Возможный механизм развития хронической сердечной
недостаточности у человека

Владимир Иванович Ермошкин
Российский новый университет
105005, Москва, ул. Радио, дом 22, Россия, evlad48@list.ru,
9645069550

Аннотация

Данная статья является гипотезой, посвященной поиску причин и
механизмов возникновения у человека хронической сердечной недостаточности (ХСН).
В среднем возрасте у человека может возникать одышка, отёки, слабость. На эту
медицинскую проблему, т.е. на ХСН, доктора обратили пристальное внимание только
в середине 20-го века. Выяснилось, что фракция выброса (ФВ) левого желудочка
сердца у взрослого человека постепенно снижается, начиная с некоторого возраста.
Нормальная фракция выброса лежит в диапазоне 50-75 %. Уменьшение ФВ до менее 50%
это не самостоятельное заболевание, а　симптом, который говорит о том, что в
сердечной системе развивается патологический процесс.　

Выяснение причины симптома ХСН есть задача всей медицины и данного авторского
исследования.

Ключевые слова

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), сердечно сосудистые заболевания
(ССЗ), свободные радикалы, оксидативный стресс, хроническое системное воспаление
(ХСВ), артериальная гипертензия, цереброваскулярные заболевания, рак,
атеросклероз, метаболический синдром (МС), сахарный диабет, абдоминальное
ожирение, портальная гипертензия, хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ),
почечная недостаточность, хронические заболевания печени, артериовенозные
анастомозы, искусственный интеллект (ИИ), малый и большой круги кровообращения
(МКК и БКК).

Цель

Целью данного исследования является поиск истинных причин такого
заболевания у человека как хроническое сердечная недостаточность.

На данный момент (июль 2026 год) считается, что ХСН – это симптом, при
котором развивается патологический процесс в сердечно сосудистой системе.
Главным звеном патологического процесса является постепенное уменьшение фракции
выброса левого желудочка сердца, атеросклероз, преждевременное старение
организма обычно после 50-60 лет.

Задача автора: поиск, возможно, одной доминирующей причины комплекса
симптомов ХСН!

Результаты современных исследований

Ниже приведён один из современных развёрнутых вариантов трактовки
причин хронической сердечной недостаточности (ХСН) [1, 2].

Медицина говорит, что ХСН — это не самостоятельное заболевание, а синдром, то
есть комплекс симптомов, который развивается как осложнение других нарушений.
Его истинная причина всегда кроется в предшествующем поражении сердца или
факторах, которые создают для него чрезмерную нагрузку.　

Итак, приведём основные причины ХСН. К ним относятся:

• Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление (АД), его
  скачки).　Длительная гипертония заставляет сердце работать с повышенной
  нагрузкой, что со временем приводит к гипертрофии (утолщению) сердечной мышцы
  и снижению её сократительной способности.
• Атеросклероз, рост бляшек, увеличение жёсткости артерий и аорты. Эти
  факторы влияют на насосную функцию сердца.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), в том числе перенесённый инфаркт
  миокарда.　Сужение коронарных артерий нарушает кровоснабжение самого сердца,
  вызывая гибель участка сердечной мышцы.
• Пороки клапанов сердца. Они нарушают нормальную гемодинамику и создают
  перегрузку для отделов сердца.
• Кардиомиопатии　— заболевания самой сердечной мышцы (как врождённые, так
  и приобретённые), которые напрямую ухудшают насосную функцию.
• Тяжёлые нарушения сердечного ритма (аритмии), особенно фибрилляция
  предсердий.　Нерегулярное, слишком быстрое или медленное сердцебиение мешает
  сердцу эффективно наполняться кровью и сокращаться.

Перечисленные причины встречаются у большинства пациентов с ХСН.　

К менее частым причинам относятся:

Почечная недостаточность.　

Заболевания лёгких, например, хроническая обструктивная болезнь
лёгких (ХОБЛ).　

Как доктора проводят поиск наличия ХСН

Чтобы установить истинную причину ХСН, врач проводит комплексное
обследование:

Что ещё важно учитывать

Мнение больных о своём заболевании под названием ХСН

Сейчас перед обществом остро стоит вопрос о широком распространении ХСН.
Необходимо привести ответ ИИ на вопросы: «Что говорят и о чём сожалеют больные
ХСН»? Пациенты с ХСН чаще всего говорят о сильной усталости, одышке, страхе
перед будущим, и сожалеют о поздно начатом лечении и упущенном времени. Главные
жалобы: нехватка сил, тяжесть и отёки ног, нехватка воздуха, тревога от
внезапных приступов. Сожалеют, что поздно бросили курить, нерегулярно принимали
назначенные таблетки, тем временем образ жизни постепенно сводился к
примитивному и т.д.

В настоящее временя наука МЕДИЦИНА продолжает поиск причины ХСН вот уже более
70 лет. Разработка лекарств идёт непрерывно. Так в приказе Минздрава России №
37н от 06.02.2024 для амбулаторного лекарственного обеспечения фигурирует
примерно　30–31 наименование! Да, выбор у врачей не простой.

Обсуждение проблемы причинности ХСН с учётом авторской новой
теории атеросклероза

По данным стандартной медицины создаётся впечатление, что заболевание ХСН это
очень сложное заболевание с большим числом факторов риска. У каждого человека
свой анамнез и много других отличий. Начало ХСН очень трудно уловить, у всех
порядок симптомов возникает по-разному и в разном возрасте. Вначале какие-то
лёгкие недомогания, но с годами всё сводится к уменьшению фракции выброса левого
желудочка сердца, затем повышенная утомляемость, отсутствие желания работать,
одышка, отеки, лишний вес. Далее признаки старения человека с каждым годом
усиливаются.

Напомним, что в 2020-2026 годах появилась авторская новая теория
атеросклероза [3…10]. На эту тему опубликовано на английском и русском языках
более 20 статей. Сейчас с большой степенью вероятности можно считать, что
причина и механизм атеросклероза обнаружены. По крайней мере, за последние 6 лет
в адрес автора теории (на адрес evlad48@list.ru)
не пришло ни одного критического письма с отрицательными отзывами! Наоборот, от
редакторов медицинских журналов из разных стран постоянно в большом количестве
идут письма-запросы на новые статьи автора!

История вопроса. Автор, пенсионер, будучи независимым исследователем, уже в
2014-2020 годах заинтересовался причинами и механизмом атеросклероза [3]. Автору
как физику было непонятно, почему фрагменты липопротеинов низкой плотности плюс
другие фракции, находясь в потоке артериальной крови и имея средние скорости
движения по сонной артерии около 20-40 см/сек (на самом деле в систолу больше, а
в диастолу меньше), за доли секунды могут изменить свои направления движения на
90 градусов, находить щели в эндотелии и проникать под эндотелий в средние слои
стенок артерий и там накапливаться в виде бляшек? Медицина говорила нам, что
бляшки просто «прилипают» к стенкам сосудов, далее инфильтрация и воспаление.
Такой метод, по умолчанию в многочисленных статьях, относился ко всем артериям
организма.

Примечание. Забегая вперёд, скажем, что механизм атеросклероза в
верхней части организма и в нижней имеют различия. На самом деле, что
касается артерий, находящихся в нижней части тела человека, то там, как следует
из авторской теории, механизм роста «бляшек» другой. Из-за перегибов сосудов,
из-за гравитации, из-за замедления движения крови вплоть до остановки движения
венозной и артериальной крови происходят её застои, образуется варикоз и
тромбоз, растут бляшки трубчатого типа. Длительные застои своими последствиями
вызывают диабет 2 типа и, в запущенных случаях, гангрену ног. Главное, если
посмотреть на различия в сечениях пораженных атеросклерозом ножных и шейных
артерий, то можно заметить, что поперечные разрезы артерий имеют принципиальные
отличия. В голенях и в ступнях облитерирующие бляшки не покрываются слоем
эндотелия, а в шейных – имеют сплошной эндотелиальный слой! Таким образом,
существует по крайней мере два типа механизма атеросклероза! Стандартная
медицина этот признак не замечает. Но об этом более подробно — в следующих
авторских статьях.

Вернёмся к рассмотрению механизма формирования бляшек в артериях верхней
части организма, например, на дуге аорты и на стенках артерий, отходящих от
дуги. Аорта – это эластичная трубка, основная часть которой расположена
вертикально большую часть дневного времени (сидя и стоя).

В моменты стресса вырабатывается кортизол, поднимается артериальное давление.
При увеличении АД выше некоторой нормы, могут открываться артериовенозные
анастомозы [11, 12]. Артериальная кровь (обычно из верхней брыжеечной
артерии) переливается в венозный бассейн (в портальную вену), АД снижается,
анастомоз закрывается. И так несколько раз подряд, пока человек подвержен
стрессу, особенно если он сидит неподвижно несколько часов. Чтобы такого не
происходило, в качестве профилактики, необходимо, по крайней мере, вставать с
рабочего места каждый час, нагружать дыхательную и мышечную системы. Такие
упражнения способствуют восстановлению объёма артериальной крови, вероятность
спазмов будет уменьшаться.

Небольшое отступление.

В качестве примера возможного существования у пациентов патологических утечек
артериальной крови в портальную вену воспользуемся исследованием [11], которое
было проведено в госпитальных условиях. Пациент 67 лет жаловался на пульсирующее
образование в верхних отделах живота.

Предварительно, за 20 дней до события, у этого пациента якобы была обнаружена
аневризма аорты. От автора статьи: это типичная ошибка многих медиков, которые
пульсации портальной вены в районе пупка трактуют как пульсации аневризмы аорты.
При этом врачи обычно говорят пациенту: не беспокойтесь, это норма!

Главное в этом исследовании: «Между портальной веной и верхней брыжеечной
артерией обнаруживается артериовенозный шунт (анастомоз)! Печень уменьшена в
размерах, край мелкобугристый, в пространстве под печенью, в кармане Моррисона
асцитическая жидкость. Признаки цирроза печени. Стеноз чревного ствола 60%».

А теперь перейдём к данным измерений ширины сосудов у нашего пациента.

Диаметры сосудов следующие.
Печёночная артерия: 3.6 мм (средне значение нормы 4.0 — 6.0 мм).

Селезёночная артерия: 3.0 — 3.5 мм (норма 3.6 – 8.6 мм).

Грудная часть аорты: 28 мм (норма 25 мм).

Брюшная часть аорты: 24 мм (норма 20 мм).

Верхняя брыжеечная артерия: 9.5 мм (норма 5.0 мм).

Портальная вена: 42 мм (норма 11.8 мм).

Портальная вена у входа в печень: 18 — 19 мм (норма 10 — 12 мм).

Таким образом утверждение автора статьи: «В моменты стресса
артериальная кровь (обычно из верхней брыжеечной артерии) переливается в
венозный бассейн (в портальную вену), АД снижается, анастомоз закрывается» —
подтверждается по прямым измерениям у нашего пациента. Действительно, диаметры
именно верхней брыжеечной артерии и именно портальной вены значительно увеличены
в несколько раз, от 1.7 до 3.5 раз! Размеры остальных сосудов близки к норме.

Значит, по простым измерениям диаметров указанных сосудов можно
сделать вывод, в какой стадии развития находится атеросклероз артерий,
расположенных вблизи дуги аорты. Это было небольшое отступление.

Далее. Продолжим описание процесса возникновения атеросклероза.

Недостаток артериальной крови в аорте из-за утечек в первую очередь по
законам физики оказывается в верхней её части, т.к. быстро всплывает по широкому
сосуду диаметром 2.5…3.0 см. Полный размер объёма аорты имеет небольшой номинал,
допустим, около 850 мл, который с годами изменяется очень слабо. При этом общий
объём артериальной, венозной и депонированной крови в системе: 4000-6000 мл.
Таким образом, даже небольшая утечка артериальной крови сквозь анастомозы
(естественные шунты), сравнимая, например, даже с объёмом единичного сердечного
выброса в 70 мл, имеет большое значение. Чаще всего утечки могут возникать
сквозь шунты между верхней брыжеечной артерией и портальной веной! Эффект
недостатка крови (местный спазм) быстро, за 2-3 сек, «всплывает» к дуге аорты и
к артериям, отходящих от дуги вверх: коронарных, шейных и мозговых артериях.

Далее механизм повреждений простой: недостаток артериальной крови приводит к
спазму указанного района сосудов, вернее к пульсирующему спазму, в соответствии
с сердечным пульсом. При спазме физические силы втягивают эндотелий стенок
артерий внутрь к оси сосуда, т.к. кровь – жидкость несжимаемая. Наибольшие
механические напряжения и повреждения стенок могут происходить, конечно, в
диастолу, т.е. когда сжатие сосуда максимально. Эти силы способствуют послойному
надрыву тканей, а иногда разделению слоёв стенок сосудов друг от друга. Страдают
в первую очередь дуга аорты и указанные артерии! Пульсирующий спазм, по сути,
это пульсирующий насос (подсос) фракций крови внутрь стенок, под эндотелий,
благодаря растяжимости мышечного слоя стенок. Таким образом, утечки артериальной
крови в зоне анастомоза приводят к эффекту всасывания крови, но уже в другой
зоне сердечно сосудистой системы (ССС) – в зоне дуги аорты! В моменты диастол
самые лёгкие и объёмные фракции крови, а именно липопротеины низкой плотности (ЛПНП),
в первую очередь реагируют на разницу давлений между давлением крови в потоке и
давлением в растягиваемом внутрь мышечным слое стенки артерий. Так происходят
проникновения этих частиц в стенки артерий.

Из-за аварийных утечек артериальной крови в первую очередь могут возникать
повреждения дуги аорты и рост бляшек в указанной группе артерий! Возникает
атеросклероз, бляшки, повышается жёсткость артериальных стенок, появляется
ишемия важных органов вплоть до инфарктов!

Иногда, при резкой или длительной потере объёма крови, разница давлений между
указанными областями может превысить критически допустимую разность для
конкретного человека, и это может приводить к расслоению (разрыву) аорты и
крупных артерий, что может закончиться внезапной смертью пациента.

Необходимо отметить ещё одно следствие периодического недостатка крови в
районе дуги аорты. С прожитыми годами суженный, кальцинированный, с увеличенной
жёсткостью вход в аорту со стороны сердца препятствует свободному выбросу крови
из левого желудочка. Порция крови не успевает покинуть желудочек, последний
закрывается несколько раньше, т.к. частота ударов регулируется водителем ритма,
а не желудочком или митральным клапаном. Такой раздрай в работе сердца есть
прямое следствие длительных утечек артериальной крови в вены через анастомозы во
время стрессов! Недостаток крови в дуге аорты, видимо, повреждает аортальный
клапан и не только аортальный. Несколько позже возможны кардиомиопатия,
нарушения проводимости, аритмии. Тонкую работу сердца необходимо дополнительно
изучать специалистам, имеющими компьютерные и механические модели сердца.

Частые стрессовые ситуации у конкретного человека приводят к частым переливам
артериальной крови в портальную вену развитию атеросклероза и усиления ишемии
органов. Давайте проследим, как и на какие органы дополнительно влияет
безобидный перелив артериальной крови в портальную вену. Эти переливы — не
только атеросклероз и бляшки. Выясняется, что постепенно за годы жизни пациента
недостатки крови в районе дуги аорты оставляют неизгладимый след на здоровье
конкретного индивидуума. Сведения о большом перечне всевозможных заболеваний и о
ускоренном старении человека можно почерпнуть из предыдущих авторских статей
[9].

В данной статье автор не будет повторно объяснять последовательность всех
изменений в организме человека при утечках артериальной крови в вены. Объяснения
можно найти в предыдущих работах [10].

Кратко подчеркнём только главное. Утечки через открывающийся анастомоз крови
из верхней брыжеечной артерии в портальную вену большого круга кровообращения (БКК)
сразу же привносят повышение давления в портальную вену, затем увеличивается
давление в печени и далее в верхней части полой вены. В результате: происходит
повышение давления в полой вене на всем её протяжении, а это с учётом гравитации
ведет к дополнительному нарушению кровообращения в ногах. Возникают застои крови
в нижней половине тела: отёки, варикоз, повреждения венозных клапанов, диабет 2
типа и т.д. Кроме того, из-за повышенного давления в печени может возникнуть
жировой гепатоз, абдоминальное ожирение, портальная и лёгочная гипертензия.
Последняя приводит к заболеванию лёгких в виде хронической обструктивной болезни
лёгких.

Заболевание лёгких нарушает нормальное кровообращение в малом кругу
кровообращения (МКК): артериальная кровь, насыщенная углекислым газом, частично
через анастомозы МКК попадает в вены и далее в левый желудочек сердца и в БКК.
Из-за повышенного содержания углекислого газа и других фракций, попадающих в
артериальное русло БКК, возникает недостаток кислорода в артериях, одышка и
другие симптомы. В итоге из-за таких нарушений, из-за наличия более короткого
«перекрёстного» кровообращения (через анастомозы БКК и МКК) все перечисленные
нарушения сопровождаются окислительным стрессом, метаболическим синдромом, ХСН,
эффектом «загрязнения» крови. Под «загрязнением» понимается появление в крови
чужеродных веществ или патогенов — например, тяжёлых металлов, токсинов,
бактерий, вирусов, мёртвых клеток, свободных радикалов, окисленных белков и
липидов. Порядок следования заболеваний у каждого человека свой, оригинальный,
зависимый от собственного иммунитета и проявляется различными симптомами.

Получается так, причина одна: стрессовые утечки артериальной крови в
портальную вену обычно из верхней брыжеечной артерии в портальную вену. Но за
этим событием начинается череда различных заболеваний, включая онкологию из-за
«загрязнения» и окислительного стресса, и у каждого человека свой перечень.

Итак, из-за утечек во время стрессов артериальной крови в вены у каждого
отдельного человека порядок и перечень заболеваний может быть разный, но любой
из перечней сопровождается проявлением «хронической сердечной недостаточности» и
снижением «фракции выброса» левого желудочка!

Почему порядок и перечень заболеваний у каждого человека всё же имеет
различия и наступает в разном возрасте? Потому, что у каждого отдельного
человека свой оригинальный характер, разное образование, разный образ жизни,
разная приверженность физическим и дыхательным нагрузкам, разный физический и
генный портрет.

Уверенность автора данного исследования по причинам атеросклероза важных
сосудов: дуги аорты, коронарных, шейных и мозговых артерий увеличивается
благодаря независимому исследованию учёных из Пекинского института геномики
Китайской академии наук [13]. Они ответили на важный вопрос: «С какого органа, с
какого симптома начинается старение?»

Китайские исследователи создали первый «молекулярный атлас» старения —
проследили, как меняются белки в разных тканях человека на протяжении жизни. Они
проанализировали более 12 700 белков в 13 типах тканей у 76 человек в возрасте
от 14 до 68 лет, используя сверхчувствительную масс-спектрометрию и
искусственный интеллект. Ключевой вывод китайского исследования:　сосуды (в
частности, аорта — самая крупная артерия тела) стареют одними из первых, и это
играет центральную роль в системном старении организма. Аорта работает как «хаб»
(senohub): с возрастом она начинает выделять особые белки (так называемые «сенопротеины»,
например, GAS6), которые системно ускоряют старение других органов. Между　45 и
55 годами　происходит резкий скачок: протеомный профиль аорты меняется наиболее
кардинально, а её секретируемые факторы влияют на состав циркулирующей крови.

В заключении необходимо дать хотя бы предварительный ответ на вопрос: «Как
предупреждать появление у человека таких серьёзных заболеваний как атеросклероз
и хроническая сердечная недостаточность?»

Предварительный ответ от автора.

Необходимо создать следящую систему за объёмом артериальной крови в аорте и
особенно в районе дуги аорты! И в случае недостатка крови или понижения давления
в районе дуги аорты из-за утечек артериальной крови в венозный бассейн
осуществлять подкачку, пополнение объёма артериальной крови в район дуги аорты.

Автор считает, что если это удастся сделать, то появление атеросклероза и
такого заболевания как хроническая сердечная недостаточность будет значительно
приостановлено. Откроется перспектива увеличения продолжительности жизни
человека до биологического предела, т.е. до возможных 120 лет!

Введём запрос через Алиса AI

«Новая теория атеросклероза по причине стрессовых утечек артериальной крови в
вены».

Сейчас модно использовать помощь искусственного интеллекта.

Воспользуемся и мы.

Ответ:

Такая теория действительно обсуждается. Я бы описала её суть так: автор
предлагает посмотреть на атеросклероз под новым углом и видит его первопричину в
том, что из-за стресса артериальная кровь частично «утекает» в венозное русло,
минуя капилляры.　altclinic.ru +2

Как это работает по версии теории

В организме есть специальные соединения —　артериовенозные анастомозы (АВА).
По сути, это «аварийные клапаны»: в норме они закрыты, но при стрессе и скачках
давления могут временно открываться. Когда это происходит, часть крови из
артерии уходит прямо в вену, не дойдя до тканей через капиллярную сеть.　academia.edu
+2

Авторы теории выстраивают такую цепочку последствий:

Сторонники теории отмечают, что стресс (психоэмоциональный, физический) —
ключевой триггер, запускающий открытие АВА.　ibzh.ru +2

Важное уточнение

Эта концепция пока　не стала общепризнанной в официальной медицине. Многие
специалисты относятся к ней осторожно: она предлагает одну возможную причину,
тогда как в научном сообществе преобладает взгляд, что атеросклероз —
мультифакториальное заболевание. То есть липидный обмен, окислительный стресс,
воспаление, генетика, гемодинамические особенности (турбулентность потока в
местах разветвления сосудов) — всё это тоже играет роль, и новая теория скорее
пытается объединить эти факторы вокруг одного пускового механизма, а не заменить
ими уже известные.　altclinic.ru +2

Авторы теории призывают к дальнейшим исследованиям, в том числе к
экспериментам на животных моделях.　

Хотите разобрать какой-то этап этой цепочки подробнее — например, как именно
деформация стенки влияет на проникновение холестерина, или обсудить, какие есть
контраргументы? Alisa AI…

Общие выводы

1. Постепенно укрепляется уверенность в правильности предложенных новых
теорий появления у человека атеросклероза и хронической сердечной
недостаточности.

2. Автор предлагает в ближайшей перспективе организовать ряд конференций по
новым причинам атеросклероза и хронической сердечной недостаточности, по
выявлению возможных новых идей по их причинам и по их профилактике, лечению,
критические разборы.

3. По-видимому, надо объявить конкурс на изобретение лучшего метода
непрерывного слежения за недостающим объёмом артериальной крови в районе дуги
аорты у конкретного человека и оперативного пополнения объёма крови.

4. Искусственный интеллект не находит критических недостатков у авторской
теории атеросклероза и ХСН. Новая теория может стать базовой. Теория скорее
пытается объединить все известные теории («факторы») вокруг одного пускового
механизма (утечек артериальной крови через анастомозы).

5. Каждый ранее известный и доказанный «фактор» в мультифакториальном
заболевании под названием «причина атеросклероза» остаётся незыблемым. Должно
произойти только понижение их статуса по причине возможного включения
большинства доказанных «факторов» в авторскую Новую теорию атеросклероза и ХСН!　

Литература

1. Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Беграмбекова Ю.Л.,
   Беленков Ю.Н. и др. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная
   недостаточность (ХСН). Журнал Сердечная Недостаточность. 2017;18 (1):3–40
   Doi:10.18087/rhfj.2017.1.2346.
2. Особенности диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности у
   пациентов пожилого и старческого возраста Мнение экспертов Общества
   специалистов по сердечной недостаточности, Российской ассоциации геронтологов
   и гериатров и Евразийской ассоциации терапевтов Рабочая группа по подготовке
   текста: Орлова Яна Артуровна (со-председатель), Ткачева Ольга Николаевна (со-председатель).
   2017. https://rgnkc.ru/images/metod_materials/HSN_konsensus.pdf
3. Vladimir Ivanovich Ermoshkin. Pathological Role of the «Invisible»
   Anastomoses, January 2016, Journal of Bioengineering and Biomedical Sciences,
   https://www.researchgate.net/publication/312202926_Pathological_Role_of_the_Invisible_Anastomoses
4. Vladimir Ivanovich Ermoshkin. Proof of the Causes of Atherosclerosis,
   Standing on the Shoulders of Giants. Biomed J Sci and Tech Res 58(4)-2024.
   SJSTR.MS.ID.009172.
5. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. Loss of Arterial Blood Volume Leads to
   Aortic Dissection. 22.09.2020. Biomed J Sci & Tech Res | BJSTR. MS.ID.004975.
6. Ермошкин Владимир Иванович. Доказательство причины атеросклероза, «стоя на
   плечах гигантов». 2024. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=113184&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
7. Ермошкин Владимир Иванович. Уточнённый механизм развития атеросклероза на
   основе нескольких ранее доказанных теорий. Исследовательские предложения.
   РосНОУ. 2025. www.medlinks.ru/article.php?sid=113593&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
   English: ResearcgGate,
   Ermoshkin Vladimir
   Ivanovich. A refined mechanism of
   atherosclerosis development based on several previously proven theories.
8. Ермошкин В.И. Как предупредить многие сердечно сосудистые и метаболические
   заболевания, как продлить человеческую жизнь. 09.04.2026. Медлинкс. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=115054&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
9. Ермошкин В.И. Возможный механизм хронического системного воспаления,
   большинства сердечно сосудистых заболеваний и рака. РосНОУ. 03.05.2026. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=115297&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
10. Ермошкин В.И. Механизмы оксидативного стресса и хронического системного
    воспаления – тайна открылась. 12.05.2026. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=115345&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
11. Интернет-ресурс. Клинический случай. Россия. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f
12. Руденко М. Ю., Зернов В. А., Ермошкин В.И. и другие. Кардиометрия. Основы
    теории и практики. Под общей редакцией М. Ю. Руденко. Россия. 2020.
13. Комплексный анализ протеома человека на протяжении 50-летней жизни
    выявляет траектории и признаки старения. Инцзе Дин и другие (всего 24 автора).
    Китай. 2025.
14. https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00749-4?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS009286425007494%3Fshowall%3Dtrue

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов

Финансирование данного исследования осуществлялось за счёт пенсии автора

The author declares that there is no conflict of interest

This study was funded by the author’s pension