Уточнённый механизм развития атеросклероза на
основе нескольких ранее доказанных теорий

Исследовательские предложения

Владимир Иванович Ермошкин
Российский новый университет, 105005, Москва, ул. Радио, 22, Россия

Общий механизм развития атеросклероза у людей, начиная с
первых «открытий» доктора Аничкова Н.Н. в начале 20-го века, так и не был
окончательно установлен за 100 лет непрерывных поисков. Причину заболевания
пришлось назвать многофакторной. Из-за своего бессилия перед сложной проблемой
ученые-медики разных стран предложили более десятка различных частных теорий
атеросклероза [1, 2]. Именно теорий, а не гипотез. Все эти теории существуют
сообща и сегодня. Перечислим наиболее часто упоминаемые: теория
эндотелиальной дисфункции — первичного нарушения защитных свойств эндотелия,
теория липопротеиновой инфильтрации — первичного проникновения и
накопления липопротеинов в сосудистой стенке, воспалительная теория
атеросклероза　как длительный хронический воспалительный процесс стенок
артерий.

Теории выглядят корректно, и они «доказаны»
современной медициной, если рассматривать каждое патологическое явление
отдельно. Но вопрос надо ставить шире: как большинство отдельных теорий связать
в единую и правильную ТЕОРИЮ?

ТЕОРИЯ атеросклероза должна быть одна!

Доказывать надо, что у всей группы событий, связанных
с ухудшением работы сердечно сосудистой системы (ССС) и проблем со здоровьем
человека, есть определенная последовательность и вынужденные объективные
причины, причины психологические, биологические, физические, медицинские. Это
очень важно!

Автор статьи проделал такую работу в течение
последних, по крайней мере, 5 лет. Вот ссылки на некоторые работы [3…6]. Автор
исследует вопрос возникновения атеросклероза не в «ширь» возможных новых теорий,
а в «глубину» возможных вариантов последовательного нарастания проблем, начиная
с постоянных стрессовых нагрузок на сердечно сосудистую систему и заканчивая
инсультами и инфарктами.

Известно, что полный объём (вес) циркулирующей крови у
человека составляет 6-8% от веса тела, т.е. в среднем от 4.0 до 6.0 литров.
Действие физических сил внутри артерий при рассмотрении такого сложного процесса
как кровообращение можно разделить на статические и динамические силы. Для
понимания процесса эти силы можно рассматривать раздельно. Обратим внимание на
то, что существует так называемый, эффективный объем артериальной крови　(ЭОАК) —
это достаточный объем артериальной крови для «заполнения» артериальной
сосудистой системы.　В среднем, по большой выборке людей, он равен от 0.6 до 1.2
литра, т.е. 15-20% от всего объёма крови. Очевидно, что ЭОАК и объём
артериального русла у здорового человека не должны значительно различаться.
Объём артериального русла у взрослого человека на небольшом временном интервале
(менее 1 года) можно считать постоянным. С прожитыми годами этот объём
уменьшается.

Теперь рассмотрим работу ССС любого человека в текущем
времени.

Объём эластичного артериального русла в некотором
диапазоне изменений всегда подстраивается под ЭОАК. Это значит, что при снижении
ЭОАК объём артериального русла тоже должен уменьшиться на ту же величину, т.е.
многослойные стенки упругого артериального русла должны растягиваться внутрь
русла. Расширение ЭОАК возможно только на незначительную величину. Оно
ограничено прочным внешним слоем артерий.

Итак, в данной статье ниже будет дано краткое описание, как стрессовые
нагрузки запускают процесс повреждения эндотелия. Позже появляются бляшки,
увеличивается степень атеросклероза, увеличивается жёсткость артерий, ишемия
органов, возникают инсульты и инфаркты. Далее из-за увеличения жёсткости дуги
аорты, аортального клапана и самого миокарда у пациента могут появляться
фибрилляции и нарушения ритма сердца. Заканчивается это серьёзными ишемическими
проблемами важных органов.

В стенках упругих артерий даже при «малом» недостатке объёма крови в
некоторых зонах артериального русла начинается процесс «спазма» или, другими
словами, растяжения стенок артерий сосуда внутрь. Этим можно объяснить
повреждения эндотелия, т.е. дисфункции эндотелия!

С другой стороны, в тонкостенном венозном русле, где давление
значительно ниже (около 0…15 мм рт. ст.) всех упомянутых в артериях опасных
медицинских явлений не наблюдается. Это потому, что венозное русло реагирует на
колебания объёма венозной крови (или давления) изменением своего профиля (!), а
не толщины стенок. При увеличении объёма в конкретной области сосудистого русла
профиль вены приближается к форме окружности, при уменьшении объёма – к форме
овала. Общий диапазон изменений объёма венозного русла достаточно большой. При
этом радиальных напряжений в стенках вен не возникает, именно этим можно
объяснить отсутствие необходимости мышечного слоя в стенках вен. В результате в
венах отсутствует дисфункция эндотелия и формирование бляшек.

Ранее, на протяжении более 100 лет, самыми сложными для кардиологов
были ответы на четыре главных вопроса по теме атеросклероза (см. ниже четыре
пункта). Правильных ответов на эти вопросы, на взгляд автора статьи, за более
100-летний период кардиологи-исследователи и теоретики не дали. В большой
авторской статье «Доказательство причины атеросклероза, стоя на плечах гигантов»
[4, 5] частично даны ответы на эти вопросы. В данной статье повторены глобальные
четыре вопроса и даны ответы в кратком изложении.

1) Итак, какая сила наносит первичные и вторичные
повреждения на внутреннюю поверхность артерий, на эндотелий? Причём
повторные повреждения наносятся зачастую в одних и тех же характерных местах
артериального русла человека.

Ответ. В периоды стресса возможны повышения
артериального давления (АД). С целью снижения высокого АД могут
открываться крупные анастомозы [7]. Часть артериальной крови перетекает в
венозный бассейн, АД уменьшается. При этом периодически формируется
некоторый дисбаланс объёмов артериальной и венозной крови. Из-за избытка
венозной крови, особенно при недостатке физической активности, со временем
формируются отёки, застои, варикоз и диабет. С другой стороны, из-за
недостатка артериальной крови наступает некоторый спазм крупных артерий и
аорты, а через 10-20 минут возможен спазм мелких артерий. Этот спазм
приводит к поперечному растяжению стенок артерий, при котором возникают
физические силы, направленные на разделение слоёв артерии друг от друга.
Слой эндотелия фактически подвергается отрыву от медиа в первую очередь в
местах «слабых» с точки зрения гидравлической прочности, например, в районах
бифуркаций и устьев артерий. Этот спазм приводит к некоторому уменьшению
внутреннего просвета артерии, к уменьшению эндотелиальной поверхности. При
этом эндотелиальные клетки начинают наползать друг на друга, клеткам
становится тесно, некоторые из них повреждаются или отрываются, увеличивая
щели между здоровыми клетками. Так формируется дисфункция эндотелия.

Можно предположить, что напряжения растяжения и
повреждения эндотелия усиливаются в моменты диастол и уменьшения общего
давления. Официальная медицина трактует причину повреждения эндотелия с
ошибкой, якобы из-за увеличения артериального давления.

2) Какой механизм вынуждает липопротеиды низкой
плотности (ЛПНП) и некоторые другие фракции крови проникать через
появляющиеся щели и повреждения эндотелия во внутренний слой артерий
(интиму) и там накапливаться, создавая бляшки. И какой механизм, постоянно
нанося аналогичные микротравмы артерий, тем самым повышает жёсткость сосудов
практически по всей длине?

Ответ. В периоды недостатка крови в областях
спазма артерий происходят уменьшения внутренних сечений артерий.
Уменьшающийся объём артериальной крови увлекает за собой эндотелий к оси
сосуда, растягивая внутрь все слои стенок. Это происходит потому, что кровь
— жидкость несжимаемая. Просвет артерии при этом уменьшается, происходит
растяжение стенок артерий по направлению от внешней оболочки артерии внутрь
сосуда. Такой процесс с учётом пульса создаёт импульсы падения давления
внутри многослойных стенок артерий. Падение давления продуцирует
периодическую физическую силу (всасывающую силу), вынуждающую именно самые
лёгкие (в первую очередь ЛПНП) фракции крови проникать из потока вглубь
стенок артерий и там закрепляться. Но липопротеины любой плотности сами по
себе пассивны. Их движение подчиняется только перепаду давлений!

(Если бы природа не предусмотрела формирования
атеросклероза и повышение жёсткости сосуда как защиту от дисфункции
эндотелия и проникновения ЛПНП, то тогда бы чаще наступали явления
расслоения артерий или отрыва эндотелия. Серьёзные заболевания у людей
начинались бы раньше.)

3) Почему формирование бляшек сопровождается
синдромом воспаления и повышения уровня С-реактивного белка? Медицина
проникновение ЛПНП сквозь эндотелий считает «нарушением липидного обмена».
Но это проникновение, согласно Новой теории, вызвано импульсами физической
силы, возникающими внутри артерий из-за дефицита крови. Значит, можно
положить, что при правильном «липидном обмене» бляшек не должно быть у
человека. Но такой картины ни у кого из людей не наблюдается. Речь идёт о
людях среднего возраста и старше. Значит, процесс формирования бляшек не
«липидный обмен», а что-то другое. Правильный липидный обмен должен был бы
идти с помощью «сосудов сосуда», т.е. с помощью большого круга
кровообращения. Но это не так. Тогда что это?

Ответ. Почему атеросклероз чаще возникает у человека,
но для животных с горизонтальным позвоночником он бывает реже? Постоянное
проникновение различных фрагментов крови внутрь стенок артерий надо считать
микроповреждениями, микротравмами. Поэтому из-за описанных выше
многочисленных «ранений», у человека происходит постоянное хроническое
иммунное воспаление, что характеризуется небольшим повышением уровня
С-реактивного белка. Действительно, у человека все крупные артерии
расположены вертикально, поэтому в верхних зонах крупных артерий земная
гравитация создаёт постоянный некоторый дефицит объёма крови и небольшой
спазм.

4) Почему некоторые бляшки могут разрываться и образовывать
тромбы в артериях, которые могут приводить к блокировкам
кровообращения, к инсультам и инфарктам?

Ответ. Только потому, что на вершины всех
растущих бляшек, сужающих просвет сосуда, согласно законам гидравлики,
действуют всё увеличивающиеся силы отрыва эндотелия. (Это происходит из-за
снижения давления в более узких местах одного и того же потока.)

Пациенту необходимо после первичного повреждения артерии,
по-видимому, несколько дней подождать в спокойном состоянии, чтобы у
бляшки появился нормальный слой эндотелия, бляшка укрепилась,
кальцинировалась. Как это сделать? Видимо, надо регулярно, несколько раз в
день, допустим по 1-3 мин, делать спокойные дыхательные упражнения и
восполнять номинальный объём артериальной крови. Этот совет следует из
авторской теории атеросклероза [6] и профилактики от поражений сосудов.
Дыхательные упражнения необходимо делать не только в периоды повреждения
вершин бляшек, но и постоянно, в качестве профилактики, особенно, после
стрессовых событий, чтобы восполнять объём артериальной крови, извлекая её
из венозного русла и перемещая её в артериальное [5]. Именно поэтому так
популярны дыхательные практики у некоторой части населения Земли. Это есть
мощная защита от многих заболеваний!

Будем надеяться, что со временем, видимо, найдутся и
другие методы профилактики и лечения атеросклероза в самом начале их
развития.

Представленные выше четыре пункта механизма
атеросклероза и ухудшения здоровья человека суммируют основную плату для каждого
человека за большие стрессовые нагрузки в течение жизни и за пренебрежение общей
профилактикой здоровья. К сожалению, образ жизни с вертикальным позвоночником не
изменить. При вертикальном положении позвоночника, именно в верхней половине
артериального русла (выше диафрагмы), и особо часто в верхней части дуги аорты и
вокруг неё, периодически возможен значительный дефицит объёма артериальной
крови, который может приводить к атеросклерозу, к увеличению жесткости, к
бляшкам, к стенокардии, к спазмам коронарных, шейных, мозговых артерий. В нижней
половине тела атеросклероз в основном качественно другой, он формируется чаще
всего из-за переполнения, застоя, замедления или даже остановки движения
артериальной и венозной крови, например, в ступнях ног. А застои крови могут
приводить сначала к диабету (с повышением HbA1C),
потом к трубчатому атеросклерозу, а затем и к гангрене.

Необходимо учитывать, что такое заболевание как
атеросклероз, развивается у каждого человека всю жизнь, сопровождается не только
перечисленными главными патологическими процессами: дисфункцией эндотелия,
ростом бляшек, воспалением артерий, ишемией органов. Заболевание может
обостряться другими «второстепенными» процессами, такими как окислительный
стресс, дислипидемия, нарушение жирового обмена, нарушения фосфорно-кальциевый
обмена и другими.

Теперь, зная главные причины атеросклероза: причину
дисфункции эндотелия, причину проникновения ЛПНП в стенки артерий, причину
воспаления некоторых зон артерий, лечащим докторам и исследователям
предстоит создать грамотную профилактику и лечение атеросклероза, продлить
человеческую жизнь.

«В заключении, автор предлагает проведение физического натурного
моделирования возникновения атеросклероза или бляшек, на выборке
некоторых мелких животных, таких как морские свинки, хомяки, кролики, крысы,
карликовые свиньи или другие. Нет необходимости кормить животных холестерином,
т.к. результат от такого эксперимента, по сути, является введением всех
читателей в заблуждение! Главное, надо создать дефицит объёма крови в верхней
половине тела. Животных надо разместить в вертикальном положении на 3-4 месяца в
«специальных стаканах», освобождая их из заключения для приёма обычной для них
пищи на минут пять несколько раз в день [4, 5]. Кроме того, животным надо
создать стрессовую обстановку, т.е. нервировать их воздействием света, звука,
ночными побудками, возможно даже периодическими изъятиями небольших объёмов
артериальной крови.»

Такие условия для животных будет «похожа» на обычный образ жизни
современных, без достаточных физических нагрузок, людей, прикованных к
компьютеру или ТВ, у которых крупные бляшки могут возникать достаточно рано,
иногда к 30-40 годам.

Вывод. Новую теорию атеросклероза необходимо принимать в качестве единой,
так как основные три теории: теория эндотелиальной дисфункции, теория
липопротеиновой инфильтрации и воспалительная теория — уже давно приняты и
«доказаны». Новая теория включает в себя эти три теории с некоторыми логическими
поправками, которые можно ещё обсуждать, уточнять и доказывать. Процесс
исследований атеросклероза надо продолжать совместными усилиями!

Послесловие. Теперь, когда предварительно доказана
причина атеросклероза, а первопричиной является периодический недостаток объёма
артериальной крови в артериальном бассейне из-за частых стрессов, можно
попытаться обосновать взаимосвязь онкологических и сердечно сосудистых
заболеваний. Частые излишки венозной и недостатки артериальной крови не могут не
приводить к окислительному стрессу в различных органах, к ишемии, т.к. некоторые
органы начинают снабжаться кислородом и питательными веществами недостаточно.
Из-за роста бляшек и увеличения жёсткости артерий постепенно уменьшается объём
артериального русла, а объём венозного увеличивается. Главное увеличивается
окислительный стресс! Уменьшающийся с прожитыми годами из-за атеросклероза и
бляшек объём артериального русла, по сути, является деградацией физических
возможностей человека, деградацией пропускной способности артериального русла. С
некоторых пор не всем рабочим клеткам достаётся достаточно кислорода, некоторые
клетки по питанию переходят на ферментацию глюкозы. Этот эффект замечен давно
нобелевским лауреатом 1931 года Отто Варбурга. В таких условиях с прожитыми
годами вероятность ССЗ и онкологии будут повышаться параллельно. Оба заболевания
всегда будут коррелированы. Этим можно обосновать кардио-онкологический синдром
3-го типа!

Прав был немецкий биохимик Отто Варбург!

И главное, подтверждается тезис: ВСЕ БОЛЕЗНИ ОТ
НЕРВОВ!

Несколько слов от автора. Я отдаю себе отчёт, что,
если моя теория атеросклероза подтвердится и будет принята, то это вызовет
«медицинское цунами».

ПРИМЕЧАНИЕ. Возможно, перспективным шагом в
противодействии атеросклерозу будет выглядеть ранняя профилактика и лечение
артерий пептидами [8]. Здесь открывается большое поле для продолжения
исследований. Но у автора нет сформировавшегося собственного мнения по
эффективности работы пептидов.

Литература

1. В. В. Кухарчук, главный редактор журнала «Атеросклероз и
   дислипидемии» Рецензия на статью В.С. Хазова «Атеросклероз». 2015. https://jad.noatero.ru/index.php/jad/article/view/138

2. В. С. Хазов. Атеросклероз. Осмысление и поиск решения проблемы. ГБУЗ ВО
   ГКБ №5. 2015.
3. Владимир Ермошкин. Найдена причина и механизм атеросклероза у человека.
   2020. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=94956&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED.

4. В.И. Ермошкин. Доказательство причины атеросклероза, стоя
   на плечах «гигантов». 2024.
   https://ibzh.ru/dokazatelstvo-prichiny-ateroskleroza-stoya-na-plechah-gigantov-t2627/.

5. Vladimir
   Ivanovich
   Ermoshkin.
   Proof of the Causes of Atherosclerosis, Standing on the
   Shoulders of Giants. Biomed
   J Sci
   and Tech Res
   58(4)-2024. SJSTR.MS.ID.009172.

6. 6. Ермошкин В.И. Дыхательные упражнения и атеросклероз.
   2024. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=109953Козлов
   К.Л. и др.

7. 7. Internet resource. Clinical case.
   Russian. 2009. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f

8. 8. Молекулярные аспекты действия вазопротекторного пептида
   KED при атеросклерозе и рестенозе. https://khavinson.info/assets/files/russ/2016-kozlov.pdf

9. 28.09.2025 В.И. Ермошкин