстрой гибели нейронов (эксайтотоксичность). Использование препаратов, модулирующих эффекты ГАМК, позволяет нивелировать данный нейротоксический дисбаланс. Кроме того, ГАМК способствует снижению тонуса церебральных сосудов [14]. Препараты, нормализующие систему ГАМК, состоят преимущественно из веществ, активирующих ГАМК-рецепторы, ингибирующих утилизацию ГАМК или повышающих проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) для ГАМК. Одним из путей создания подобных препаратов, является использование веществ — носителей молекулы ГАМК, включая витамины или их производные, в частности никотиновую кислоту [15]. Никотиновая кислота была выбрана в качестве носителя благодаря своим ценным фармакологическим свойствам, низкой токсичности и высокой биологической доступности. В связи с этим было высказано предположение, что сочетание никотиновой кислоты и ГАМК в одной молекуле потенцирует действие каждого из компонентов [16] и улучшает скорость всасывания ГАМК [17].
Никотиноил гамма-аминомасляная кислота была впервые синтезирована во Всесоюзном научно-исследовательском витаминном институте в 1970 г. [16], и в последующие годы созданные на ее основе препараты широко изучались как экспериментально, так и клинически. Натриевая соль N-никотиноил-гамма-аминомасляной кислоты представляет собой белый кристаллический порошок без запаха, гигроскопичный, хорошо растворимый в воде. Препараты Пикамилон® выпускаются в таблетированной форме (в дозировках 20 и 50 мг), в виде раствора для приема внутрь (4 мг/мл) и в виде раствора для внутримышечного и внутривенного введения (50 и 100 мг/мл) (ОАО «Фармстандарт», Россия)1. Показаниями к применению являются: открытоугольная глаукома (для стабилизации зрительных функций), цереброваскулярная недостаточность, астения, депрессивные расстройства в пожилом возрасте; состояния, сопровождающиеся тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью; астенические состояния, обусловленные различными нервно-психическими заболеваниями; в составе комплексной терапии мигрени (профилактика), черепно-мозговых травм, нейроинфекции, в целях улучшения переносимости физических и умственных нагрузок (лицам, находящимся в напряженных и экстремальных условиях деятельности; для восстановления физической работоспособности спортсменов, для повышения устойчивости к физическим и умственным нагрузкам), в урологической практике (у детей старше 3 лет и у взрослых с расстройствами мочеиспускания) для улучшения адаптационной функции мочевого пузыря (снижение гипоксии детрузора)1.
Никотиноил гамма-аминомасляная кислота обладает центральным (вегетотропным, сосудистым) и периферическим (вазодилатирующим) механизмами действия [18, 19], а также комплексным многоуровневым действием на ЦНС, сочетая уникальную комбинацию транквилизирующего, психостимулирующего, антиагрегантного и антиоксидантного эффектов. Никотиноил гамма-аминомасляная кислота быстро проникает через ГЭБ, обеспечивает выраженное улучшение функционального состояния головного мозга благодаря одновременному воздействию на тканевой метаболизм и церебральную гемодинамику — увеличивает объемную скорость мозгового кровотока на 22–32%, снижает сопротивление мозговых сосудов на 15–20%, подавляет агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию в церебральных структурах [16, 20]. Стимуляция мозгового кровообращения при применении никотиноил гамма-аминомасляной кислоты сопровождается снижением сосудистого тонуса в обеих артериальных системах мозга с одновременным снижением артериального давления [21]. Установлено, что данные эффекты проявлялись как при внутривенном, так и при пероральном введении соединения [16].
При курсовом применении никотиноил гамма-аминомасляная кислота демонстрирует широкий спектр клинически значимых эффектов: повышает физическую и умственную работоспособность за счет оптимизации энергетического метаболизма нейронов, существенно уменьшает интенсивность головной боли, улучшает когнитивные функции, включая память и скорость обработки информации, нормализует цикл «сон — бодрствование» с восстановлением физиологической архитектуры сна [22, 23]. Препарат эффективно купирует тревожно-невротические проявления, способствуя уменьшению или полному исчезновению чувства тревоги, внутреннего напряжения и страха, а также оказывает выраженное положительное влияние на неврологический статус пациентов с двигательными и речевыми нарушениями, что особенно ценно в реабилитационной практике [24–26]. При хронической ишемии головного мозга терапия никотиноил гамма-аминомасляной кислотой продемонстрировала высокую эффективность с точки зрения клинических исходов, хорошую переносимость и благоприятный профиль безопасности [27]. Применение никотиноил гамма-аминомасляной кислоты сопровождается увеличением линейной скорости кровотока, уменьшением толщины комплекса интима-медиа и индекса резистентности; способствует значительному регрессу неврологического дефицита, когнитивных нарушений, улучшению качества сна и вегетативных функций. Кроме того, препарат положительно влияет на состояние эндотелия, нормализуя уровень ключевых веществ, регулирующих сосудистый тонус, обладает антиагрегантными свойствами, снижает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений [23, 28–30]. В исследовании А.Б. Данилова и соавт. [23] оценивались состояния церебрального кровотока (допплерография интракраниальных сосудов) и функции эндотелия (оценка уровня метилированных форм аргинина — асимметричного диметиларгинина (АДМА), симметричного диметиларгинина (СДМА) и монометиларгинина (ММА)) у пациентов с хронической ишемией головного мозга. На фоне терапии препаратом Пикамилон® авторами было выявлено достоверное снижение концентрации маркера эндотелиальной дисфункции АДМА, снижение отношения АДМА/ММА и приближение его к нормальным значениям, что свидетельствует об улучшении функции эндотелия, а динамика показателя (ADMA+SDMA)/MMA, имеющая тенденцию к приближению к норме, также отражает эндотелиопротективные свойства Пикамилона. Исследователи зафиксировали влияние на показатели церебральной гемодинамики: повышение линейной скорости кровотока, снижение толщины комплекса интима-медиа и индекса резистентности (сопротивления) кровотоку. По мнению авторов, положительное влияние Пикамилона на церебральную гемодинамику и эндотелиопротективные свойства позволяют отнести его к вазоактивным ноотропным препаратам с патогенетическим механизмом действия.
По силе и продолжительности цереброваскулярного эффекта никотиноил гамма-аминомасляная кислота значительно превосходит как ГАМК, так и никотиновую кислоту. Влияние никотиноил гамма-аминомасляной кислоты на мозговое кровообращение в сравнительных экспериментах оказалось эффективнее папаверина, ниаламида, ксантинола никотината и дигидроэрготоксина. Важную роль в механизме действия играет ее влияние на нервную регуляцию мозгового кровообращения. Она ослабляет изменения мозгового кровотока при вазомоторном рефлексе, значительно подавляет констрикторные реакции сосудов каротидного и вертебробазилярного бассейнов за счет стимуляции афферентных волокон соматических нервов и вызывает постепенно развивающееся торможение тонической и рефлекторной активности симпатических нервов [31].
Кроме того, описывается эффективность применения никотиноил гамма-аминомасляной кислоты при диабетической энцефалопатии ввиду физиологически выраженного нарушения реализации ГАМК-опосредованных ингибирующих эффектов в ЦНС при данном состоянии [32, 33], а также при лечении болезни Паркинсона вследствие участия в регуляции нейротрансмиссии головного мозга и нормализации содержания дофамина [34]. Полученные Т.М. Kuchmerovs’ka et al. [35] данные подтверждают также важную роль никотиноил гамма-аминомасляной кислоты в профилактике и лечении диабетической нейропатии вследствие восстановления высвобождения ГАМК, а введение никотиноил гамма-аминомасляной кислоты и ингибиторов альдозоредуктазы крысам с СД сопровождается частичным снижением уровня сорбитола в головном мозге. Это позволяет предположить положительное влияние применения никотиноил гамма-аминомасляной кислоты при диабетической ретинопатии.
Никотиноил гамма-аминомасляная кислота также проявляет свойства транквилизатора со стимулирующим компонентом [36] и показана лицам, подвергавшимся в течение жизни стрессовым или экстремальным воздействиям, в том числе спортсменам, для восстановления работоспособности и повышения устойчивости к физическим и умственным нагрузкам [16, 37].
Токсикологическое исследование никотиноил гамма-аминомасляной кислоты показало ее низкую токсичность [27], отсутствие аллергенных, тератогенных, эмбритоксических и канцерогенных свойств, а клинические исследования показали ее высокую эффективность и хорошую переносимость [38].
Фармакологические свойства никотиноил гамма-аминомасляной кислоты позволяют рассматривать данное соединение как перспективное средство для патогенетической терапии ГОН. Основное терапевтическое действие обусловлено выраженным антигипоксическим эффектом, реализуемым через активацию аэробного дыхания в митохондриях ГКС, что подтверждается увеличением активности сукцинатдегидрогеназы на 25–30% в экспериментальных моделях [39]. Одновременно препарат модулирует нейротрансмиттерный дисбаланс, снижая эксайтотоксическое повреждение нейронов за счет конкурентного ингибирования NMDA-рецепторов и усиления ГАМК-ергического торможения. Важным аспектом фармакологического действия является улучшение микроциркуляции в зоне головки зрительного нерва, проявляющееся увеличением линейной скорости кровотока в задних коротких цилиарных артериях по данным ультразвуковой допплерографии [40, 41]. Дополнительные нейропротективные механизмы включают антиоксидантную активность, стабилизацию клеточных мембран, а также стимуляцию репаративных процессов через активацию нейротрофических факторов [16]. По результатам исследований А.А. Рябцевой [40] отмечалось благоприятное воздействие препарата Пикамилон® на гидродинамику глаза у пациентов с ПОУГ, проявляющееся существенным снижением уровня истинного ВГД, улучшением показателей оттока внутриглазной жидкости (повышение коэффициента легкости оттока), усилением секреции водянистой влаги, уменьшением коэффициента Беккера. Кроме того, терапия данным препаратом способствовала существенному повышению остроты зрения с 0,37±0,04 до 0,44±0,05. После курса применения препарата также выявлялась тенденция к повышению световой чувствительности (или снижению времени темновой адаптации), что, по мнению автора, свидетельствует о возрастании функциональной активности сетчатки и зрительного нерва.
Кроме того, никотиноил гамма-аминомасляная кислота применяется для купирования психоневрологической симптоматики при глаукоме, направленного на стабилизацию психоэмоционального состояния и оптимизацию когнитивных функций. Данное терапевтическое направление обосновано тем, что психофизиологический статус пациента признан значимым фактором в комплексном патогенезе данного заболевания [42]. Особую значимость препарат приобретает у пациентов с сопутствующей цереброваскулярной патологией, при которой дополнительно демонстрирует способность улучшать когнитивные показатели и церебральную гемодинамику [16, 23].
Имеется опыт клинического применения никотиноил гамма-аминомасляной кислоты при центральных хориоретинальных дистрофиях. Ее использование способствовало расширению периферических границ поля зрения, улучшению контрастной чувствительности и увеличению скорости сенсомоторной реакции, что свидетельствовало об улучшении взаимодействия нейронов и функции рецепторов [43]. При пигментной абиотрофии сетчатки терапия никотиноил гамма-аминомасляной кислотой в дозе 2 мл 10% раствора 1 р/сут внутримышечно в течение 10 дней приводила к улучшению зрительных функций и глазной гемодинамики. Эффективность лечения была выше у пациентов с 1–2-й стадией заболевания. В связи с этим лекарственное средство рекомендовано также для лечения пациентов с пигментной абиотрофией сетчатки [44].
Заключение
Применение ноотропной терапии на основе никотиноил гамма-аминомасляной кислоты в качестве адъювантного метода в комплексной терапии ГОН представляется высокоперспективным направлением. Данная стратегия особенно актуальна для пациентов с коморбидными состояниями (ДЭП, хроническая ишемия мозга, астенические расстройства), при которых первичное глаукоматозное повреждение усугубляется системными нарушениями. Патогенетическое обоснование ее использования заключается в многокомпонентном воздействии на ключевые звенья патогенеза и прогрессирование нейродегенеративного процесса. Во-первых, вазоактивный и метаболический эффекты препарата напрямую влияют на улучшение орбитального и церебрального кровотока, корректируя ишемический компонент глаукомы, который нередко усугубляется наличием сердечно-сосудистых заболеваний (АГ, атеросклероз). Во-вторых, нейропротективные свойства, опосредованные антиоксидантным действием и влиянием на нейромедиаторные системы, способствуют повышению устойчивости ГКС к повреждающим факторам.
Таким образом, интеграция никотиноил гамма-аминомасляной кислоты в комплексные схемы лечения ГОН не только способствует стабилизации зрительных функций и замедлению прогрессирования заболевания, но и соответствует современным принципам персонализированной (3П) медицины. Подход, направленный не только на снижение ВГД, но и на улучшение микроциркуляции, метаболизма нервной ткани и общего соматического статуса пациента, позволяет повысить эффективность терапии и качество жизни больных с коморбидной патологией.
Сведения об авторах:
Лоскутов Игорь Анатольевич — д.м.н., главный внештатный специалист офтальмолог Министерства здравоохранения Московской области, заведующий кафедрой офтальмологии и оптометрии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского; 129110, Россия, г. Москва, ул. Щепкина, д. 61/2; ORCID iD 0000-0003-0057-3338
Корнеева Алина Владимировна — к.м.н., врач-офтальмолог консультативно‑диагностического отдела Центра офтальмологии ФМБА России, ассистент кафедры глазных болезней Медико-биологического университета инноваций и непрерывного образования ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России; 123182, Россия, г. Москва, ул. Живописная, д. 46; ORCID iD 0000-0002-4435-8114
Курышева Наталия Ивановна — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой глазных болезней Медико-биологического университета инноваций и непрерывного образования, руководитель консультативно‑диагностического отдела Центра офтальмологии ФМБА России ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России; 123182, Россия, г. Москва, ул. Живописная, д. 46; ORCID iD 0000‑0002‑2265‑6671
Пономарева Саина Иннокентьевна — врач-офтальмолог консультативно‑диагностического отдела Центра офтальмологии России, ассистент кафедры глазных болезней Медико-биологического университета инноваций и непрерывного образования ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России; 123182, Россия, г. Москва, ул. Живописная, д. 46; ORCID iD 0000-0002-4608-0136
Контактная информация: Корнеева Алина Владимировна, e-mail: a-bel@mail.ru
Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.
Конфликт интересов отсутствует.
Статья поступила 27.05.2025.
Поступила после рецензирования 23.06.2025.
Принята в печать 16.07.2025.
About the authors:
Igor A. Loskutov — Dr. Sc. (Med.), Chief Freelance Ophthalmologist at the Ministry of Health of the Moscow Region, Head of the Department of Ophthalmology and Optometry, M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute; 61/2, Shchepkin str., Moscow, 129110, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-0057-3338
Alina V. Korneeva — C. Sc. (Med.), Ophthalmologist of the Consultative and Diagnostic Department of the Center of Ophthalmology, Federal Medical-Biological Agency of the Russian Federation, Teaching Assistant of the Department of Eye Diseases, Biomedical University of Innovations and Continuing Education, Federal Medical Biophysical Center named after A.I. Burnazyan; 46, Zhivopisnaya str., Moscow, 123182, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-4435-8114
Natalia I. Kurysheva — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Eye Diseases, Biomedical University of Innovations and Continuing Education, Federal Medical Biophysical Center named after A.I. Burnazyan; 46, Zhivopisnaya str., Moscow, 123182, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-2265-6671
Saina I. Ponomaryova — Ophthalmologist of the Consultative and Diagnostic Department of the Center of Ophthalmology, Federal Medical-Biological Agency of the Russian Federation, Teaching Assistant of the Department of Eye Diseases, Biomedical University of Innovations and Continuing Education, Federal Medical Biophysical Center named after A.I. Burnazyan; 46, Zhivopisnaya str., Moscow, 123182, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-4608-0136
Contact information: Alina V. Korneeva , e-mail: a-bel@mail.ru
Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.
There is no conflict of interest.
Received 27.05.2025.
Revised 23.06.2025.
Accepted 16.07.2025.
1Инструкция по медицинскому применению препарата Пикамилон Р N000807/01. (Электронный ресурс.) URL: https://grls.minzdrav.gov.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=93a83ba6-2915-43a5-bc1b-57cb6074c50b (дата обращения: 15.04.2025).
материал rmj.ru
Загрузка...