Исход COVID-19 тяжелого течения у ребенка с морбидным ожирением | Карташова Д.А., Бокова Т.А., Ражева И.В., Бевз А.С., Воронцова С.В.

Введение

Ожирение — актуальная проблема современного здравоохранения. У детей оно признано одним из самых часто встречающихся неинфекционных заболеваний XXI в. Распространенность избыточной массы тела и ожирения среди детей 5–18 лет за четыре десятилетия возросла с 4% в 1975 г. до 18% в 2016 г.¹ Одновременно с этим среди детского населения отмечается рост числа заболеваний, этиопатогенетически связанных с ожирением: гипертонической болезни, сахарного диабета 2 типа, неалкогольной жировой болезни печени, желчнокаменной болезни, что делает проблему избыточной массы тела чрезвычайно актуальной во многих странах мира. В современной педиатрической практике также отмечается увеличение частоты диагностики метаболического синдрома, являющегося основным фактором риска развития тяжелых осложнений [1].

Первые упоминания об особенностях течения респираторных инфекционных заболеваний у пациентов с избыточной массой тела и ожирением появились в период эпидемий гриппа. Было доказано, что при ожирении продолжительность вирусного заболевания увеличивается на 42%, усугубляется тяжесть течения болезни, чаще возникает необходимость и возрастает продолжительность искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [2, 3]. В 2020 г. R. Yadav et al. [4] подтвердили устойчивую связь между ожирением и частотой летальных исходов инфекционных заболеваний, представив ожирение независимым фактором риска инфекционных осложнений. Влияние избыточной массы тела на течение и исход болезни у детей приобрело особую значимость во время пандемии гриппа H1N1, так как было отмечено, что при ожирении риск развития осложнений и летальности выше.

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) — заболевание, известное угрожающими жизни осложнениями, — приобрела характер глобальной эпидемии. В ряде исследований показано, что ожирение является предиктором неблагоприятного, в том числе летального, исхода COVID-19 и участвует в формировании мультисистемного воспалительного синдрома (MIS-C) [5–7]. Установлено, что патогенез развивающейся воспалительной реакции тесно связан с эндокринной и паракринной активностью висцеральной жировой ткани, в частности с выработкой адипокинов. Повреждающее воздействие обусловлено повышением содержания провоспалительных адипокинов (интерлейкина 6 (ИЛ-6), ИЛ-8, фактора некроза опухоли и др.) и снижением уровня адипонектина, обладающего противовоспалительным эффектом. Гипоадипонектинемия усиливает повреждающее действие на кровеносные сосуды, а влияние адипокинов приводит к повышению активности системы комплемента и усилению MIS-C, что может проявиться микротромбозом [8]. Доказано, что лептин в высокой концентрации, часто встречающейся у детей с ожирением, повреждает эндотелий сосудов, индуцируя снижение синтеза оксида азота, развитие окислительного стресса, что приводит к повышению риска тромбоэмболии и, в некоторых случаях, развитию полиорганной недостаточности [9, 10]. При ожирении меняется реология крови в сторону гиперкоагуляции за счет повышения протромбиновых и снижения антитромбиновых факторов, что объясняет более тяжелые варианты тромботических осложнений и коагулопатий у пациентов с избыточной массой тела при COVID-19 [11, 12]. Являясь функционально активным иммунным органом, жировая ткань участвует в поддержании хронического воспаления, которое усиливается под действием коронавируса SARS-CoV-2, обусловливая развитие более тяжелого фенотипа заболевания. Проводится аналогия поражения респираторного тракта и жировой ткани за счет общего тропизма вирусов гриппа и COVID-19 к этим тканям. В связи с этим жировые клетки также выступают резервуаром для SARS-CoV-2, способствуя репликации, более длительной персистенции и распространению вируса [13]. По данным исследований H.E. Maier et al. [14], время элиминации вируса прямо пропорционально площади висцерального жира. Общепризнано, что у пациентов с ожирением, в особенности с морбидной степенью, развиваются дыхательные расстройства, связанные с изменением биомеханики дыхания, повышением сопротивления воздухоносных путей, уменьшением дыхательных объемов за счет патологического стояния диафрагмы и гипотонии дыхательной мускулатуры, обусловленных большим объемом и давлением висцерального жира. Гиповентиляция легких, легочная гипертензия, нарушение микросреды альвеол и газообмена приводят к возникновению воспалительных инфильтративных изменений в легочной ткани [15]. Увеличивается риск респираторного дистресс-синдрома [16].

Осложненная форма ожирения, а также коморбидные заболевания, ассоциированные с развитием инсулинорезистентности, дислипидемии, нарушениями углеводного обмена, поражением почек и сердечно-сосудистой системы, в свою очередь повышают восприимчивость организма к инфекции и увеличивают риск неблагоприятных кардиоренальных исходов [17].

Согласно обобщенным данным мировой статистики частота тромботических осложнений COVID-19 у детей составляет при бессимптомном течении инфекции 0,7% случаев, при течении средней тяжести — 2,1%, при тяжелом течении — 6,5% [18]. В качестве факторов риска развития тромботических осложнений авторы отмечают подростковый возраст, стояние центрального венозного катетера (ЦВК), наличие MIS-C. У 71% детей тромботические осложнения развивались на фоне интенсивной терапии, несмотря на профилактику, а летальность составила 2,3%.

Представляем клиническое наблюдение, демонстрирующее течение и исход тяжелой формы COVID-19, осложненной MIS-C с развитием множественных тромбозов и полиорганной недостаточности, у ребенка 9 лет с морбидным ожирением.

Клиническое наблюдение

Госпитализирован ребенок З., 9 лет. Из анамнеза жизни известно, что мальчик рожден от 3-й нормально протекавшей беременности, 3-х самопроизвольных срочных родов на 40-й неделе. Антропометрические показатели при рождении в пределах нормы. Избыточная масса тела отмечалась с 5 лет, к 9 годам сформировалось морбидное ожирение. По этому поводу не обследовался, на учете у специалистов не состоял. Эпидемиологический анамнез: у дяди и двоюродного брата ребенка, также страдавших ожирением, лабораторно подтвержден COVID-19 с летальным исходом. Известно, что в школе, где учился ребенок, в этот период был карантин по COVID-19.

Анамнез заболевания: ребенок заболел остро, появилась лихорадка до 38,6 °С, жалобы на сухой кашель, заложенность носа. Родители лечили мальчика дома самостоятельно, он получал симптоматическое лечение, на фоне которого сохранялись респираторные симптомы и субфебрильная температура тела. На 7-е сутки заболевания ввиду отсутствия эффекта от лечения мальчик консультирован педиатром по месту жительства — добавлены антибактериальная терапия (цефуроксим перорально), антигистаминный препарат (цетиризин). Проведено исследование отделяемого из носоглотки для определения коронавируса SARS-CoV-2 с помощью экспресс-теста.

Через 2 дня (на 9-е сутки от начала заболевания) состояние ребенка ухудшилось, появилась одышка, чувство нехватки воздуха, судороги на фоне лихорадки до 38,5 °С. Ребенок госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии детской инфекционной больницы. Состояние при поступлении тяжелое, сатурация кислородом (SpO₂) без кислородной поддержки 88–90%, частота дыхательных движений (ЧДД) до 42 в 1 мин. По данным антропометрии: индекс массы тела (ИМТ) 43,37 кг/м², что соответствует ожирению 4-й степени. Методом иммунохроматографического анализа определен коронавирус SARS-CoV-2 в отделяемом из носоглотки.

По данным компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки: изменения легочной ткани по типу «матового стекла» с обеих сторон до 50% (КТ-2), что соответствует картине вирусной пневмонии. Кроме того, диагностирована тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) слева.

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ): дилатация правых отделов сердца, трикуспидальная недостаточность 3-й cтепени, недостаточность клапана легочной артерии 3-й cтепени, снижение глобальной сократительной функции левого желудочка, подозрение на тромб правого желудочка. По данным электрокардиографии (ЭКГ): умеренная синусовая тахикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) до 111–115 в 1 мин), замедление АВ-проводимости, признаки нарушения кровоснабжения миокарда передней стенки левого желудочка (депрессия ST в I отведении), увеличение зубца S в I отведении, зубца Q — в III отведении, инверсия зубца Т в III отведении, что указывает на ТЭЛА. Ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей выявило тромбоз левой бедренной вены в проекции сафено-феморального соустья.

Проводилась комплексная терапия согласно действующим временным методическим рекомендациям по профилактике, диагностике и лечению COVID-19 (версия 13)². На 19-е сутки от начала заболевания в связи с нарастающими гемодинамическими и неврологическими расстройствами, прогрессированием дыхательной недостаточности до 3-й степени ребенок переведен в детское отделение реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского.

При поступлении в отделение состояние пациента крайне тяжелое, на ИВЛ, с аппаратом не синхронен, SpO₂ 88–95%, температура тела 37,5–38,6 °С. Кожные покровы бледные, выраженный отек правой руки. В правой локтевой ямке (в месте ранее установленного периферического венозного катетера) определялась гематома мягких тканей размером 20×10 см, в левой локтевой ямке и на левом предплечье гематома диаметром 7 см, на тыльной поверхности левой стопы — размером 3×1 см. В области нижней трети шеи, правой и левой надключичной области определялась подкожная крепитация, больше справа, правая половина грудной клетки отставала при дыхании. При аускультации дыхание жесткое, ослаблено по всем легочным полям, выслушивались разнокалиберные хрипы с двух сторон, единичные сухие — больше справа по передней поверхности. Гемодинамика нестабильная, на кардиотонической поддержке. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 162 в 1 мин. Артериальное давление (АД) 90–100/45–50 мм рт. ст. Отделяемое по назогастральному зонду застойное, около 100 мл. Живот мягкий, пальпация затруднена из-за избыточно развитого подкожно-жирового слоя. Диурез (по катетеру) составил 0,2 мл/ч (олигурия). Скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по Шварцу, 46,48 мл/мин / 1,73 м². Физическое развитие: рост 156 см, масса тела 100 кг, ИМТ 41,1 кг/м². Коэффициент стандартного отклонения (standard deviation score, SDS) ИМТ +6,82 (морбидное ожирение), SDS роста +3,59 (высокорослость).

По результатам клинического и биохимического анализа крови выявлены тяжелая гипохромная анемия (гемоглобин 66 г/л, эритроциты 2,37×10¹²/л), лейкоцитоз 42×10⁹/л, нейтрофилез до 84,9%, лимфопения до 4%, появление эритрокариоцитов; гипопротеинемия (общий белок 43 г/л, альбумин 21 г/л), азотемия (креатинин 156 мкмоль/л, мочевина 12,2 ммоль/л), повышение уровня креатинкиназы (КК) до 449 ед/л (норма 32–247 ед/л), С-реактивного белка (СРБ) до 48,07 мг/л (норма 0–5 мг/л), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) до 776 ед/л; D-димера до 993 нг/мл (норма 0–500 нг/мл), фибриногена до 5,17 г/л (норма 2,8–4,7 г/л), прокальцитонина до 2,03 нг/мл (норма 0–0,1 нг/мл). Анализ крови методом полимеразной цепной реакции на SARS-CoV-2 положительный. Обнаружены анти-SARS-CoV-2 IgG в концентрации 23,70 г/л (норма <0,99).

Данные КТ: пневмомедиастинум, двусторонний пневмоторакс. Подкожная межмышечная эмфизема мягких тканей шеи, головы (преимущественно в лицевой области), грудной стенки с обеих сторон, передней брюшной стенки и спины. Визуализация небольшого количества газа в позвоночном канале на уровне грудного отдела. КТ-картина множественных сливных участков «матовой» плотности, обусловленных, вероятно, как течением двусторонней полисегментарной пневмонии, так и участками внутрилегочных кровоизлияний. КТ-признаки микроразрывов легочной ткани обоих легких. Расширение легочной артерии. КТ-картина ТЭЛА, а именно сегментарных ветвей легочной артерии с обеих сторон. Выраженное увеличение объема и изменение структуры мягких тканей правой верхней конечности, увеличение объема бицепса, вероятно, за счет гематомы. Окклюзирующий тромбоз общей бедренной вены слева, окклюзирующий тромбоз левой наружной подвздошной вены. Жидкость в полости малого таза. Воздух в забрюшинном пространстве (рис. 1–4).

Данные ЭхоКГ: умеренное расширение правых камер сердца, уменьшение размеров и гипертрофия миокарда левого желудочка, регургитация на трикуспидальном клапане 1–2-й степени. Данные ЭКГ: выраженная синусовая тахикардия с ЧСС 162–166 в 1 мин. Выраженные изменения миокарда левого желудочка.

Ультразвуковая допплерография: окклюзирующий тромбоз общей бедренной вены слева без признаков флотации верхнего полюса тромба. Окклюзирующий тромбоз левой наружной подвздошной вены в стадии частичной реканализации без признаков флотации верхнего полюса тромба.

На основании анамнеза, оценки клинической картины, результатов проведенного лабораторного и инструментального обследования установлен клинический диагноз: «Новая коронавирусная инфекция (COVID-19), вирус идентифицирован. Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония. Двусторонний пневмоторакс. Пневмомедиастинум. Массивная тромбоэмболия сегментарных ветвей легочной артерии с обеих сторон (ТЭЛА). Окклюзирующий илеофеморальный тромбоз слева, без признаков флотации в стадии частичной реканализации и илеофеморальный тромбоз слева. Гипертрофия левого желудочка. Недостаточность трикуспидального клапана 1–2-й степени. Мультисистемный воспалительный синдром. Сепсис. Синдром полиорганной недостаточности (дыхательная недостаточность 3-й степени; сердечно-сосудистая недостаточность 2А степени, II функциональный класс по Ross; почечная недостаточность: острое почечное повреждение по RIFLE стадии F преренально-ренального генеза на фоне полиорганной недостаточности и COVID-ассоциированное). Подкожная межмышечная эмфизема мягких тканей шеи, лица, грудной стенки с обеих сторон, передней брюшной стенки, спины. Морбидное ожирение (SDS ИМТ+6,82). Тяжелая анемия смешанного генеза».

Для согласования тактики ведения пациент консультирован специалистами по COVID-19 РДКБ — филиала ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. Назначено комплексное лечение в соответствии с действующими временными методическими рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции (COVID-19) (версия 13)²: инфузионная (раствор натрия хлорида 0,9%, стерофундин изотонический) и антибактериальная (меропенем 2 г/сут, ванкомицин 620 мг/сут) терапия, антикоагулянты (нефракционированный гепарин в дозе 20 ед/кг/ч), глюкокортикостероиды (дексаметазон 48 мг/сут), кардиотоники (допамин до 10 мкг/кг/мин, норадреналин 0,15 мкг/кг/мин), ингибиторы протонного насоса (омепразол), диуретики (фуросемид 40 мг/сут), трансфузии компонентов крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин). Плевральную полость дренировали.

Несмотря на проводимое лечение, состояние пациента оставалось крайне тяжелым, сохранялась лихорадка до 39,0 °С, на осмотр реагировал слабо. По данным лабораторного исследования признаки полиорганных дисметаболических и воспалительных изменений нарастали: креатинин 355 мкмоль/л, мочевина 18,9 ммоль/л, печеночные трансаминазы 304–458 Ед/л (норма 0–50 Ед/л), α-амилаза 315 Ед/л (норма 28–100 Ед/л), КК 20120 Ед/л (норма 32–247 Ед/л), КК-МВ 152 Ед/л (норма 0–24 Ед/л), СРБ 78,63 мг/л (норма 0–5 мг/л), ЛДГ 2149 Ед/л (100–290 Ед/л), D-димер 1070 нг/мл, глюкоза 14,1 ммоль/л.

На 4-е сутки госпитализации в детское реанимационное отделение ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского (23-и сутки болезни), с учетом сохраняющейся олигоанурии и прогрессивного нарастания маркеров нарушения экскреторной функции почек, ребенку провели сеанс поточного гемодиализа, после чего ребенок стал открывать глаза и поворачивать голову на оклик, фиксировал взгляд. По данным лабораторных исследований отмечалась некоторая положительная динамика: уменьшился лейкоцитоз, уровень печеночных трансаминаз снизился в 1,5 раза, СРБ — в 4 раза, прокальцитонина — в 2 раза, наметилась тенденция к нормализации уровня общего белка и альбумина, α-амилазы, несколько снизились уровни ЛДГ, КК и КК-МВ. Однако оставался низкими уровень гемоглобина (70–84 г/л), эритроцитов (2,3–2,9×10¹²/л), прогрессировали лимфопения до 2,5%, нейтрофилез до 92,2%, резко снизился уровень тромбоцитов до 80×10⁹/л, увеличилось количество ядросодержащих эритроцитов до 3 кл / 100 лейкоцитов, появились эритроциты с базофильной пунктацией, анизоцитоз. По данным биохимического анализа крови сохранялись высокие уровни креатинина (315–412 мкмоль/л (норма 45–105 мкмоль/л)), мочевины (18,9 ммоль/л (норма 1,8–6,4 ммоль/л)), глюкозы (до 7,0–7,5 ммоль/л), увеличился уровень общего билирубина до 23,8 мкмоль/л преимущественно за счет прямой фракции (12,7 мкмоль/л), фибриногена до 5,17 г/л (норма 2,8–4,7 г/л). Количество воздуха в плевральных полостях уменьшилось, но отмечался умеренный двусторонний апикальный гидроторакс.

На 5-е сутки госпитализации в ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского (24-е сутки заболевания) отмечено усиление кровоточивости в местах взятия анализов крови и установки ЦВК. Из полости рта и носа, по назогастральному зонду появилось геморрагическое отделяемое. Пациент перестал реагировать на осмотр. По данным коагулограммы (активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), международное нормализованное отношение, тромбиновое время, протромбиновая активность): признаки гипокоагуляции. Снизилась SpO₂ до 77–78%, гемодинамика стала нестабильной, развилась неуправляемая гипотензия со снижением АД до 64/30 мм рт. ст. Электрическая активность сердца с переходом из тахикардии с ЧСС до 154 в 1 мин в брадикардию с ЧСС до 50 в 1 мин с полиморфными нарушениями сердечного ритма и переходом в асистолию. Проводимые реанимационные мероприятия в полном объеме в течение 30 мин оказались без эффекта. Констатирована биологическая смерть.

По данным патологоанатомического исследования у пациента выявлена двусторонняя субтотальная пневмония, тромбы в просветах сегментарных ветвей легочных артерий с обеих сторон, множественные подплевральные кровоизлияния; в брюшной полости обнаружено 450 мл прозрачной жидкости соломенно-желтого цвета. Источником тромбоэмболии стал обнаруженный ранее илеофеморальный тромбоз. Течение основного заболевания осложнилось прогрессированием дыхательной недостаточности с развитием отека головного мозга (масса 1405 г) с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ставшим непосредственной причиной смерти.

Патологоанатомический диагноз. Основной: «Илеофеморальный тромбоз слева. Фоновое заболевание: перенесенная новая коронавирусная инфекция. Морбидное ожирение». Осложнения: «Тромбоэмболия сегментарных ветвей обеих легочных артерий. Двусторонняя субтотальная вирусно-бактериальная пневмония (данные микробиологического исследования). Диффузное альвеолярное повреждение: острая фаза с признаками организации. Красный инфаркт средней доли правого легкого. Фибринозно-язвенный трахеит. Отек легких. Центролобулярные некрозы гепатоцитов, мелко- и среднекапельная жировая дистрофия печени. Асцит (450 мл). Очаговые дисметаболические некрозы кардиомиоцитов. Острое повреждение почек (креатинин 355 мкмоль/л, мочевина 18,9 ммоль/л). Сеанс гемодиализа. Дренированный двусторонний пневмоторакс. Пневмомедиастинум. Подкожная межмышечная эмфизема мягких тканей шеи, лица, грудной клетки с обеих сторон, передней брюшной стенки и спины. Недостаточность трикуспидального клапана 1–2-й степени (клинически). Отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие».

Обсуждение

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует тяжелое осложненное течение COVID-19 у ребенка 9 лет с крайней степенью ожирения.

Можно выделить ряд факторов, повлиявших на неблагоприятный исход заболевания. Известно, что избыточная масса тела у мальчика отмечалась с раннего возраста, к 9 годам сформировалось морбидное ожирение. Однако родителями и участковой службой данное состояние не было расценено как фактор потенциального риска реализации коморбидной патологии. На учете у эндокринолога ребенок не состоял, мероприятия по снижению массы тела и оценка метаболического статуса не проводились. В дебюте заболевания COVID-19 протекал под маской легкой респираторной инфекции, в связи с чем родители лечили ребенка дома самостоятельно, за медицинской помощью не обращались. Только на 7-е сутки ввиду отсутствия эффекта от проводимой симптоматической терапии ребенок консультирован педиатром по месту жительства. Продолжена тактика амбулаторного ведения пациента, в схему лечения добавлен антибиотик. На 9-е сутки от начала заболевания возникло внезапное ухудшение состояния в виде одышки, чувства нехватки воздуха, судорожного синдрома, в связи с чем ребенок был экстренно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии инфекционной больницы по месту жительства. По результатам обследования диагностированы двусторонняя полисегментарная вирусная пневмония, массивная ТЭЛА, источником которой явился илеофеморальный тромбоз. Состояние ребенка в период наблюдения в стационаре оставалось крайне тяжелым, нестабильным. В процесс лечения были вовлечены специалисты федерального детского центра по COVID-19. Лечение проводили в соответствии с действующими временными методическими рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению COVID-19. Применяли высокие дозы гепарина и глюкокортикостероидов, однако по отсутствию адекватного терапевтического эффекта на фоне применения максимальных доз гепарина и отсутствию прироста АЧТВ можно предположить гепаринорезистентность. Несмотря на проводимое комплексное лечение, на 24-е сутки от начала первых проявлений болезни ребенок погиб от тяжелого нарушения кровообращения, тромботических осложнений, приведших к фатальной полиорганной недостаточности. Ожирение оказалось тяжелым преморбидным фоном для этого пациента, а особенности эпидемиологического анамнеза позволяют предположить циркуляцию агрессивного штамма коронавируса SARS-CoV-2 внутри семьи (типирование вируса не проводили).

В литературе представлен обзор публикаций, посвященных влиянию ожирения на заболеваемость и течение COVID‑19, согласно которому ожирение у взрослых относится к основным факторам риска тяжелого течения заболевания и смертности как на фоне заболевания, так и в постковидном периоде [19]. Опубликованные ранее клинические наблюдения, наряду с приведенным нами, подтверждают, что риск тяжелого течения COVID-19 у детей с морбидным ожирением повышен [20, 21].

Заключение

Во всем мире ожирение признано предиктором неблагоприятного течения и исхода COVID-19 как у взрослых, так и у детей, поскольку жировая ткань участвует в формировании MIS-C, механизмах поражения сосудистой стенки и изменениях реологии крови в сторону гиперкоагуляции. В представленном клиническом наблюдении неблагоприятными факторами, повлиявшими на исход течения COVID-19 у ребенка, явились: избыточная масса тела с раннего возраста с формированием морбидного ожирения к моменту заболевания, отягощенный эпидемиологический анамнез, а также начало болезни под маской легкой респираторной инфекции. Несмотря на проводимое комплексное лечение возникших осложнений в виде двусторонней пневмонии, массивной ТЭЛА, источником которой послужили илеофеморальный тромбоз и формирование MIS-C, развилась фатальная полиорганная недостаточность.

¹World Health Organization Media Centre. Obesity and overweight. 9 June 2021. (Электронный ресурс.) URL: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (дата обращения: 20.10.2023).

²Временные методические рекомендации по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции COVID-19. Версия 13 (14.10.2021). (Электронный ресурс.) URL: https://static-0. minzdrav.gov.ru/system/attachments/attaches/000/058/211/original/BMP-13.pdf (дата обращения: 20.10.2023).

Сведения об авторах:

Карташова Дарья Александровна — младший научный сотрудник отделения педиатрии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского; 129110, Россия, г. Москва, ул. Щепкина, д. 61/2; ORCID iD 0000-0002-0005-7352.

Бокова Татьяна Алексеевна — д.м.н., руководитель педиатрического отделения ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского; 129110, Россия, г. Москва, ул. Щепкина, д. 61/2; профессор кафедры педиатрии с инфекционными болез-

нями у детей ФДПО ИНОПР РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России; 117997, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1; ORCID iD 0000-0001-6428-7424.

Ражева Ирина Витальевна — к.м.н., заведующая отделением детской реанимации и интенсивной терапии, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского; 129110, Россия, г. Москва, ул. Щепкина, д. 61/2; ORCID iD 0009-0007-5071-5652.

Бевз Анна Сергеевна — младший научный сотрудник отделения педиатрии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского; 129110, Россия, г. Москва, ул. Щепкина, д. 61/2; ORCID iD 0000-0002-4954-4872.

Воронцова Светлана Викторовна — к.м.н., врач-рентгенолог отделения лучевой диагностики ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского; 129110, Россия, г. Москва, ул. Щепкина, д. 61/2; ORCID iD 0000-0003-3584-4345.

Контактная информация: Карташова Дарья Александровна, e-mail: snowwhiteforest@yandex.ru.

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 22.11.2023.

Поступила после рецензирования 15.12.2023.

Принята в печать 16.01.2024.

About the authors:

Darya A. Kartashova — junior researcher at the Department of Pediatrics, M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute; 61/2, Shchepkin str., Moscow, 129110, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-0005-7352.

Tatyana A. Bokova — Dr. Sc. (Med.), Head of the Department of Pediatrics, M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute; 61/2, Shchepkin str., Moscow, 129110, Russian Federation; Professor of the Department of Pediatrics with Infectious Diseases, Institute of Continuing Professional Education, Pirogov Russian National Research Medical University; 1, Ostrovityanov str., Moscow, 117997, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6428-7424.

Irina V. Razheva — C. Sc. (Med.), Head of the Department of Pediatric Intensive Care and Emergency, Associate Professor of the Department of Anesthesiology and Emergency Department, M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute; 61/2, Shchepkin str., Moscow, 129110, Russian Federation; ORCID iD 0009-0007-5071-5652.

Anna S. Bevz — junior researcher at the Department of Pediatrics, M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute; 61/2, Shchepkin str., Moscow, 129110, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-4954-4872.

Svetlana V. Vorontsova — C. Sc. (Med.), radiologist of the Department of Radiation Diagnostics, M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute; 61/2, Shchepkin str., Moscow, 129110, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-3584-4345.

Contact information: Daria A. Kartashova, e-mail: snowwhiteforest@yandex.ru.

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 22.11.2023.

Revised 15.12.2023.

Accepted 16.01.2024.