Введение
Осложненная миопия является приоритетной проблемой общественного здравоохранения и офтальмологической помощи, поскольку высокая распространенность заболевания сопряжена с существенным социально‑экономическим бременем и риском ранней зрительной инвалидизации у лиц молодого, трудоспособного возраста [1, 2].
С учетом ожидаемого увеличения распространенности миопии, включая ее высокие степени, в предстоящие десятилетия прогнозируется рост числа пациентов с миопической макулопатией (ММ) и ассоциированными с ней осложнениями, в том числе миопической хориоидальной/макулярной неоваскуляризацией (миопической ХНВ) [2].
Без своевременно начатого лечения заболевание имеет неблагоприятное течение: долгосрочные наблюдения демонстрируют выраженное снижение остроты зрения в течение 5–10 лет после дебюта ММ, главным образом вследствие формирования рубцовых изменений («пятна Фукса») и прогрессирующей хориоретинальной атрофии в этой зоне [3].
В настоящее время интравитреальное введение (ИВВ) ингибиторов ангиогенеза (ИАГ) является терапией первой линии миопической ХНВ при подтвержденной активности процесса1 [4].
Несмотря на в целом благоприятный профиль без-опасности ИАГ, сохраняются существенные ограничения в прогнозировании их эффектов и рисков развития редких, но клинически значимых осложнений [5].
С учетом высокой частоты ретиношизиса и витреоретинальных тракций при осложненной миопии регресс ХНВ на фоне ИВВ ИАГ может сопровождаться прогрессированием как внутреннего, так и наружного ретиношизиса, формированием локальных отслоек сетчатки и, в ряде случаев, развитием полного макулярного разрыва [6].
Подобные изменения нередко требуют последующего хирургического вмешательства, включая витрэктомию с пилингом внутренней пограничной мембраны (ВПМ) и газовой тампонадой. Вместе с тем данный объем операции сопряжен с дополнительными рисками и потенциальными осложнениями, особенно в глазах с исходно увеличенной переднезадней осью (ПЗО) [6, 7].
Таким образом, оценка спектра осложнений метода лечения, основанного на ИВВ лекарственных препаратов, блокирующих фактор роста эндотелия сосудов (анти-VEGF-терапия) при миопической ХНВ, а также оптимизация подходов к мониторингу и ведению этих пациентов остаются актуальными задачами современной офтальмологии [8].
Содержание статьи
Клиническое наблюдение
Анамнез
Пациент К., 23 года, обратился в Московский городской офтальмологический центр (МГОЦ) ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ на консультацию с жалобами на снижение зрения левого глаза. Согласно имеющейся у пациента медицинской документации в 2022 г. на обоих глазах ему была проведена кераторефракционная операция методом SMILE. В сентябре 2024 г. появились жалобы на пятно перед левым глазом, при обращении к офтальмологу было выявлено ретинальное кровоизлияние, проводилась рассасывающая терапия с положительным эффектом. Спустя 1 мес. центральное зрение на левом глазу снизилось вновь. Пациент был маршрутизирован в МГОЦ с направительным диагнозом: OU — оперированная миопия высокой степени; OS — миопическая макулярная неоваскуляризация. Ретиношизис.
По данным биомикроскопии обоих глаз: передний отдел без особенностей; хрусталики прозрачны; стекловидное тело с элементами деструкции.
Картина глазного дна правого глаза: диск зрительного нерва (ДЗН): бледно-розовый, границы четкие, миопический конус, сосуды нормального калибра, по всей поверхности заднего полюса перемещение пигмента в виде «паркетного глазного дна», перипапиллярная атрофия хориоидеи, средняя периферия: на 7–8 ч зоны периферической хориоретинальной дистрофии, отграниченные лазеркоагулятами, других опасных зон не выявлено.
Картина глазного дна левого глаза: по всей поверхности заднего полюса перемещение пигмента в виде «паркетного глазного дна», перипапиллярная атрофия хориоидеи, артерии сужены. Между ДЗН и фовеа централис по ходу нижней височной сосудистой аркады участок диспигментации сетчатки без четких границ (ретиношизис). В височном сегменте парафовеолярной области вертикально проходит лаковая трещина, и выявлен пигментированный очаг с элементами рубцевания — очаг Фукса (рис. 1).
Данные осмотра от 17.10.2024
Vis OD = 1,0; Vis OS = 0,3 sph-3,0 D = 0,4.
Оптическая биометрия: величина ПЗО OD = 26,5 мм, величина ПЗО OS = 28,42 мм.
Пациент находился под наблюдением в течение 2 мес. от момента первичной презентации, по данным оптической когерентной томографии (ОКТ) в ангиорежиме (ОКТ-А) отмечался миопический профиль сетчатки, истончение хорио-идеи, миопическая МНВ без признаков активности. В декабре 2024 г. констатирована отрицательная структурная и функциональная (Vis OS = 0,3 н/к) динамика (рис. 2 А–С), в связи с чем было принято решение начать антиангиогенную терапию OS.
После трех загрузочных инъекций ИАГ мы наблюдали у пациента восстановление профиля сетчатки и повышение остроты зрения до 0,8 с миопической коррекцией, однако в апреле 2025 г. усилились явления внутреннего и наружного ретиношизиса (рис. 3).
В нижнем сегменте перимакулярной зоны был выявлен участок формирования витреоретинальной тракции (ВРТ) за счет взаимодействия кортикальных слоев стекловидного тела, фиброзированной ВПМ с нижней височной сосудистой аркадой (сосудистый компонент) (рис. 4).
Пациенту ежемесячно выполняли ОКТ-А. В августе помимо макулошизиса было выявлено скопление субретинальной жидкости в умеренном количестве (рис. 5).
По данным ОКТ-А, в результате прогрессирования тракции по ходу нижней височной сосудистой аркады отмечались зоны отсутствия капиллярной сосудистой перфузии, идущие вдоль сосудов 1-го порядка (рис. 6).
С учетом высоких зрительных функций (Vis OS = 0,8 н/к) и рисков осложнений хирургического вмешательства, совместно с витреальными хирургами было принято решение оставить пациента под активным динамическим наблюдением (рис. 7).
В ноябре 2025 г. были зафиксированы первые признаки регресса ВРТ, а в январе 2026 г. (по данным ОКТ-А) отмечено восстановление профиля сетчатки (рис. 8). Острота зрения левого глаза к этому моменту составила 0,6 с коррекцией sph-2,0.
Вдоль нижней височной сосудистой аркады проявление витреоретинального тракционного синдрома к январю 2026 г. полностью нивелировалось (рис. 9).
В макулярной зоне, в свою очередь, к моменту регресса ВРТ в области сосудистой аркады сохранялась суб-ретинальная миопическая мембрана без признаков активности, а в проекции ДЗН визуализировались остатки задней гиалоидной мембраны, что свидетельствовало о наличии частичной задней отслойки стекловидного тела (рис. 10).
В настоящее время пациенту ежемесячно выполняется ОКТ-А, активных жалоб не предъявляет, зрительные функции стабильны, VIS OS = 0,8.
Обсуждение
Современная инструментальная диагностика (ОКТ и ОКТ-А) позволяет проводить регулярный мониторинг миопической ХНВ после ИВВ ИАГ [9].
Данные литературы свидетельствуют, что исходная ОКТ-картина при патологической миопии имеет существенное значение для стратификации риска структурного ухудшения. Наличие ретиношизиса, ламеллярных дефектов, эпиретинальной мембраны, витреомакулярной тракции и задней стафиломы отражают наличие тракционного компонента и могут указывать на более высокий риск прогрессирования миопической тракционной макулопатии. В этой связи при планировании анти-VEGF-терапии по поводу миопической ХНВ целесообразно учитывать не только признаки активности неоваскуляризации, но и исходные анатомические параметры глаза, включая длину ПЗО, наличие задней стафиломы и изменения витреомакулярного интерфейса. При этом предположение о том, что анти-VEGF-терапия может выступать триггером декомпенсации тракционного компонента, в настоящее время поддерживается только отдельными клиническими наблюдениями и требует дальнейшего изучения [10].
Кроме того, в реальной клинической практике, на наш взгляд, стоит рассмотреть вопрос о выделении вышеописанной группы пациентов для пристального диспансерного наблюдения. Ориентирами могут послужить именно ранние структурные и функциональные изменения после ИВВ ИАГ, верифицируемые с помощью ОКТ и использования ее ангиорежима, а также оценка зрительных функций после каждого визита к врачу-офтальмологу [11]. Данные положения находят подтверждение в ряде исследований.
В клиническом исследовании (83 глаза с миопической ХНВ) прогрессирование ретиношизиса после ИВВ препарата ранибизумаб наблюдали у 7 из 11 пациентов, у которых исходно сочетались ретиношизис и эпиретинальная мембрана; в контрольной группе с контралатеральными глазами без инъекций ухудшения не было, а в группах без исходного ретиношизиса новых случаев ретиношизиса не наблюдалось. Авторы отмечают, что интравитреальная инъекция ранибизумаба может быть фактором риска усугубления ретиношизиса именно в глазах с предсуществующим ретиношизисом и эпиретинальной мембраной [12].
N. Gopalakrishnan et al. [7] описывают случай формирования эпиретинальной мембраны с выраженным тракционным компонентом и дальнейшим прогрессированием ретиношизиса после инъекции препаратом афлиберцепт (2,0 мг) в связи с активностью миопической ХНВ. Авторы полагают, что анти‑VEGF-терапия МНВ может сопровождаться изменениями витреоретинального интерфейса, а витрэктомия предлагается как вариант лечения ее осложнений [7].
Согласно данным современной литературы витрэктомия рассматривается как одна из ключевых и общепринятых стратегий лечения миопической тракционной макулопатии, в частности при миопическом фовеошизисе. Анализ накопленного клинического опыта показывает, что устранение витреомакулярных тракций посредством хирургического вмешательства позволяет эффективно воздействовать на основной патогенетический механизм заболевания [13].
Вместе с тем, несмотря на высокую эффективность, витрэктомия при данной патологии требует взвешенного подхода к выбору показаний, поскольку операция выполняется в анатомически измененных глазах с удлиненной ПЗО и истонченными структурами заднего полюса. Это обусловливает повышенный риск интра- и послеоперационных осложнений, что подчеркивает необходимость индивидуализации хирургической тактики и тщательного отбора пациентов.
Однако в представленном нами клиническом наблюдении выжидательная тактика с активным (ежемесячным) динамическим наблюдением привела к благоприятному исходу и позволила избежать излишнего витреоретинального вмешательства. Наиболее вероятна в данном случае механическая модель развития ВРТ, скорее всего, обусловленная перераспределением объема ИАГ внутри стекловидного тела, а также изменением гидродинамических параметров витреоретинального интерфейса в результате регресса неоваскулярного компонента и резорбции суб- и интраретинальной жидкости. Указанная версия развития событий подтверждается и данными литературы [14].
Заключение
Применение анти-VEGF-терапии при неоваскулярной форме ММ, несмотря на ее доказанную эффективность в подавлении неоваскулярной активности, может сопровождаться неблагоприятными структурными изменениями витреомакулярного интерфейса. В частности, на фоне регресса миопической ХНВ возможно прогрессирование витреоретинальных тракционных нарушений, что обусловлено изменением биомеханических взаимоотношений в заднем полюсе глаза. Эти процессы могут иметь труднопрогнозируемое течение и в ряде случаев приводить к развитию тяжелых осложнений, включая формирование разрывов и отслоек сетчатки.
Данное наблюдение показывает клиническую проблему: у глаз с патологической миопией неоваскулярный и тракционный компоненты могут вести себя разнонаправленно, а решение нельзя принимать только по одному признаку «активная ХНВ = сразу инъекция» или «усилился шизис = сразу витрэктомия».
Практический вывод для клинициста может быть следующим: активную мМНВ лечить нужно, но перед первой инъекцией и после нее необходимо оценивать риск тракционного ухудшения. Ключевая ошибка — оценивать только сосудистую активность и не документировать витреоретинальный интерфейс по ОКТ. Кроме того, необходимо определить ведущий компонент (экссудативно-неоваскулярный, тракционный или смешанный).
Выжидательная стратегия оправдана в более узкой ситуации: когда неоваскулярный компонент уже инактивирован, а тракционный компонент, несмотря на его морфологическую выраженность, не сопровождается нарастающей фовеальной отслойкой, формированием полнослойного макулярного разрыва, признаками отслойки сетчатки или значимым продолжающимся функциональным ухудшением.
Ключевым элементом ведения данных пациентов является междисциплинарное взаимодействие с витреоретинальными хирургами, что обеспечивает возможность оперативной коррекции лечебной тактики при прогрессировании тракционного компонента.
1Клинические рекомендации. Миопическая макулярная дегенерация (миопическая макулопатия). 2024. (Электронный ресурс.) URL: https://diseases.medelement.com/disease/миопическая-макулярная- дегенерация-кп-рф-2024/17907 (дата обращения: 11.01.2026).
Сведения об авторах:
Аржиматова Гульжиян Шевкетовна — к.м.н., руководитель МГОЦ ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 5; доцент кафедры офтальмологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1; ORCID iD 0000-0001-9080-3170
Андрианова Анна Владимировна — к.м.н., врач-офтальмолог МГОЦ ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 5; ORCID iD 0009‑0003‑5516‑8337
Белкин Виталий Евгеньевич — заведующий 63-м офтальмологическим отделением МГОЦ ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 5; ORCID iD 0009-0001-2158-5277
Павлова Альвина Александровна — врач-офтальмолог МГОЦ ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 5; ORCID iD 0009-0004-2260-3432
Репина Екатерина Александровна — врач-офтальмолог МГОЦ ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 5; ORCID iD 0009-0003-4117-092Х
Контактная информация: Павлова Альвина Александровна, e-mail: pavlova_alvina@mail.ru
Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.
Конфликт интересов отсутствует.
Статья поступила 19.03.2026.
Поступила после рецензирования 10.04.2026.
Принята в печать 30.04.2026.
About the authors:
Gulzhiyan Sh. Arzhimatova — C. Sc. (Med.), Head of the Moscow City Ophthalmology Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; Associate Professor of the Department of Ophthalmology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 2/1 bldg. 1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9080-3170
Anna V. Andrianova — C. Sc. (Med.), Ophthalmologist at the Moscow City Ophthalmology Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0009-0003-5516-8337
Vitaly E. Belkin — Head of the Ophthalmology Department No. 63, Moscow City Ophthalmology Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0009-0001-2158-5277
Alvina A. Pavlova — Ophthalmologist, Moscow City Ophthalmology Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0009-0004-2260-3432
Ekaterina A. Repina — Ophthalmologist, Moscow City Ophthalmology Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0009-0003-4117-092Х
Contact information: Alvina A. Pavlova, e-mail: pavlova_alvina@mail.ru
Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.
There is no conflict of interest.
Received 19.03.2026.
Revised 10.04.2026.
Accepted 30.04.2026.
материал rmj.ru
Загрузка...