Атипичная одонталгия — диагностическая и терапевтическая дилемма | Пархоменко Е.В., Нартов С.Э., Карпов Д.Ю.

    Патофизиология

    Одной из главных причин затруднений в диагностике и лечении АО является недостаточное понимание основных патофизиологических механизмов этого расстройства. В то же время наиболее обоснованная из существующих гипотеза свидетельствует, что АО — это вызванная деафферентацией невропатическая боль.
    Предполагают, что при инструментальном удалении пульпы происходит повреждение нервных волокон у верхушки корня зуба, приводящее к нарушению или прерыванию периферических афферентных импульсов. При этом деафферентацией называется соматосенсорный дефицит, вызванный недостаточными афферентными импульсами. Другой возможной причиной АО может быть образование травматической невромы в апикальном периодонте.
    Известны также некоторые психологические факторы, определяющие предрасположенность человека к развитию хронической боли после лечения и экстракции зуба. Эти аспекты, возможно, связаны с изменением соматосенсорного восприятия тригеминального стимула, и зачастую пациенты с АО сообщают о психотравмирующих событиях, связанных по времени с процедурами у стоматолога.
    Согласно имеющимся данным, в патофизиологии АО могут участвовать несколько механизмов:
    Повышенная экспрессия натриевых каналов в регенерирующих нервных волокнах приводит к усиленной генерации потенциалов действия и эфаптической (без участия медиатора) передачи нервных импульсов к ядрам тройничного нерва.
    Высокая частота потенциалов действия и усиленное высвобождение нейротрансмиттеров приводят к центральной сенсибилизации в ЦНС.
    Недостаток эндогенной антиноцицептивной модуляции способствует усилению и хронизации боли.
    Различные соматосенсорные аномалии, такие как аллодиния, гипералгезия и усиление боли при термическом, механическом и/или химическом раздражении, являются клиническими проявлениями описанных процессов [18].

    Клинические проявления

    Основная жалоба пациентов — боль в области одного или нескольких зубов или зубной лунки, возникающая после экстракции зуба. Как правило, боль локализуется в нейроанатомической области, где расположен зуб, но неприятное ощущение может распространяться на другие области иннервации тройничного нерва. Пациенты часто испытывают трудности в описании локализации боли.
    Боль может варьировать от легкой до интенсивной, нередко меняется со временем, иногда захватывает всю верхнюю или нижнюю челюсть. Обычно АО отмечается в молярах и премолярах, чаще в верхней челюсти, чем в нижней (соотношение 8:2) [11, 19, 20]. По характеру боль может быть полиморфной, но в большинстве случаев описывается как тупая, ноющая, давящая, пульсирующая, глубокая и непароксизмальная [21]. На фоне постоянной боли отмечаются приступы, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов и суток (в этом отличие от кратковременных атак простреливающей боли при тригеминальной невралгии). Усиление боли возможно под влиянием эмоций, метеорологических факторов или физической нагрузки. При исследовании чувствительности могут выявляться гипо- или гиперестезия, гипо- или гипералгезия, аллодиния, вторичная гипералгезия (боль в тканях, прилегающих к месту повреждения). Часть пациентов с АО также жалуются на жгущий, горящий характер боли и ​​нарушения вкуса во рту. Некоторые больные могут отмечать ощущение отечности десен, однако при объективном осмотре обычно это не подтверждается.
    Течение заболевания, как правило, длительное, и анамнез может насчитывать несколько лет. Диагностические затруднения иногда вызывают пациенты, у которых АО в дебюте напоминала тригеминальную невралгию, а характерный клинический паттерн появился с опозданием.
    Из-за отсутствия органических причин АО часто рассматривается как психогенное заболевание, но связь между этим заболеванием и психологическими факторами в настоящее время должным образом не установлена. Некоторые эксперты, напротив, считают, что психологические проблемы являются вторичными по отношению к хронической боли [8]. В то же время многие исследования подтверждают связь АО с депрессией [22], соматоформным болевым расстройством [23], тревожным расстройством [19], ипохондрией [8].
    В недавнем исследовании A. Miura et al. показано, что около половины пациентов с АО имели сопутствующие психические нарушения (46,2%). Наиболее распространенными были депрессивные (15,4%) и тревожные расстройства (10,1%), биполярное расстройство (3,0%), шизофрения (1,8%). Стоматологические вмешательства в качестве пускового механизма АО указывались у 56,7% пациентов [24].

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальную диагностику АО необходимо проводить с другими заболеваниями, проявления которых локализованы в дентоальвеолярной области.
    К числу заболеваний, с которыми важно дифференцировать АО, относят: одонтогенную боль, невралгию тройничного нерва, постгерпетическую невралгию, миофасциальный болевой синдром лица, дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава и синуситы (табл. 1, 2) [10, 25, 26]. АО часто ошибочно принимается за нормальное течение послеоперационного периода или последствия челюстно-лицевой травмы.

   Лечение

    Терапия АО является трудной задачей для врача и иногда становится испытанием для пациента. Практика показывает, что пациент зачастую с трудом принимает диагноз АО, что приводит к многочисленному поиску альтернативных «органических» причин боли, а использование инвазивных стоматологических методов лечения лишь усугубляет проблему.
    С учетом отсутствия четкого представления о патофизиологии АО лечение базируется на предполагаемых концепциях посттравматической дентоальвеолярной нейропатии в условиях дисфункции антиноцицептивной системы, сопряженной с психическими расстройствами — тревогой и депрессией. Мультидисциплинарный подход к ведению данной категории больных представляется наиболее рациональным [24].
    Вся имеющаяся информация о лечении АО базируется на результатах единичных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), описаниях отдельных клинических случаев, согласованном мнении экспертов, а в лечении используются препараты, применяемые для лечения нейропатической боли [27].
    После постановки диагно    за АО важно предоставить пациенту информацию о заболевании, предупредив инвазивные методы лечения, включая экстракцию зубов, т. к. подобные процедуры в большинстве случаев неэффективны и утяжеляют болевой синдром. Ведение дневника боли пациентом считается полезным, т. к. позволяет детальнее оценить динамику симптомов на фоне лечения, а также выявить триггеры боли, что особенно важно при изменении терапии [27, 28].
    Топическая (местная) анестезия. Использование смеси лидокаина 6% + прилокаина, особенно в сочетании с местным применением (аппликацией) капсаицина 0,025% (не зарегистрирован в РФ) 2 р./сут по 3 мин на протяжении 4-х нед., показало свою эффективность для лечения АО [29, 30].
    Местная анестезия лидокаином показала значительное, но неполное облегчение боли у пациентов с АО, эффект отмечался через 15–125 мин после введения препарата и был непродолжительным [31]. Клинически значимый результат наблюдался у пациентов с более выраженными проявлениями периферической невропатии, наличием аллодинии, что может свидетельствовать о вариативности патогенетической реакции АО [11]. По некоторым данным, медикаментозная блокада шейных симпатических ганглиев с фентоламином (не зарегистрирован в РФ) была эффективна при нейропатической орофациальной боли, и это может говорить о вкладе автономной нервной системы в патогенез боли [27, 32].
    Ботулинический токсин типа А (БТА), данные об эффективности которого приводят M.L. Cuadrado et al., применяли для лечения рефрактерной АО. Четырем пациентам (двум женщинам и двум мужчинам) проводились инъекции в мягкие ткани десны, у некоторых — в твердое небо и верхнюю губу. Общая доза составляла 15–30 ЕД на процедуру, все пациенты получали значительное облегчение при полном или почти полном уменьшении боли. Анальгетический эффект проявлялся после латентного периода от 3 до 14 дней и сохранялся в течение 2–6 мес. О каких-либо значимых побочных явлениях не сообщалось [33].
    В недавнем открытом исследовании у 9 пациентов также отмечался положительный эффект при использовании onabotulinumtoxin A, у всех больных в группе исследования отмечалось 50% уменьшение болевого синдрома, медиана снижения максимальной боли после лечения по Цифровой рейтинговой шкале боли составила 6 баллов. Отмечалось отсроченное наступление терапевтического эффекта продолжительностью 2–15 дней, длительность эффекта составила, как и в прошлом исследовании, от 2 до 6 мес. Значимых нежелательных эффектов также не отмечалось [34].
    Трициклические антидепрессанты (ТЦА) оказались эффективны при АО, как и при некоторых других орофациальных болях, при этом эффект потенцировали нейролептики — фенотиазины (перфеназин или трифлуоперазин). Чаще всего применялся амитриптилин в дозе 25–100 мг/сут [17, 35, 36]. Из других ТЦА описывают эффективное использование имипрамина, нортриптилина (не зарегистрирован в РФ) [36].
    Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН). Механизм анальгетического действия аналогичен таковому ТЦА, но СИОЗСН обладают лучшим профилем безопасности. Эффективность милнаципрана была продемонстрирована в исследовании М. Ito et al. (2010) у 36 пациентов с хронической орофациальной болью (синдром «горящего рта» (СГР) и АО). Доза милнаципрана титровалась от 15 мг до 100 мг/сут. Боль оценивали с использованием визуальной аналоговой шкалы, а симптомы депрессии — с использованием шкалы оценки депрессии Гамильтона в начале исследования и в течение 1, 2, 4, 6, 8, 10 и 12 нед. лечения. Лечение милнаципраном привело к значительному уменьшению хронической боли в орофациальной области независимо от одновременных симптомов депрессии [37]. Схожие результаты были получены в отношении дулоксетина у больных с хронической орофациальной болью (АО и СГР), при этом анальгетический эффект также был не связан с депрессивным действием [38, 39].
    Антиконвульсанты (противосудорожные препараты) активно используются при многих нейропатических болевых синдромах в орофациальной области [28]. По данным систематического обзора об эффективности антиконвульсантов для лечения орофациальной боли, габапентин оказывал положительный эффект при хроническом болевом синдроме с вовлечением жевательных мышц [40, 41]. Местное применение клоназепама было эффективно при СГР [42], ламотриджин уменьшал боль при рефрактерной невралгии тройничного нерва [43], карбамазепин зарекомендовал себя как препарат первой линии при невралгии тройничного нерва [28, 44].
    Что касается АО, то в настоящее время недостаточно данных об эффективности противосудорожных препаратов при данном расстройстве, несмотря на предполагаемый механизм нейропатии. Некоторые эксперты высказывают мнение, что лучший ответ на терапию при АО следует ожидать от антидепрессантов, а не от антиконвульсантов [11]. Опиоидные наркотические анальгетики, такие как оксикодон, меперидин, морфий с контролируемым высвобождением и метадон (не зарегистрирован в РФ), показали только умеренный эффект при АО и поэтому должны использоваться только при неэффективности других средств [27].
    В одном рандомизированном плацебо-контролируемом перекрестном исследовании было показано облегчение боли у пациентов с АО при внутривенном введении S-кетамина и фентанила [45].

    Заключение

    Таким образом, АО остается диагнозом исключения, допускающим установление лишь после тщательного обследования и исключения других локализованных в орофациальной области заболеваний. Стоматологи и неврологи должны понимать важность ранней диагностики АО и направления таких труднокурабельных пациентов к специалистам по боли. Необходимо предоставить информацию пациенту о негативном влиянии дальнейших стоматологических инвазивных процедур на течение заболевания, подобную ситуацию можно описать шахматным термином «цуцванг», когда любой ход игрока ведет к ухудшению его позиции.