Клиническое наблюдение тяжелой пневмококковой деструкции легких у ребенка | Толстова Е.М., Кузина С.Р., Беседина М.В., Эмирова Х.М., Зайцева О.В., Зайцева Н.С., Елькина М.А., Яцышина С.Б., Аминова А.А., Турищев И.В., Хаспеков И.В., Сар А.С., Ганиева А.М., Шолохова Н.А., Ткаченко Н.В., Ольхова Е.Б., Горелов А.В.

Введение

Деструктивная (некротизирующая) пневмония представляет собой жизнеугрожающее осложнение внебольничной пневмонии (ВП) у детей, характеризующееся формированием множественных очагов некроза легочной паренхимы, которые могут прогрессировать до абсцесса или гангрены [1]. Несмотря на относительную редкость (около 1–5% госпитализированных по поводу ВП), данная патология отличается тяжелым, часто молниеносным течением, высоким риском необратимых изменений и летального исхода, что определяет ее как значимую медико-социальную проблему [2, 3].

В России, как и во всем мире, отмечается тенденция к увеличению частоты регистрации деструктивных форм ВП, преимущественно у детей дошкольного возраста [4]. Этиологическая структура остается связанной с бактериальными патогенами, где ведущая роль принадлежит Streptococcus pneumoniae (60–80% случаев), в особенности его высоковирулентным серотипам, таким как серотип 3, который ассоциирован с наиболее тяжелыми и инвазивными формами инфекции даже у вакцинированных детей [5].

Ключевым звеном патогенеза деструкции является нарушение перфузии в очаге воспаления, обусловленное иммунотромбозом легочных сосудов. Возможная полная ишемия ткани с последующим некрозом объясняет первоначальную неэффективность антибактериальной терапии [6, 7]. В отечественной и зарубежной литературе до сих пор недостаточно сведений о ведении таких пациентов, отсутствуют унифицированный подход и четкие критерии для выбора между консервативной и оперативной тактикой.

Представляем клиническое наблюдение крайне тяжелого течения пневмококковой деструктивной пневмонии у ребенка 3 лет 8 мес., осложненной тотальным поражением легкого и формированием бронхоплевральных свищей. Целью публикации являются анализ успешного опыта мультидисциплинарного подхода к выбору методов консервативно-хирургического лечения, а также обсуждение современных аспектов диа­гностики, патогенеза и тактики ведения подобных пациентов.

Клиническое наблюдение

Мальчик С., 3 года 8 мес. (30.08.2020 г. р.), поступил в инфекционную клиническую больницу с диагнозом «Острый бронхит. Внебольничная пневмония?».

Анамнез заболевания: 23.05.2024, через 4 дня после возвращения из Таиланда, у ребенка повысилась температура до 39,7 °C, появились кашель и насморк. При осмотре педиатром диа­гностирована острая инфекция верхних дыхательных путей, назначена симптоматическая терапия. В течение нескольких дней состояние ребенка прогрессивно ухудшалось: на фоне продолжающейся лихорадки мальчик отказался от еды и питья, отмечалась выраженная слабость, появилась одышка. В связи с отрицательной динамикой на 5-е сутки заболевания госпитализирован в инфекционное отделение в тяжелом состоянии.

Анамнез жизни: мальчик от первой беременности, протекавшей на фоне анемии, от первых самостоятельных родов в срок. Масса тела при рождении 3650 г, длина тела 56 см. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Раннее развитие без особенностей. В возрасте 1 года перенес острый тонзиллит, наблюдается оториноларингологом в связи с увеличением аденоидов до 3-й степени. Вакцинирован по календарю, в том числе полностью против гриппа и пневмококковой инфекции (капсулярные полисахариды 13 серотипов пневмококка; в возрасте 2, 11 и 17 мес.).

Физикальная диа­гностика: при поступлении в инфекционный стационар состояние тяжелое, в сознании, стонет. Масса тела 16 кг (0,37z), рост 105 см (0,65z). Кожа бледная, цианоз носогубного треугольника. Малопродуктивный кашель. Одышка смешанного характера с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Частота дыхательных движений (ЧДД) 55 в 1 мин, SpO₂ 92%. Отмечается притупление перкуторного звука справа, аускультативно справа на фоне ослабленного дыхания выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца ясные, частота сердечных сокращений (ЧСС) 145 в 1 мин, артериальное давление (АД) 90/60 мм рт. ст.

Лабораторные исследования: при поступлении выявлены лейкоцитоз до 15,3×10⁹/л с нейтрофилезом (77,3%), небольшое снижение уровня гемоглобина (104 г/л), повышение уровней С-реактивного белка (СРБ, 312,9 мг/л) и прокальцитонина (ПКТ, 57,92 нг/мл) (см. таблицу). Экспресс-тесты на грипп А и В, SARS-CoV-2 отрицательные.

Инструментальные исследования: по данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов грудной полости (ОГП) визуализирована правосторонняя полисегментарная пневмония (рис. 1).

На 6-е сутки заболевания ребенок был переведен в ОРИТ ДКГБ св. Владимира с диагнозом «внебольничная правосторонняя полисегментарная пневмония, тяжелое течение, экссудативный плеврит справа, дыхательная недостаточность 2-й степени».

Динамика и исходы. Состояние при переводе 28.05.2024 тяжелое за счет инфекционного токсикоза и дыхательной недостаточности (ДН). В сознании, выраженная слабость. Проводилась кислородотерапия FiO₂ 30% 4 л/мин, на фоне которой SpO₂ составляла 98%. ЧДД 42 в 1 мин, аускультативно справа дыхание ослаблено. Тоны сердца приглушены, ЧСС 122 в 1 мин, АД 106/73 мм рт. ст. Динамика лабораторных показателей в период госпитализации представлена в таблице. Помимо лейкоцитоза (19,2×10⁹/л) со сдвигом влево (81,7% нейтрофилов, 14% палочкоядерных), значительного повышения уровня СРБ (351,03 мг/л) и ПКТ (23,24 нг/мл), воспалительный ответ характеризовался возросшим содержанием интерлейкина 6 (139,0 пг/мл при норме 0–5,9 пг/мл) и ферритина (268,21 мкг/л при норме 6–60 мкг/л).

На рентгенограмме ОГП картина правосторонней полисегментарной пневмонии. При УЗИ ОГП 28.05.2024 (6-е сутки заболевания) — правое легкое тотально безвоздушно, паренхима верхней и средней долей значительно диффузно изменена с неравномерным повышением эхогенности. Воздушная бронхограмма отсутствует. Эхопризнаки выпота в правой плевральной полости. Выявленные признаки свидетельствуют о высоком риске развития деструкции.

Ребенку была назначена комбинированная антибактериальная терапия: цефалоспорины III поколения и гликопептиды. При пункции правой плевральной полости 28.05.2024 было получено 350 мл серозно-геморрагического мутного выпота светло-розового цвета: белок 6,6 г/л, глюкоза 0,06 ммоль/л, цитоз 21875 кл/мкл, нейтрофилы 89%, лимфоциты 10%, плазматические клетки 1%. Плевральная полость дренирована. С целью восстановления бронхиальной проводимости была выполнена серия санационных бронхоскопий. Бронхоскопически визуализировались гнойные пробки в долевых бронхах (рис. 2). С целью восстановления микроциркуляции в зоне воспаления начата терапия низкомолекулярными гепаринами. 29.05.2024 (7-е сутки заболевания) была проведена торакоскопическая УЗ-санация правой плевральной полости с раствором антибиотика.

30.05.2024 (8-е сутки заболевания) — при УЗИ ОГП верхняя и средняя доли легкого консолидированы, неструктурны, с чередованием участков понижения и повышения эхогенности без четких контуров. Воздух прослеживается только в проекции корня легкого. Сосудистый рисунок резко обеднен. Констатированы массивные некротические изменения верхней и средней долей правого легкого (рис. 3). 31.05.2024 (9-е сутки заболевания) — мальчик в стабильно тяжелом состоянии переведен в отделение торакальной хирургии, где было продолжено проведение дренирования плевральной полости, санационные бронхоскопии. К 03.06.2024 (12-е сутки заболевания) по данным УЗИ ОГП на фоне безвоздушной ткани правого легкого в задних отделах появились множественные неправильной формы включения газа — дренированные зоны некроза легочной паренхимы. В передневерхней части легкого трансбронхиальное дренирование участков некроза отсутствовало. Справа визуализировались эхопризнаки пневмофибриноторакса. В этот период состояние ребенка оставалось тяжелым, начинающееся дренирование очагов деструкции сопровождалось подъемом температуры до 39,5 °С, повторным повышением уровней лейкоцитов (25,97×10⁹/л), СРБ (236,91 мг/л), D-димера (10 799 нг/мл). Кроме того, отмечалось увеличение уровня ЛДГ (430,3 Ед/л при норме 110–295 Ед/л) как маркера повреждения тканей. В то же время уровень ПКТ продолжал снижаться (1,04 нг/мл). При МСКТ определялась тотальная консолидация верхней доли правого легкого, сегментарные бронхи прослеживались фрагментарно, визуализировались разнокалиберные воздушные полости от 1 до 9 мм, некоторые из них были сливными. Отмечена негомогенная консолидация средней и нижних долей. В средней доле выявлена полость с пенистым содержимым 29×31×9 мм, сообщающаяся с плевральной полостью (рис. 4).

05.06.2024 (14-е сутки заболевания) при УЗИ ОГП определялись множественные (без счета) включения газа 5–7 мм в диаметре во всех отделах легкого, сохранялись единичные недренированные зоны деструкции (рис. 5А). В нижнебоковом отделе достоверно прослеживалось формирование бронхоплевральных свищей (рис. 5В). Таким образом, повышение лабораторных маркеров воспаления было ассоциировано с начинающимся трансбронхиальным дренированием очагов некроза и формированием свищей. В связи с массивным сбросом воздуха по плевральному дренажу 10.06.2024 в правый главный бронх был установлен бронхоблокатор.

При микробиологическом исследовании плевральной жидкости получен рост S. pneumoniae, чувствительного к назначенным антибиотикам. В посеве крови рост микроорганизмов не выявлен. При исследовании методом полимеразной цепной реакции в реальном времени (ПЦР-РВ) в лаборатории молекулярной диа­гностики и эпидемиологии инфекций дыхательных путей ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора в плевральной жидкости и жидкости бронхоальвеолярного лаважа выявлена ДНК S. pneumoniae серотипа 3.

Постепенно на фоне проводимой терапии состояние ребенка улучшилось. Бронхоблокатор удален 24.06.2024 (33-и сутки заболевания). По данным МСКТ ОГП 04.07.2024 (38-е сутки госпитализации) сохранялась консолидация сегментов S1 и S3 справа, а также субплевральная консолидация сегментов S2, S4, S6. Воздушные полости с уменьшением в динамике. Неравномерное сужение верхнедолевого и сегментарных бронхов справа (рис. 6). Мальчик был выписан домой в удовлетворительном состоянии, продолжительность госпитализации составила 38 дней. За время болезни ребенок похудел на 4 кг (масса тела при выписке 12 кг). При выписке сохранялись редкий кашель, чувствительность в месте стояния дренажной трубки после ее удаления. Хронология течения болезни представлена на рисунке 7.

Ребенок осмотрен через 4 мес. после выписки из стационара. Состояние и самочувствие мальчика удовлетворительные. При контрольной МСКТ ОГП от 16.09.2024 (через 2,5 мес. после перенесенного заболевания) в верхней доле правого легкого определяются фиброзные спайки с формированием перибронхиальных воздушных полостей до 2 мм в диаметре (рис. 8). При повторной МСКТ ОГП в октябре 2025 г. сохраняются описанные поствоспалительные изменения без клинических проявлений.

Ребенку было проведено иммунологическое обследование: исследован уровень общих иммуноглобулинов А, M, G, E в сыворотке крови, выполнено иммунофенотипирование субпопуляций лимфоцитов. Согласно заключению врача-иммунолога нарушения показателей гуморального и клеточного звеньев иммунитета отсутствуют.

В течение 1 года после госпитализации трижды перенес ОРВИ в нетяжелой форме. Признаков ДН нет. Мальчик активен, занимается плаванием. Сохраняются постгоспитальные психологические нарушения в виде тревожности и крайне негативного отношения к любому виду обследования и медицинскому персоналу.

Обсуждение

В последнее время отмечается увеличение заболеваемости деструктивной пневмонией детей в возрасте преимущественно до 7 лет, ассоциированной с серотипами 3, 14, 19А S. pneumoniae, реже со Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae [4]. Однако в отечественной и зарубежной литературе недостаточно сведений о гнойной деструкции легких в детском возрасте, отсутствуют утвержденная классификация, унифицированный подход к ведению таких пациентов, нет единого мнения о необходимости инвазивных вмешательств и показаниях к ним. Представленное наблюдение демонстрирует крайне тяжелое течение пневмококковой ВП с тотальным поражением правого легкого, быстрым развитием мультифокальной деструкции и формированием бронхоплевральных свищей. Своевременная рациональная антибактериальная терапия в сочетании с антикоагулянтами и инвазивными манипуляциями позволила минимизировать неблагоприятные последствия тяжелейшего поражения правого легкого.

Деструкция легкого — нечастое серьезное осложнение ВП у детей, характеризующееся некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого, нередко с присоединением плевральных осложнений [2]. К формам деструкции относят деструктивную (некротизирующую) пневмонию, абсцесс и гангрену легкого, причем с точки зрения патогенеза эти состояния в настоящее время рассматривают как единый патологический процесс [8, 9]. Наиболее тяжелым осложнением является гангрена легкого — крайняя степень некротизирующего повреждения легких, которая представляет собой бурно прогрессирующий и несклонный к отграничению от жизнеспособной легочной ткани гнойный или гнилостный некроз всего легкого или отделенной плеврой анатомической структуры (доли), в котором перемежаются зоны гнойного расплавления и неотторгнутого некроза. Основным признаком, определяющим тяжесть и распространенность некроза, является степень поражения сосудов с формированием микротромбов в микроциркуляторном русле [9].

У взрослых деструктивный процесс в легких нередко ассоциирован с такими отягощающими факторами, как алкоголизм, неконтролируемый сахарный диабет или интенсивное курение. Эти факторы могут быть причиной прогрессирования некроза паренхимы легкого вплоть до развития гангрены и необходимости хирургического удаления доли или целого легкого. Известно о роли как грам-отрицательных (Klebsiella pneumoniae, H. influenzae, Pseudomonas aeruginosa), так и грамположительных (S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes) ми­кроорганизмов в реализации гангрены легкого [7, 10]. По данным литературы, абсцесс и гангрена легкого у взрослых вызываются ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная и условно-анаэробная микрофлора [11, 12].

Гангрена легкого у детей описана как наиболее тяжелый вариант осложнения пневмонии, однако данные литературы ограничены редкими описаниями клинических случаев. Так, J. Hrubovčák et al. [13] описали случай у 5-летней девочки, госпитализированной на 6-е сутки заболевания с клиническими признаками инфекционно-токсического шока и ДН. Была диа­гностирована левосторонняя пневмония с поражением левого легкого, пиотораксом слева. Уровень маркеров воспаления был повышенным: СРБ 407 мг/л, ПКТ 10 мкмоль/л. Несмотря на применение антибиотиков широкого спектра действия, проведение торакоскопии, улучшения не было. Методом ПЦР в плевральной жидкости был выделен S. pneumoniae. Отсутствие улучшения, прогрессирующий пиоторакс позволили думать о развивающейся гангрене легкого. Было принято решение о лобэктомии, которая была проведена на 11-е сутки госпитализации. Интраоперационно была визуализирована абсцедирующая пневмония с гангреной нижней доли левого легкого, что потребовало ее резекции.

В статье G. Petrova et al. [14] представлен случай гангрены легкого у 4-летней девочки с неотягощенным анамнезом. Она была госпитализирована с жалобами на лихорадку, кашель, боль в грудной клетке справа. При поступлении обращали на себя внимание выраженная интоксикация, притупление перкуторного звука справа, влажные хрипы в этой области при аускультации. На рентгенограмме ОГП подтверждена правосторонняя нижнедолевая пневмония, небольшой выпот в правой плевральной полости. Назначенная антибактериальная терапия оказалась неэффективна. На фоне смены терапии отмечалось временное клиническое улучшение, однако на 7-й день госпитализации состояние девочки резко ухудшилось, вырос уровень лабораторных маркеров воспаления. Дренирование плевральной полости не дало ожидаемого результата. Была проведена лобэктомия справа с гистологическим подтверждением гангрены. Посевы всех исследованных сред были отрицательными.

Приведенные наблюдения схожи с описываемым нами случаем манифестации заболевания (симптомы респираторной инфекции), быстрым нарастанием инфекционного токсикоза, ДН. Из-за отсутствия эффекта от проводимой терапии даже при смене антибиотиков в описанных примерах потребовалось оперативное вмешательство, были подтверждены гангренозные изменения легкого. Исход в обоих случаях был благоприятным.

Представленное нами наблюдение также иллюстрирует быстрое развитие тяжелейшего некротического процесса в легких, несмотря на адекватную терапию с момента госпитализации. На риск реализации гангрены легкого у нашего пациента указывали как клинические данные в виде бурно развивающегося инфекционного процесса с выраженным токсикозом в сочетании с крайне высоким уровнем маркеров воспаления, так и данные инструментальных исследований. Рентгенологически в день госпитализации (6-е сутки заболевания) визуализировалось тотальное затемнение правого легкого. На 7-е сутки госпитализации (13-е сутки заболевания) на фоне уплотненного легкого прослеживались воздушные включения — полости, размером 1–9 мм, некоторые сливные, впоследствии увеличивающиеся в размере. Ряд авторов отмечает высокую корреляцию между характеристиками УЗИ легких и МСКТ в распознавании деструктивных изменений при ВП у детей, особенно при массивном некрозе. Нарушение перфузии или гипоэхогенные очаги при УЗИ легких являются предиктором массивного некроза [15]. Мы располагаем эхографическими данными развития патологического процесса в представленном наблюдении. При поступлении в профильный стационар на 6-е сутки заболевания эхографически визуализировалось тотальное поражение легкого с блоком воздушной проводимости и нарушением кровотока в зонах поражения с отсутствием отграничения от здоровых тканей. Структурность паренхимы легкого не прослеживалась. Антибиотики широкого спектра действия, антикоагулянтная терапия, бронхоскопическая санация, дренирование плевральной полости в данном случае не предотвратили развития деструкции. Неэффективность лечения в первую неделю госпитализации объясняется девитализацией всех структур легкого (паренхимы, сосудов, бронхов) в период поступления ребенка в стационар и невозможностью проникновения антибактериальных препаратов в некротизированную зону [16]. Нарушение кровоснабжения легкого и блок воздушной проводимости по данным УЗИ легких сохранялись в первые 7 дней пребывания в стационаре. В течение этого времени состояние мальчика оставалось тяжелым, маркеры воспаления медленно снижались (см. таблицу). Улучшение состояния было ассоциировано с началом дренирования некротизированных очагов трансбронхиально и в плевральную полость из-за формирования бронхоплевральных свищей. В этот период постепенное восстановление кровотока в очаге воспаления было ассоциировано с увеличением уровней лейкоцитов, СРБ при снижении уровня ПКТ в крови. Значительное повышение уровня D-димера отражало активацию фибринолиза в условиях эндотелиального повреждения и тромбообразования в сосудах легких. Примененная хирургическая тактика в сочетании с медикаментозной терапией минимизировали последствия обширного некротического процесса.

Тромбоз легочных сосудов является одной из патологических характеристик деструктивной пневмонии и может привести к формированию обширных зон некроза. По данным литературы [17], МСКТ ОГП с контрастированием при деструкции подтверждает облитерацию сосудов пораженного сегмента, нарушение кровообращения в тканях и отсутствие накопления контрастного вещества в пораженном сегменте. Y.C. Hsieh et al. [18] сообщают, что у 90% пациентов, подвергшихся хирургической резекции легкого при деструкции, патологической находкой оказались инфарктные изменения. Однако при гангрене именно тромбоз сосудов является ведущим фактором патогенеза, и именно выраженность тромбообразования отличает гангрену легкого от некротизирующей пневмонии и абсцесса. Степень нарушения перфузии, необратимость изменений кровотока в легочных и бронхиальных сосудах определяют тяжесть и характер изменений газообмена и гемодинамики. Полное прекращение кровотока и оксигенации создает условия для размножения бактерий. Основной причиной развития гангрены легкого становится глубокий необратимый блок перфузии с последующим гнойным расплавлением тканей [8]. Y.C. Hsieh et al. [18] также отмечают, что патологические признаки гангрены легкого определялись у большинства наблюдавшихся пациентов при формировании бронхоплевральной фистулы.

Этиологическим фактором, вызвавшим тяжелейшую пневмонию, оказался S. pneumoniae, что было подтверждено микробиологически, методом ПЦР-РВ был определен серотип 3 пневмококка, характеризующийся высокой вирулентностью и ассоциированный с наиболее тяжелым течением заболевания даже у привитых [19]. В то же время большое значение имели особенности ответа организма. Хотя иммунологическое исследование не выявило явных изменений гуморальных и клеточных факторов защиты в наблюдаемом случае, крайне высокие уровни маркеров воспаления в разгар заболевания свидетельствовали о гиперергическом характере ответа организма на инфекцию. Дисбаланс про- и противовоспалительных факторов с гиперцитокиновым ответом, гиперкоагуляционной направленностью, приводящими к локальному тромбообразованию в зоне воспаления, явились причиной тяжелых осложнений ВП.

При обширном некрозе легкого практически всегда требуется хирургическое лечение. Отсроченное вмешательство может привести к необратимым последствиям: системной воспалительной реакции и летальному исходу в результате септического шока [20, 21]. Однако возможны случаи восстановления проходимости бронха, ведущего к полости, и удаления некротизированных тканей трансбронхиально [22].

Приведенное клиническое наблюдение следует трактовать как обширный некроз легкого с тяжелейшим поражением органа и бурным развитием патологического процесса на фоне системной воспалительной реакции, неизбежной деструкцией обширной зоны с быстрым и предсказуемым формированием бронхоплевральных свищей, несмотря на адекватную терапию. Слаженная работа команды специалистов с участием торакальных хирургов, пульмонологов, реаниматологов, специалистов лучевой диа­гностики позволила успешно курировать пациента с крайне тяжелой формой пневмококковой деструкции легких. Однако обширный некроз легкого привел к необратимым изменениям в виде фиброзных спаек с формированием единичных перибронхиальных воздушных полостей в верхней доле правого легкого.

Заключение

Деструктивная пневмония представляет собой жизнеугрожающее осложнение ВП у детей. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует стремительное развитие крайне тяжелого варианта осложненной ВП с тотальным поражением правого легкого с неизбежным формированием деструкции и бронхоплевральных свищей. Бурное развитие деструкции и прогрессирование процесса, несмотря на комплексную терапию, дают основание для клинической настороженности в отношении формирования обширных зон некроза и бронхоплевральных свищей, что зависит от возбудителя и определяется степенью нарушения кровотока.

Рациональная антибиотикотерапия, своевременное малоинвазивное хирургическое вмешательство, использование антикоагулянтов позволили минимизировать неблагоприятные последствия заболевания. В таких случаях основой успешного лечения является мультидисциплинарный подход с участием команды специалистов. Актуальным направлением остается поиск причин и факторов риска реализации тяжелых осложнений ВП у детей.

Сведения об авторах:

Толстова Евгения Михайловна — к.м.н., доцент кафед­ры педиатрии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Мин­здрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; ORCID iD 0000-0001-8340-3064

Кузина Софья Романовна — аспирант кафед­ры педиатрии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Мин­здрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; ORCID iD 0000-0002-8565-266X

Беседина Марина Валерьевна — к.м.н., доцент кафед­ры педиатрии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Мин­здрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; ORCID iD 0000-0003-1160-7855

Эмирова Хадижа Маратовна — д.м.н., профессор кафед­ры педиатрии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Мин­здрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; ORCID iD 0000-0002-7523-5889

Зайцева Ольга Витальевна — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой педиатрии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Мин­здрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; ORCID iD 0000-0003-3426-3426

Зайцева Надежда Станиславовна — к.м.н., доцент кафед­ры педиатрии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Мин­здрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; ORCID iD 0000-0003-1868-1396

Елькина Мария Александровна — м.н.с. лаборатории молекулярной диа­гностики и эпидемиологии инфекций дыхательных путей ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора; 111123, Россия, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 3А; ORCID iD 0000-0003-4769-6781

Яцышина Светлана Борисовна — к.б.н., заведующая лабораторией молекулярной диа­гностики и эпидемиологии инфекций дыхательных путей ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора; 111123, Россия, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 3А; ORCID iD 0000-0003-4737-941X

Аминова Азиза Алишеровна — клинический ординатор кафед­ры педиатрии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Мин­здрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; ORCID iD 0009-0004-3040-9883

Турищев Илья Владимирович — заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ «ДГКБ св. Владимира ДЗМ»; 107014, Россия, г. Москва, ул. Матросская Тишина, д. 12А; ORCID iD 0000-0002-5277-9808

Хаспеков Дмитрий Викторович — к.м.н., заведующий торакальным хирургическим отделением ГБУЗ «ДГКБ св. Владимира ДЗМ»; 107014, Россия, г. Москва, ул. Матросская Тишина, д. 12А; ORCID iD 0000-0002-6808-7670

Сар Артур Саратович — врач — торакальный хирург ГБУЗ «ДГКБ св. Владимира ДЗМ»; 107014, Россия, г. Москва, ул. Матросская Тишина, д. 12А; ORCID iD 0000-0002-8959-2457

Ганиева Алла Маратовна — врач-рентгенолог ГБУЗ «ДГКБ св. Владимира ДЗМ»; 107014, Россия, г. Москва, ул. Матросская Тишина, д. 12А; ORCID iD 0009-0002-5435-1204

Шолохова Наталия Александровна — д.м.н., профессор кафед­ры лучевой диа­гностики ФГБОУ ДПО РМАНПО Мин­здрава России; 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1; заведующая отделением лучевой диа­гностики ГБУЗ «ДГКБ св. Владимира ДЗМ»; 107014, Россия, г. Москва, ул. Матросская Тишина, д. 12А; ORCID iD 0000-0002-0412-4938

Ткаченко Надежда Витальевна — врач-пульмонолог ГБУЗ «ДГКБ св. Владимира ДЗМ»; 107014, Россия, г. Москва, ул. Матросская Тишина, д. 12А; ORCID iD 0000-0003-4240-0072

Ольхова Елена Борисовна — д.м.н., профессор кафед­ры лучевой диа­гностики ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Мин­здрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; заведующая отделением ультразвуковой диа­гностики ГБУЗ «ДГКБ св. Владимира ДЗМ»; 107014, Россия, г. Москва, ул. Матросская Тишина, д. 12А; ORCID iD 0000-0003-3757-8001

Горелов Александр Васильевич — академик РАН, д.м.н., заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Мин­здрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; заместитель директора по научной работе ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора; 111123, Россия, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 3А; профессор кафед­ры детских болезней Клинического института детского здоровья им. Н.Ф. Филатова ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Мин­здрава России (Сеченовский Университет); 119991, Россия, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2; ORCID iD 0000-0001-9257-0171

Контактная информация: Толстова Евгения Михайловна, e-mail: tepec@yandex.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 23.12.2025.

Поступила после рецензирования 12.01.2026.

Принята в печать 30.01.2026.