Характеристика психомоторного развития детей первых трех лет
жизни с сочетанной нейроортопедической патологией

Н. С. Ковалёва
ДКБ ГБОУ ВПО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко, Воронеж

Различные неврологические болезни сопровождаются ортопедической патологией —
врожденные аномалии развития головного и спинного мозга, детский церебральный
паралич, наследственные нервно-мышечные заболевания, нейроинфекции, черепно- и
спинномозговые травмы. Среди факторов, детерминирующих и/или в дальнейшем
усугубляющих течение данных состояний, универсальное значение имеет
внутриутробная гипоксия [1]. Неблагополучие интра- и постнатальных периодов
весьма часто обусловлено и травматичными родами, где помимо непосредственного
повреждения структур головного мозга возникают нарушения вертебробазилярного
кровотока, приводящие к комплексу гемореалогических и метаболических расстройств
[2]. Таким образом, перинатальные гипоксически-травматические поражения нервной
системы являются не только самыми регистрируемыми в периоде раннего детства, но
и наиболее сложными для комплексной диагностики и лечения.

Едва ли не главным индикатором гармоничного психического и физического
развития ребенка является своевременное формирование моторных навыков. Движение
— это необходимое условие жизнеобеспечения, способ эволюционирования всех зон
коры больших полушарий головного мозга. В норме рефлекторные реакции двух типов
— выпрямления и равновесия — отвечают за онтогенетическую последовательность
становления локомоторных навыков, что позволяет приобретать и сохранять
правильную позу, выполнять произвольные движения. В том случае, если по мере
роста ребенка физиологические постуральные механизмы замедляются, а тонические
рефлексы, которые сочетаются с нарушениями распределения мышечного тонуса,
активируются, возникают патологические синергии, установки, приводящие к
развитию суставных контрактур, деформаций [3].

Известно, что анатомо-физиологической основой структурных нарушений
опорно-двигательной системы является мозжечок. Он представляет собой одну из
интегративных структур головного мозга, участвующих в регуляции координации и
коррекции движений, а также вегетативных, когнитивных и трофических функций.
Двигательная активность осуществляется эфферентными сигналами, идущими к
спинному мозгу. Так возникает сила мышечных сокращений, а также оптимальный
тонус при движениях и в покое [4]. Тонические мышцы, управляемые непосредственно
ядрами мозжечка, способны к длительному сокращению из-за особенностей
низкокислородного обмена. Длительное несимметричное сокращение таких мышц может
постепенно растянуть связку, изменить биомеханику сустава и деформировать кость
в растущем организме [5].

Высокая результативность любого лечения достигается точностью диагностики
первопричин болезни. Изолированные поражения мозжечка дебютируют такими
явлениями, как астения (снижение мышечной силы, быстрая утомляемость), астазия
(утрата способности мышц к длительному сокращению, что затрудняет сидение,
стояние), дистония, тремор, дисметрия (в виде гипер- или гиподвижений). В
дальнейшем эти клинические синдромы потенцируют функциональные и морфологические
изменения мышц позвоночника, межреберных мышц и мышц туловища, деформации
осевого скелета, конечностей. Так, деформация грудной клетки вызывает изменения
в легких, где могут появиться участки ателектаза и эмфиземы. Нарушается функция
внешнего дыхания: уменьшается жизненная емкость легких, показатели максимальной
вентиляции, увеличивается минутный объем дыхания. Возникают гемодинамические
расстройства, которые в конечном счете приводят к развитию «кифосколиотического
сердца» — разновидности «легочного сердца». Недостаточное снабжение кислородом
растущего организма в свою очередь непрерывно «закрепляет» резидуальную
патологию нервной системы, дети хуже учатся, быстрее устают, страдают от
головной боли, раздражительны, невнимательны [6]. Патологическая установка стоп
приводит к задержке вертикализации, неустойчивой походке, болям в ногах и спине.
Со сколиозом часто сопряжены любые нарушения в работе органов брюшной полости,
особенно трудно поддающиеся стандартному лечению без учета данных биомеханики
[7].

Согласно авторской концепции А. П. Ефимова (2011), сочетанный патомеханогенез
нейроортопедических заболеваний можно представить следующим образом [6]:

1. Этап нейроишемических нарушений соматотопических центров мозжечка, которые
   являются для организма в целом центрами управления морфогенезом, включающим
   гистогенез и органогенез. Данные нарушения — следствие изменений
   кровоснабжения полушарий мозжечка и ствола мозга в результате натальных травм
   головы, шейного отдела позвоночника, ликворососудистой дистензии.
   Соматотопические центры могут пострадать и в антенатальном периоде под
   действием инфекционных, метаболических факторов.
2. После длительной ишемии возникает этап вегетативно-дистрофических
   изменений. Формируется задержка роста частей тела, имеющих проекцию в
   сенсибилизированных ядрах мозжечка. Хочется отметить, что при сохранности ядер
   ствола мозга все изменения носят функциональный характер, а лечебные и
   реабилитационные мероприятия дают быстрый и стойкий эффект — выздоровление.
3. Если же своевременно помощь не оказана, то далее наступает третий этап —
   этап асимметричного роста туловища. Например, вентрально-дорзальные
   диспропорции в сагиттальной плоскости приводят к кифозу либо гиперлордозу.
4. Далее следует этап клинических проявлений деформации органа, а в случае
   парных органов (конечностей) — неравная длина или укорочение.

Таким образом, многоуровневый характер поражения нервной системы, а также
взаимодействие нервной и костно-мышечной систем объясняют сложность патогенеза
ортопедической патологии при неврологических заболеваниях. Поэтому существующая
нейроортопедическая концепция болезней детей раннего возраста диктует
свое­временное, полное обследование, диспансерное наблюдение и невролога, и
ортопеда [8, 9].

Программа оздоровления и реабилитации таких пациентов должна быть комплексной
и включать мероприятия, направленные на ключевые звенья этиопатогенеза:

• устранение нейроишемии центров мозжечка и ствола мозга;
• коррекцию вегетативно-дистрофи­ческих явлений;
• локальную стимуляцию пораженных областей методами физиотерапии,
  ортопедической коррекции, лечебной физкультуры, массажа, использование
  тренажеров и лекарственных препаратов.

Особого внимания заслуживают методики лечебной физкультуры, основанные на
принципе биологической обратной связи со зрительной и проприоцептивной
стимуляцией (стабилометрическая платформа) [10]. Длительный и более стойкий
лечебный эффект проявляется в уменьшении относительной разницы длины
конечностей, увеличении объема движений в пораженных суставах, возрастании
показателей мышечной силы и координационных параметров.

В связи с особенностями метаболизма костной ткани сложные процессы
деформирующей патологии невозможно ликвидировать быстро. Для достижения эффекта
следует заниматься настойчиво и терпеливо в течение года и более. Длительные
сроки восстановления диктуют необходимость применения особых технологий семейной
реабилитации — единственной формы, позволяющей убрать периоды бездействия
(«мертвых сезонов»), во время которых теряются достижения предыдущих этапов
лечения и реабилитации [11, 12].

Цель исследования — анализ динамики психоневрологического развития детей
раннего возраста с ортопедической патологией, поиск новых возможностей
диагностики ортопедоневрологических заболеваний в условиях детской поликлиники.

Материалы и методы исследования

В течение первых трех лет жизни наблюдались 20 пациентов с перинатальными
поражениями нервной системы и их последствиями. Мальчиков было 12 (60%), девочек
— 8 (40%). На диспансерном учете у хирурга-ортопеда по поводу установочной
кривошеи находилось 9 (45%) детей, дисплазии тазобедренных суставов — 5 (25%),
плосковальгусной установки стоп — 13 (65%), эквиноварусной установки стоп — 6
(30%). Нарушение осанки зафиксировано в 11 (55%) случаях. Оценивался
неврологический и ортопедический статус, данные нейросонографии,
ультразвукового, рентгенологического исследования тазобедренных суставов,
антропометрии.

Результаты и обсуждения

Неблагоприятный соматический анамнез (железодефицитная анемия, деформирующая
дорсопатия, расстройство вегетативной нервной системы, хронический пиелонефрит)
отмечен у 18 (90%) матерей, акушерско-гинекологическая патология (анемия
беременных, аномалии развития женских половых органов, генитальные инфекции,
поликистоз яичников) — у 14 (70%). Особенности походки при плосковальгусной
стопе установлены у 12 (60%) отцов. Вредные привычки (курение) подтвердили в 11
(55%) семьях. У всех (100%) женщин беременность протекла с гестозами,
хронической фетоплацентарной недостаточностью, хронической внутри­утробной
гипоксией плода. Срочные самостоятельные роды зарегистрированы у 14 (70%)
беременных, роды путем кесарева сечения (многоплодная беременность, поперечное
положение плода, тазовое предлежание плода) — у 6 (30%), роды двойней — у одной
(5%) женщины. Средний вес при рождении составил 3620 граммов, средняя оценка по
шкале Апгар — 7/8 баллов. 5 (25%) детей переведены из роддома на дальнейший этап
лечения по тяжести перинатального поражения нервной системы
гипоксически-травматического генеза.

На первом поликлиническом осмотре в неврологическом статусе выявлены: симптом
«короткой шеи» в 15 (75%) случаях, симптом «кукольной головы» — в 9 (45%),
церебральная гипервозбудимость — в 8 (40%), мышечная гипотония — в 15 (75%),
мышечный гипертонус — в 5 (25%), вегетативно-висцеральная дисфункция — в 10
(50%).

В течение первого полугода жизни родители предъявляли жалобы на установку
головы вправо или влево и деформацию черепа у 9 (45%) малышей, постоянное
сжимание кистей рук, опору на передние отделы стоп при соприкосновении с твердой
поверхностью — у 7 (35%), трудности при засыпании и беспокойный сон — у 9 (45%),
отсутствие аппетита — у 8 (40%), асимметрию нижних конечностей — у 4 (20%).

На втором полугодии жизни наблюдались низкая двигательная активность в
конечностях у 16 (80%) детей, эмоциональная лабильность — у 11 (55%), нарушение
опоры на ноги — у 19 (95%). По результатам нейросонографии в 1 месяц
зафиксированы и к 1 году нивелированы: перивентрикулярный отек у 20 (100%)
детей, изменения в виде субэпендимальных кист с последующей дилатацией
желудочков до 5–6 мм у 11 (55%) детей.

В дальнейшем 17 (85%) детей развивались с ретардацией угасания
физиологических, задержкой возникновения установочных рефлексов, испытывали
затруднения при вертикализации и моторную неловкость. Как следствие, к трем
годам 14 (70%) детей имели специфическое расстройство речевого развития,
патологический динамический стереотип. Продолжились психолого-логопедические
занятия, реабилитационные мероприятия, направленные на улучшение координации,
коррекцию поведенческих и двигательных нарушений. Особое внимание уделялось
разъяснительным беседам с родителями о важности закаливающих процедур,
сбалансированного питания, гармоничных внутрисемейных отношений. Высокую
приверженность назначениям врача можно отметить у 16 (80%) родителей пациетов.

Выводы

Данное исследование отражает высокую коморбидность ортопедических заболеваний
и последствий перинатальных поражений нервной системы. Сочетанная патология
затрудняет реабилитацию и отягощает прогноз заболевания. На амбулаторном этапе
пристальное внимание и ортопедов, и неврологов заслуживает симптомокомплекс
«вялый ребенок» как обоюдный фактор риска, приводящей к ухудшению качества жизни
ребенка, его семьи. Необходима не только своевременная диагностика, адекватное
медикаментозно-физиотерапевтическое лечение, но и разъяснительные беседы с
родителями о потенциальной важности рационального ортопедического режима,
общеукрепляющих процедур на протяжении всего периода раннего детства.

Литература

1. Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология. М.: Триада-Х, 2011. С.
   3–37.
2. Ратнер А. Ю. Неврология новорожденных. М.: Бином, 2005. C.
   276–290.
3. Айкарди Ж. с соавт. Заболевания нервной системы у детей. М.:
   Бином, 2013. Т. 1. C. 221–257.
4. Stefano D’Arrigo, Daria Riva, Enza Maria Valente. Paediatric
   Neurological disorders with cerebellar involvement: diagnosis and management.
   France: Editions, John Libbey Eurotext, 2014. P. 9–21.
5. Louis J. Decaro, DPM. Down Syndrome: A Serious Pediatric.
   Podiatric Issue // J. Podiatry management. September. 2012. P. 141–146.
6. Ефимов А. П. Деформирующая болезнь опорно-двигательного аппарата
   как нейроортопедическая проблема // Вестник Российской академии естественных
   наук. 2011. № 2. С. 69–74.
7. Дудин М. С. с соавт. Центральная нервная система и идеопатический
   сколиоз // Хирургия позвоночника. 2005. № 1. С. 45–55.
8. Волосовец Г. Г., Кузнецова В. С. Диспансеризация здоровых детей
   раннего возраста в условиях поликлиники. Методические рекомендации. Воронеж,
   2008. С. 15–26.
9. Усокина Р. Я. с соавт. Амбулаторное лечение детей с
   ортопедическими заболеваниями. Л.: Медицина, 1979. C. 5–106.
10. Рябых С. О. с соавт. Опыт лечения нейрогенных деформаций
    позвоночника // Гений ортопедии. 2013. № 1. С. 87–92.
11. Ньокиктьен Ч. Детская поведенческая неврология. М.: Теревинф,
    2009. Т. 1. C. 177–261.
12. Попков А. В. с соавт. Особенности психологического статуса детей
    с ортопедической патологией // Вестник Южно-Уральского государственного
    университета. Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура. 2006.
    № 3 (58). С. 247–250.

Статья опубликована в журнале

Лечащий Врач