Глистные инвазии у детей: клиническое значение, диагностика и лечение | Печкуров Д.В., Тяжева А.А.

Глистные инвазии – достаточно обширная группа широко распространенных заболеваний, вызываемых паразитическими червями – гельминтами. По данным Всемирного банка, среди болезней, наносящих экономический ущерб здоровью населения, гельминтозы находятся на 4-м месте [1]. Известно несколько сотен видов гельминтов (от 250 до 360), способных вызвать заболевания у человека [2]. Наибольшим разнообразием и распространенностью отличаются гельминтозы в регионах с жарким и влажным климатом, низким социально-экономическим уровнем населения. Так, считается, что на одного жителя Африканского континента приходится в среднем по 2 вида гельминтов, в Азии и Центральной Америке – приблизительно по 1,5 [3].

В последние годы в России ежегодно регистрируется около 1 млн больных гельминтозами, 70–90% из них – дети и подростки. Однако, по мнению ведущего российского специалиста в области паразитологии В.П. Сергиева, истинное число больных паразитарными болезнями в России в 10 раз превышает регистрируемые показатели [4]. Постановлением правительства РФ от 1 декабря 2004 г. № 715 гельминтозы включены в перечень заболеваний, представляющих опасность для окружающих [5].

С эпидемиологических позиций выделяют 3 группы гельминтозов:

• геогельминтозы – в этом случае жизненный цикл гельминтов осуществляется прямым путем, без промежуточных хозяев: яйца созревают в почве, а заражение происходит при их проглатывании или через кожу (аскарида, власоглав, кишечная угрица);

• биогельминтозы – болезнь развивается с участием промежуточных хозяев, нередко нескольких (кошачья двуустка, трематоды, цепни): заражение происходит при употреблении в пищу промежуточных хозяев или при контакте с животными, если человек сам является промежуточным хозяином;

• контактные гельминтозы, которые характеризуются возможностью заражения при непосредственном контакте с больным или его предметами обихода (острица, карликовый цепень). Для этой группы гельминтов характерны самоинвазия и длительная циркуляция в одном организме.

В России в структуре гельминтозов ведущее место занимают энтеробиоз (70%) и аскаридоз (12%). Однако в связи с тем, что гельминтозам свойственна эндемичность, на территории страны имеются районы, где чаще встречаются определенные гельминты. Например, для описторхоза характерно распространение в бассейнах рек Оби, Иртыша, Волги (регион Западной Сибири, Поволжья), для дифиллоботриоза и трихинеллеза – районы бассейнов восточных и северных рек России; для цестодозов – Дагестан, Читинская область; эхинококкоза и альвеококкоза – Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская область, Поволжье, Саха (Якутия), Алтай [6, 7].

В целом гельминтозам не свойственна сезонность. Но, к примеру, для геогельминтозов (аскаридоз) характерен летне-осенний подъем заболеваемости, который объясняется благоприятными условиями развития и созревания яиц во внешней среде, контактом детей с почвой, употреблением овощей и ягод. Описторхозом, передающимся человеку через пресноводных рыб, чаще заражаются в весенне-летний период массового лова и употребления рыбы [6].

Важность проблемы гельминтозов в педиатрической практике объясняется двумя причинами: высокой распространенностью и значительным влиянием на состояние здоровья именно у детей. Среди всех инвазированных на долю детей приходится 92,3% случаев энтеробиоза, 71,1% аскаридоза, 61,5% трихоцефалеза и 66,2% токсокароза. При этом чаще поражаются гельминтозами дошкольники и младшие школьники [8]. Существует и проблема полиинвазий, когда ребенок заражен 2 и более видами гельминтов [9]. По некоторым данным, сочетание 2-х и более видов гельминтов у детей школьного возраста отмечается в 74% случаев [10]. В детском возрасте наиболее часто встречаются такие сочетания, как энтеробиоз + лямблиоз, энтеробиоз + аскаридоз, аскаридоз + трихоцефалез; энтеробиоз + лямблиоз + токсокароз [11]. Полиинвазии можно объяснить не только неблагоприятной эпидобстановкой, поздней диагностикой первичных инвазий, но и определенным симбиозом между различными видами гельминтов, когда один паразит, ослабляя иммунитет, подавляя иммунную реакцию на паразитарные антигены, «прокладывает дорогу» другим паразитам. Значительная роль в кишечном паразитоценозе принадлежит бластоцистам [12, 13].

Если нет массивной моноинвазии или полиинвазии, в большинстве случаев гельминтозы протекают без явных проявлений с малоспецифичной симптоматикой, диагностируются случайно при диспансерных обследованиях либо обнаруживаются самими больными в кале. Несмотря на это, выделяют ряд проблем, связанных с воздействием паразитов на организм и с реакцией макроорганизма на инвазию. В этом отношении выделяют общие для большинства паразитозов проявления и специфические, вызванные особенностями жизненного цикла отдельных гельминтов [14].

К общим проявлениям относятся токсико-аллергические и дефицитные. На ранних стадиях развития, например на стадии мигрирующих личинок, гельминты способны вызывать выраженные общие аллергические реакции. В этот период, независимо от вида возбудителя и его локализации, могут наблюдаться лихорадка, отеки, высыпания на коже, миалгии и артралгии, абдоминальные боли, лимфаденопатия, катаральные явления и более тяжелые поражения дыхательных путей. При массивной инвазии или на неблагоприятном преморбидном фоне могут развиваться аллергический миокардит, пневмония и плеврит, менингоэнцефалит, гепатит.

Нередко миграционная стадия гельминтоза протекает под маской аллергических заболеваний кожи и слизистых. В частности, у врача должны вызвать сомнение диагноз «атопический дерматит» у ребенка без предшествующего аллергического анамнеза, появление множественных положительных аллергопроб. В то же время нельзя отрицать факт коморбидности между паразитарными инвазиями и аллергическими заболеваниями. Антигены гельминтов и продукты их жизнедеятельности, например аскарон, выделяемый аскаридами, могут вызывать сенсибилизацию, поэтому гельминтозы ассоциируются с аллергической патологией, в частности, с атопическим дерматитом. По данным Н.П. Тороповой и соавт., у детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются в 52,9% случаев. Этот показатель в 4 раза выше, чем показатель у детей без аллергического фона и сопутствующей гастроэнтерологической патологии. Достаточно специфическими признаками миграционной стадии гельминтозов являются гиперэозинофилия (до 50%), значительное повышение уровня общего иммуноглобулина Е в крови (более 300 кЕ/л) [14]. Длительность острой фазы обычно не превышает 2–4 нед., но при некоторых гельминтозах может длиться до 1 года.

Наиболее характерными для хронической фазы гельминтозов, особенно кишечных, состояниями являются железодефицитная анемия, полигиповитаминозы, снижение резистентности и изменение реактивности. Высокая частота анемий при гельминтозах объясняется рядом факторов: для осуществления своей жизнедеятельности гельминты активно используют железо, поступающее с пищей. Некоторые гельминты, например, власоглав или анкилостома, пробуравливают стенку кишки и питаются кровью хозяина. Сопутствующий дисбактериоз кишечника усугубляет железо- и витаминодефицитные состояния.

Дефицитные состояния обычно развиваются постепенно и проявляются бледностью, сухостью и шелушением кожи, заедами, ломкостью волос и их выпадением, утомляемостью, слабостью. Во многих случаях клиника хронической фазы гельминтозов ограничивается этими симптомами, более или менее выраженными. При минимальной обсемененности симптомов может не быть вовсе, однако это не означает, что паразит не оказывает неблагоприятного воздействия на организм.

В последние годы установлено, что при гельминтозах уменьшается выработка инсулиноподобного фактора роста и коллагена, увеличивается синтез фактора некроза опухоли, что способствует снижению аппетита, уменьшению процессов всасывания в кишечнике и, в конечном итоге, отставанию в физическом развитии. Кишечные гельминты способствуют активации Т-хелперов 2-го типа с повышением продукции интерлейкинов 4, 5 и 13 и синтеза антител, в т. ч. класса Е [15].

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными поражениями ЖКТ [16]. Кишечные гельминтозы могут вызывать боль в животе, диспепсические симптомы и нарушения пищеварения. С одной стороны, это объясняется наличием вялотекущего воспалительного процесса слизистых ЖКТ и развитием висцеральной гиперчувствительности, а с другой – изменением секреции биологических пептидов, регулирующих моторику и секрецию пищеварительной системы, модулирующих нервно-рефлекторные влияния [17]. При энтеробиозе нарушаются процессы всасывания и переваривания пищевых продуктов, у 30–40% инвазированных снижается кислотность желудочного сока и угнетается пепсинообразующая функция. Аскариды выделяют ингибиторы трипсина и химотрипсина, вследствие чего ухудшаются процессы всасывания пищевых веществ, белков, жиров, нарушается толерантность к лактозе. Наличие остриц приводит к нарушению нормального состава микробной флоры кишечника, повышает риск заболеваемости острыми кишечными инфекциями в 2,5–3 раза, влияет на их течение.

Под влиянием продуктов жизнедеятельности гельминтов могут нарушаться функциональное состояние нервной системы, повышаться или понижаться порог возбудимости, изменяться поведенческие реакции, снижаться способность к обучению. Хроническая интоксикация приводит к астенизации, невротическим состояниям, энурезу и энкопрезу [18]. В то же время, вопреки бытующему мнению, бруксизм (скрежет зубами) не является патогномоничным симптомом паразитарной инвазии и не исчезает после эрадикации паразитов [19].

Велико значение гельминтных инвазий в плане эффективности и безопасности вакцинации детского населения [20]. В частности, острицы подавляют развитие поствакцинального иммунитета против дифтерии, что приводит к уменьшению прослойки лиц, устойчивых к инфекции. У трети детей, зараженных гельминтами, после проведения полного курса вакцинации АКДС титр антител к дифтерии отсутствует или недостаточен. Изменение реактивности организма на фоне гельминтозов способно привести и к развитию ложноположительных туберкулиновых проб [21].

Таким образом, при различных гельминтозах формируется симптомокомплекс, который можно назвать «паразитарной болезнью». В его основе лежит изменение иммунологической реактивности макроорганизма под влиянием антигенов и токсинов гельминтов. Причем начальная острая стадия характеризуется гиперреактивностью и аллергическими состояниями, а хроническая – снижением реактивности и иммунодефицитом, частыми и затяжными заболеваниями, нарушением формирования иммунологического ответа, в т. ч. и после вакцинаций.

Специфические проявления зависят от биологических особенностей возбудителя. Характерными симптомами энтеробиоза, обусловленного острицами (Enterobius vermicularis), являются боль, зуд и раздражение в области анального прохода, особенно по ночам, когда оплодотворенные самки остриц откладывают в пери­анальных складках яйца. Вследствие этого отмечаются беспокойный сон, никтурия. Воспалительные реакции при энтеробиозе развиваются под действием личинок, которые вырабатывают протеолитические ферменты и лектиноподобные вещества, способствующие выделению простагландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина [22]. При массивной инвазии острицами возможно развитие диареи за счет воспаления стенки слепой кишки, которая и является биотопом остриц. Длительное течение энтеробиоза сопровождается развитием перианального хронического дерматоза, появлением трещин, их инфицированием.

Эпидемиологической особенностью энтеробиозной инвазии является возможность осуществления полного жизненного цикла у одного хозяина или при циркуляции в коллективе (семья, группа детского дошкольного учреждения, санаторий). Ошибочно считать, что для заражения обязательно попадание яиц в ротовую полость, однако при нахождении их в перианальной области более 6 ч заражение может происходить ретроградным путем.

Обнаружение яиц и взрослых особей проводится только в отпечатках или мазках с перианальной области, но не при исследовании калового материала. При однократном исследовании выявляется не более половины всех случаев заболевания, а при проведении 3–5 повторных анализов обнаруживается 90–99% случаев энтеробиоза [23].

Особенностью лечения энтеробиоза является необходимость одновременного назначения противопаразитарного препарата всем лицам, тесно контактирующим с больным. Сложность заключается в том, что подростки и взрослые редко имеют симптомы энтеробиоза, даже будучи зараженными им. Возбудитель достаточно высокочувствителен по отношению ко многим противопаразитарным препаратам (пирантел, мебендазол, альбендазол). Исключение составляют молодые особи E. vermicularis, которые могут приобретать временную устойчивость, поэтому для повышения эффективности лечения препараты нужно применять двух- или даже трехкратно с интервалом в 3 нед. При полиинвазиях (энтеробиоз + аскаридоз, энтеробиоз + токсокароз, энтеробиоз + лямблиоз) препаратом выбора является альбендазол (Саноксал).

Профилактика энтеробиоза заключается в тщательном соблюдении личной и общественной гигиены, частой смене белья с его стиркой и глажкой, избавлении ребенка от вредных привычек. С учетом того, что яйца остриц выживают во внешней среде до 2 нед., лечение энтеробиоза обязательно должно сопровождаться эпидемиологическими мероприятиями в очаге.

На начальной (миграционной) стадии аскаридоза происходит инвазия личинок через кишечную стенку в кровоток, попадание их в печень и затем в легкие. Этот процесс длится 2 нед. и может проявляться лихорадкой, респираторными симптомами и эозинофилией. Из дыхательных путей с мокротой они попадают в ротовую полость, заглатываются, и так начинается хроническая стадия гельминтоза. Она обычно протекает субклинически, что способствует длительному выделению яиц в окружающую среду, поэтому этот гельминтоз так широко распространен. Считается, что не менее четверти населения Земли переболели или болеют аскаридозом [23]. При аскаридозе отмечаются развитие недостаточности пиридоксина, снижение уровня ретинола и аскорбиновой кислоты, уменьшение толерантности к лактазе [22]. Наличие инвазии приводит к гипертрофии мышечных слоев стенки кишечника, уменьшению глубины крипт, изменению химического состава содержимого кишечника, нарушению моторно-секреторной функции желудка и кишечника. В случае массивной инвазии возможны задержка физического развития, кишечная непроходимость, холецистопанкреатит. В кишечной фазе аскаридоза важными патогенетическими факторами являются способность аскарид к спиральным движениям вперед и стремление проникать в небольшие отверстия (фатеров сосок, пилорический канал).

Местами обитания аскарид в организме являются тощая и подвздошная кишки. Самка аскариды откладывает около 200 тыс. яиц в сутки, большинство из которых оплодотворяются перед попаданием во внешнюю среду самцами. Яйца чрезвычайно устойчивы к воздействию природных факторов и могут сохранять жизнеспособность, пребывая в почве более 10 лет.

Диагностика аскаридоза может основываться на обнаружении личинок в мокроте в исходе миграционной стадии, яиц или зрелых аскарид в кале, а также повышении титра антител в крови. Копроскопию необходимо проводить с использованием методов обогащения калового материала, например, по способу Фюллеборна раствором хлорида натрия (удельной плотностью 1,2), в этом случае в поверхностном слое и осадке концентрируются яйца различных гельминтов [24]. Учитывая широкую распространенность аскарид в популяции, обнаружение в крови специфических антител нельзя рассматривать как высокоспецифичный признак текущей инвазии. Однако этот метод можно использовать как дополнительный в комплексе с клиническими симптомами.

Лечение аскаридоза рекомендуется проводить только в кишечную стадию, т. к. гибель личинок в легких в миграционную стадию может усугубить поражение дыхательной системы. Чувствительность аскарид ко всем препаратам «большой тройки» (альбендазол, мебендазол, пирантел) достаточно высока. Считается, что применение альбендазола и мебендазола более безопасно в плане обструкции кишечника, а пирантел предпочтителен у беременных [23]. При моноинвазии достаточно однократного приема противоглистного средства.

Описторхоз – еще один кишечный гельминтоз со специфическими проявлениями, который вызывается кошачьей двуусткой (Opisthorchis felineus). Обычно источник инвазии – больной человек, реже животные, питающиеся рыбой (кошачьи), с калом которых яйца паразита попадают в воду, где их заглатывают моллюски. В кишечнике моллюска яйца превращаются в спороцисты, которые размножаются сначала прямым делением, а затем партеногенетически. В результате образуются сотни редий, которые, размножаясь, дают десятки тысяч церкариев, покидающих моллюск с выходом в воду. При встрече со вторым промежуточным хозяином – рыбами семейства карповых церкарии проникают в подкожную жировую клетчатку и мышцы, где превращаются в метацеркарии.

Человек заражается при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабопросоленной рыбы. В эндемичных районах до 100% отдельных видов карповых заражены описторхами. В ранней стадии болезнь проявляется лихорадкой, крапивницей, ломотой в мышцах и суставах, эозинофилией, лейкемоидной реакцией, в поздней – болями в правом подреберье и подложечной области, имитирующими картину холецистита или панкреатита. Реакция со стороны сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, приглушения тонов и артериальной гипотонии более характерна для острого периода. Половозрелые описторхи паразитируют в желчных протоках печени (100%), желчном пузыре (60%) и протоках поджелудочной железы (36%), где питаются выделениями слизистых оболочек, эпителиальными клетками, кровью и различными секретами. Продолжительность жизни их в организме человека достигает 40 лет [6].

Диагностика обязательно должна включать в себя предварительную клиническую оценку, исследование кала на яйца глистов с применением методов концентрации, например, эфир-уксусного осаждения яиц. Этот метод позволяет повысить выявляемость примерно в 3 раза. Рекомендуется повторять исследование фекалий не менее 3–5 раз. При серологическом исследовании в острой стадии определяются иммуноглобулины класса М, в хронической – класса G. Чувствительность применяемых тест-систем колеблется от 83,3 до 90–95%.

В лечении описторхоза необходимо последовательно сочетать патогенетическую и этиотропную терапию. Задача патогенетической терапии – купировать воспалительный процесс в гепатобилиарной системе и ЖКТ. Курс лечения составляет 2–4 нед. и включает назначение гепатопротекторов, спазмолитиков, желчегонных и антигистаминных препаратов. При остром описторхозе целесообразно проведение дезинтоксикационной терапии.

Антигельминтная терапия назначается только после нормализации функций гепатобилиарной системы по клинико-лабораторным данным. Препаратом выбора является празиквантел – препарат из группы пиразинизохинолинов. Он губительно действует и на личиночные стадии паразита, и на развивающиеся яйца. Гельминты начинают отходить уже через 2–3 ч после приема препарата, этот процесс может наблюдаться в течение 2 нед. Курсовая доза празиквантела – 40–75 мг/кг массы тела больного в 3 приема с интервалом 4 ч. Препарат можно принимать днем или ночью, при этом ночной прием более эффективен [6].

Профилактика описторхоза заключается в исключении употребления недоготовленной, сырой рыбы (строганина) и охране водоемов от загрязнения фекалиями. В эндемичных местах домашних животных нельзя кормить сырой рыбой, нужно периодически проводить их дегельминтизацию.

Чрезвычайно разнообразны симптомы при токсокарозе – нематодозе, который вызывается собачьей (Toxocara canis) или кошачьей (Toxocara cati) аскаридой. В острой стадии болезнь характеризуется повышением температуры, кашлем, одышкой, болями в животе, тошнотой, рвотой, лимфаденопатией, гепатомегалией. Более тяжело болезнь протекает у лиц с предрасположенностью к атопии. В дальнейшем у зараженных развиваются рецидивирующий обструктивный бронхит, пневмонии, крапивница, возможны миокардит, поражение ЦНС. Попадание ларвы в глаз с развитием гранулематозного хориоретинита может привести к снижению или потере зрения.

Окончательными хозяевами и разносчиками токсокар являются собаки или кошки, особенно молодые особи. Пораженность токсокарозом собак в различных регионах России колеблется от 10 до 75% [23]. Половозрелые формы токсокар обитают в желудке и тонкой кишке животных, продолжительность их жизни – 4–6 мес., при этом самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. Яйца токсокар попадают в почву, где в зависимости от влажности и температуры почвы созревают за 5–36 сут, становясь заразными. Яйца сохраняют жизнеспособность и инвазивность до нескольких лет. Доказана возможность трансплацентарного заражения токсокарозом плода, щенок становится окончательным хозяином, источником заражения уже с первых месяцев жизни.

Человек является резервуарным хозяином токсокар, но он не включается в цикл циркуляции, являясь для паразита почти всегда биологическим тупиком. Миграционная стадия при токсокарозе сходна с таковой при аскаридозе, но, в отличие от последнего, личинки токсокар заносятся в различные органы и ткани (почки, мышцы, щитовидная железа, головной мозг), где оседают, образуя гранулемы. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Заражение токсокарозом происходит при непосредственном контакте с зараженным животным, шерсть которого загрязнена яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети 2–7 лет во время игры в песке или с собакой.

Диагностика токсокароза основывается на определении титра специфических антител классов Е (в острую стадию) и G (в хроническую), при этом нужно учитывать, что повышение титра антител наблюдается у значительного числа лиц без клинически манифестного заболевания.

Препаратом выбора в лечении токсокароза является альбендазол (Саноксал) в суточной дозе 10 мг/кг курсом 4 нед. Также может применяться мебендазол в суточной дозе 25 мг/кг тем же курсом. В случае гиперреагинемии (выше 500 Ед/мл), например у лиц с аллергической предрасположенностью, антигельминтное лечение сопровождается введением преднизолона для профилактики системных токсико-аллергических реакций.

Так как элиминация яиц токсокар из внешней среды невозможна, профилактическими мероприятиями в отношении заболевания являются ограничение контакта детей с домашними животными, их регулярная дегельминтизация.

Не менее серьезной проблемой в настоящее время является эхинококкоз – гельминтоз, вызываемый у человека паразитированием личинок ленточного червя эхинококка. Заражение человека происходит при проглатывании яиц гельминтов вследствие контакта с сельскохозяйственными животными и собаками, при этом человек является промежуточным хозяином и не участвует в природной циркуляции гельминтоза. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые проникают в кровеносные сосуды и заносятся в различные органы, способствуя образованию в них эхинококковых пузырей. Типичная локализация однокамерных эхинококковых пузырей – печень, но могут поражаться легкие, мозг, мышцы, почки. Пузырь обычно растет медленно, годами, вокруг него образуются соединительнотканная капсула и хитиновая оболочка. Заболевание обычно обнаруживается при обследовании по поводу болей в правом подреберье, увеличении печени или остро манифестируется при нагноении или разрыве пузыря. Эхинококкоз легких проявляется болями в груди и кашлем; иногда с мокротой выделяются оболочки паразитов, их крючья и эхинококковая жидкость.

Диагноз устанавливается путем клинического и рентгенологического обследования с учетом эпидемиологического анамнеза, а также серодиагностики и аллергической пробы Касони с внутрикожным введением жидкости эхинококкового пузыря. Лечение комплексное: оперативное (экстирпация кисты или ее вскрытие и удаление хитинового пузыря с его содержимым; удаление пораженного органа) и медикаментозное. Препарат выбора – альбендазол по 15 мг/кг/сут курсами по 28 дней с 14-дневным перерывом 3-кратно, лечение обычно хорошо переносится [25].

Таким образом, проблема гельминтозов в современном мире чрезвычайно актуальна. Ей придается особая важность вследствие влияния паразитарного заболевания на здоровье и развитие ребенка. Сложность состоит в том, что, даже обнаружив симптомы, относящиеся к «паразитарной болезни», и назначив лабораторное обследование, врач не всегда получает достоверные результаты.

Эффективность копрологических методов по ряду причин низкая. Методы обнаружения антител в сыворотке крови также не всегда достоверны, т. к. антитела к гельминтам могут сохраняться в течение 6–12 мес. после эрадикации, в т. ч. и спонтанной. Не является, по нашему мнению, научно обоснованным так называемый вегето-резонансный тест, по результатам которого у пациентов нередко обнаруживаются десятки разновидностей паразитов.

Современные противогельминтные препараты являются основой лечения. По отношению к абсолютному большинству циркулирующих в России гельминтозов эффективны производные карбаматбензимидазола, они обладают минимальной токсичностью и обычно легко переносятся. Курс лечения при неосложненных формах большинства гельминтозов составляет от 1 до 5 дней. Избирательность действия препарата этой группы альбендазола (Саноксал), направленного исключительно на клеточные структуры гельминтов, в частности подавление полимеризации β-тубулина, что ведет к деструкции цитоплазматических микроканальцев клеток кишечного тракта гельминтов, делает его нетоксичным по отношению к пациенту. Саноксал подавляет утилизацию глюкозы и тормозит синтез аденозинтрифосфата в мышечных клетках круглых и ленточных червей, обусловливая их гибель.

При приеме внутрь Саноксал быстро превращается в печени в первичный метаболит – альбендазола сульфоксид, также обладающий антигельминтной активностью, который распространяется по организму. Он обнаруживается в моче, желчи, печени, стенке эхинококковой кисты и кистозной жидкости, спинномозговой жидкости, проникает в стенку и жидкости цист гельминтов. Альбендазол в виде активного метаболита альбендазола сульфоксида выводится в основном с желчью через кишечник и лишь в небольшом количестве – с мочой. Альбендазол является индуктором микросомальных ферментов системы цитохрома Р-450 и ускоряет метаболизм многих лекарственных препаратов.

Показания к применению Саноксала:

• нейроцистицеркоз, вызванный личиночной формой свиного цепня (Taenia solium);
• эхинококкоз печени, легких, брюшины (в качестве компонента комплексного лечения);
• аскаридоз;
• трихоцефалез;
• анкилостомидоз;
• энтеробиоз;
• описторхоз;
• токсокароз;
• смешанные (особенно важно) глистные и глистно-паразитарные инвазии.

Побочные действия при приеме альбендазола обычно преходящие, к ним относятся абдоминальная боль, тошнота, рвота, повышение активности печеночных трансаминаз, транзиторное угнетение отдельных ростков кроветворения, головная боль, аллергические реакции, обратимая алопеция.

В заключение следует сказать, что врач всегда должен помнить о возможности заболевания гельминтозом, особенно у детей. Даже при отсутствии лабораторного подтверждения, но при наличии определенных клинических проявлений, торпидности к проводимой терапии, соответствующего эпидемиологического анамнеза можно назначить современные противопаразитарные средства.

---

Поделитесь статьей в социальных сетях