Согласно исследованию, опубликованному в журнале Molecular Metabolism, группа нейронов в гипоталамусе помогает поддерживать уровень глюкозы в крови в обычных, нестрессовых условиях.
Исследование, проведённое учёными из Мичиганского университета, было сосредоточено на нейронах вентромедиального ядра гипоталамуса — области мозга, отвечающей за чувство голода, регуляцию температуры, страх и сексуальное поведение. Хотя предыдущие исследования связывали эту область с чрезвычайными реакциями, такими как гипогликемия или длительное голодание, о её функции при типичных суточных колебаниях уровня глюкозы было известно меньше.
Исследовательская группа изучила особую популяцию клеток, известных как нейроны VMHCckbr. Эти нейроны экспрессируют рецептор холецистокинина b, белка, влияющего на передачу сигналов в мозге и кишечнике. Используя мышиные модели, исследователи инактивировали эти нейроны, чтобы наблюдать, как изменяется регуляция уровня глюкозы в отсутствие их сигнала.
Белковый рецептор, связывающий холецистокинин, гормон пищеварения. В мозге Cckbr влияет на активность нейронов и сигнальные пути, связанные с метаболизмом и чувством насыщения.
Результаты показали, что нейроны VMHCckbr способствуют поддержанию уровня глюкозы в крови во время повседневной деятельности. Это включает раннее голодание между последним приёмом пищи и пробуждением, когда уровень сахара в крови начинает снижаться.
В первые четыре часа после того, как вы ложитесь спать, эти нейроны обеспечивают наличие у вас достаточного количества глюкозы, чтобы ночью у вас не развилась гипогликемия».
Исследование показало, что нейроны VMHCckbr стимулируют процесс липолиза — расщепления жира на компоненты, включая глицерин. Глицерин затем может использоваться печенью для производства глюкозы, способствуя поддержанию уровня сахара в крови в течение ночи. У мышей с активированными нейронами VMHCckbr исследователи обнаружили повышенный уровень глицерина, что согласуется с усилением липолиза.
Эта активность, по-видимому, поддерживает метаболическую стабильность в первые часы сна, обеспечивая достаточное количество глюкозы. Исследователи отметили, что этот процесс происходит до того, как активируются другие системы регуляции уровня глюкозы, например, те, которые активируются длительным голоданием или чрезвычайными ситуациями, связанными с низким уровнем сахара в крови.
Исследователи предполагают, что повышенная активность этих нейронов может способствовать усилению липолиза, наблюдаемому у людей с преддиабетом. Однако нейроны VMHCckbr, по-видимому, не контролируют другие пути регуляции глюкозы, что указывает на то, что другие популяции нейронов могут отвечать за регулирование уровня сахара в крови посредством дополнительных механизмов.
Результаты также свидетельствуют о том, что регуляция уровня глюкозы в мозге не контролируется одним переключателем. Вместо этого разные группы нейронов могут играть различную роль в зависимости от физиологического контекста, будь то стресс, во время еды или голодания.
Продолжающаяся работа группы будет направлена на изучение того, как многочисленные популяции нейронов вентромедиального ядра координируют свою деятельность, регулируя метаболизм в различных состояниях. Они также изучают, как эти нейронные пути взаимодействуют с периферическими органами, участвующими в регуляции уровня глюкозы, включая печень и поджелудочную железу.
Иллюстрация к статье:
материал med2.ru
Загрузка...
