Острый вестибулярный синдром в практике врача-оториноларинголога: вопросы и решения | Кунельская Н.Л., Заоева З.О., Манаенкова Е.А., Байбакова Е.В., Чугунова М.А., Янюшкина Е.С., Никиткина Я.Ю.

Введение

В структуре неотложной медицинской помощи пациенты с головокружением составляют до 4% всех обращений [1]. Значительная часть (не менее 60%) обращений у пациентов с головокружением приходится на доброкачественные вестибулярные синдромы: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера (БМ), вестибулярный нейронит (ВН), вестибулярную мигрень (ВМ), психогенное головокружение [2]. В структуре обращений за неотложной медицинской помощью пациенты с острым вестибулярным синдромом (ОВС) составляют от 10 до 20% всех пациентов с головокружением [3]. ОВС представляет собой симптомокомплекс, характеризующийся остро возникшим эпизодом продолжительного (свыше 24 ч) головокружения или нарушения равновесия и сопровождающийся вегетативными реакциями (тошнота и рвота) и нистагмом [4].

Заболевания, клинически проявляющиеся ОВС

Острая односторонняя вестибулопатия

Острая односторонняя вестибулопатия — ВН — составляет до 60% всех случаев ОВС [5]. В проведенных исследованиях ВН считается шестой по распространенности причиной головокружения и третьей по распространенности периферической вестибулопатией после ДППГ и БМ [6]. Распространенность заболевания составляет от 3,5 до 15,5 на 100 тыс. человек. Дебют заболевания приходится на 30–60 лет с пиком заболеваемости в 40–50 лет. Частота рецидивов редкая, не превышает 1,9% [7].

Ведущая гипотеза ВН предполагает вирусную этиологию заболевания, связанную с реактивацией одного из латентных нейротропных вирусов, прежде всего вируса простого герпеса 1-го типа [8]. В период пандемии новой коронавирусной инфекции появились сообщения о возможной взаимосвязи между тяжелым респираторным синдромом, вызванным SARS-CoV-2, и ВН, однако механизмы взаимосвязи двух заболеваний до настоящего времени остаются неясными [9]. Другие, менее популярные гипотезы происхождения ВН включают сосудистую, иммунологическую и воспалительную теории [10].

Симптомокомплекс заболевания известен более 100 лет: впервые клинику ВН описал в своем докладе B. Rutin 27 января 1908 г., основываясь на результатах общеклинического обследования и битермальной водной калорической пробы [11]. Впоследствии на протяжении многих лет были использованы разнообразные термины, описывающие аналогичную клиническую картину заболевания: «односторонняя внезапная частичная потеря вестибулярной функции» (Hemenway и Lindsay, 1956 г.), «вестибулярная невропатия» (Haas и Becker, 1958 г.), «вестибулонейропатия» (Drachman и Hart, 1972 г.), «острая вестибулопатия» (Rau, 1974 г.), «вестибулярная недостаточность» и «острая периферическая вестибулопатия» (Hess и Reisine, 1984 г.) [12–16].

Диагностические критерии достоверного ВН были сформулированы при участии Международного общества Барани в рамках Международной классификации вестибулярных нарушений только в 2022 г.:

а) острое или подострое начало вращательного головокружения умеренной или высокой интенсивности продолжительностью свыше 24 ч;

б) спонтанный периферический вестибулярный нистагм, усиливающийся при снятии зрительной фиксации;

в) признаки снижения вестибулоокулярного рефлекса на стороне, противоположной направлению быстрой фазы спонтанного нистагма;

г) отсутствие остро возникших очаговых неврологических или аудиологических симптомов, оталгии;

д) отсутствие центральных глазодвигательных нарушений: косой девиации взора, взор-индуцированного нистагма, нарушений саккад, плавного слежения;

е) не объясняется другим заболеванием [17].

Течение подострого периода ВН нередко осложняет ДППГ [18]. Частота возникновения ДППГ у пациентов с ВН, по данным ряда авторов [19], достигает 12,5%. Возникновение ДППГ связывают с сохранной функцией нижнего вестибулярного нерва, а также с воспалительными изменениями верхнего вестибулярного нерва, что является фактором нарушения целостности отолитовой мембраны макулы утрикулюса. Кроме того, ВН является одним из ведущих факторов развития функционального головокружения — ПППГ [20].

Центральный вестибулярный синдром

Второй по распространенности причиной острого головокружения является центральный вестибулярный синдром вследствие инфаркта ствола мозга или мозжечка, его распространенность составляет 10–25% всех случаев ОВС [21]. Кроме того, у ряда пациентов может наблюдаться очаговое поражение нодулюса, ножек мозжечка, дорсолатерального моста, латерального продолговатого мозга, вестибулярных ядер [22, 23]. Преимущественная локализация поражения при ОВС соответствует бассейну задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА), реже — передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА) [24]. Инсульт с локализацией в бассейне ПНМА сопровождается комбинированными центральными и периферическими вестибулярными нарушениями в 98% случаев вследствие анатомических особенностей кровоснабжения лабиринта: лабиринтная артерия, осуществляющая кровоснабжение рецепторов внутреннего уха, в 75–100% случаев отходит от ПНМА, в редких случаях — от базилярной артерии [25, 26]. ОВС вследствие инсульта в бассейне ЗНМА характеризуется изолированным центральным вестибулярным синдромом без сопутствующего нарушения функции лабиринта.

Вестибулярная мигрень

Под маской ОВС может скрываться первый приступ ВМ [27]. По данным исследователей [28], продолжительность первого эпизода головокружения при ВМ обычно составляет от 4 до 72 ч, наличие спонтанного нистагма и возможность возникновения приступов головокружения без предшествующей головной боли затрудняет дифференциальную диа­гностику. По данным авторов [29], первый приступ ВМ сопровождается головной болью у 10% обследованных, однако наличие в анамнезе головных болей, характеристики которых соответствуют мигрени согласно критериям Международной классификации головной боли, выявляли у 90% обследованных. Отсутствие нарушения горизонтального вестибулоокулярного рефлекса в острой стадии заболевания в сочетании с несоответствием нистагма при вестибулярной мигрени характеристикам нистагма при периферическом вестибулярном поражении позволяет провести дифференциальный диагноз с острой односторонней вестибулопатией.

Болезнь Меньера

При ОВС необходимо проводить дифференциальный диагноз с первым приступом БМ. Длительность головокружения от 20 мин до 12 ч, полное восстановление вестибулярной функции в межприступный период и наличие сопутствующих аудиологических симптомов позволяют провести дифференциальный диагноз [30].

Синдром Рамсея Ханта

Синдром Рамсея Ханта (СРХ) представляет собой редкое осложнение инфекции, вызванной вирусом варицелла-зостер, обусловленное вирус-опосредованным поражением коленчатого ганглия и проявляющееся нейропатией лицевого нерва в сочетании с болью и кожными высыпаниями в области наружного уха [31]. Вестибулярные нарушения по типу ОВС наблюдаются в 80% случаев СРХ вследствие распространения вируса варицелла-зостер через систему анастомозов между черепными нервами и вовлечения в патологический процесс VIII пары черепно-мозговых нервов (ЧМН). Ряд исследователей [32, 33] показали, что глубина повреждения периферических вестибулярных рецепторов, а также динамика восстановления вестибулярной функции у пациентов с СРХ были значительно хуже по сравнению с пациентами с ВН.

Невринома

Невринома VIII пары ЧМН представляет собой доброкачественное новообразование, составляющее до 8% всех внутричерепных опухолей [34]. Вестибулярная шваннома чаще всего проявляется медленно прогрессирующей нейросенсорной тугоухостью (39–95%), субъективным ушным шумом (45–75%) и головокружением (49–66%) [35]. Особенности головокружения при данном заболевании изучены плохо. Однако принято считать, что в 4–5% случаев невринома может клинически проявляться ОВС, имитирующим ВН вследствие отека или острого ишемического эпизода, вызванного новообразованием [36]. Стандартом для диа­гностики является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с контрастным усилением в режиме T1 и Т2 [37].

Аутоиммунные заболевания внутреннего уха

В качестве редкой причины ОВС рассматривается группа аутоиммунных заболеваний внутреннего уха, которые могут быть первичными (органоспе­ци­фическими) или вторичными — в рамках системных аутоиммунных заболеваний [38]. Описаны случаи поражения внутреннего уха при синдроме Сусака, синдроме Когана, синдроме Шегрена, болезни Бехчета, рассеянном склерозе, ревматоидном артрите, гранулематозе Вегенера. В большинстве случаев при аутоиммунном поражении внутреннего уха имеет место сочетанное нарушение слуховой и вестибулярной функции, проградиентное течение, патогномоничным считается положительный клинический эффект от терапии кортикостероидами и цитостатиками [39].

Описаны случаи манифестации синдрома Сусака как изолированного ОВС. Синдром Сусака представляет собой аутоиммунное заболевание, характеризующееся микроангиопатией с поражением прекапиллярных артериол головного мозга, сетчатки глаза и внутреннего уха с развитием периферической вестибулярной гипофункции, при этом классическая триада симптомов встречается не более чем у 13% обследованных [40].

Лабиринтит

Лабиринтит в настоящее время рассматривают как крайне редкую причину ОСВ. Поражение слухового и вестибулярного анализатора при лабиринтите связано с распространением микробов и их токсинов тимпаногенным, менингогенным, гематогенным или травматическим путем из очага воспаления, который расположен в непосредственной близости от лабиринта в полостях среднего уха или в полости черепа [41].

Клинические протоколы дифференциального диагноза центрального и периферического генеза ОВС

Несмотря на развитие методов инструментальной диа­гностики, клиническое обследование пациентов с ОВС по-прежнему сохраняет свою актуальность. В основу традиционной диа­гностической парадигмы, предложенной более 50 лет назад, были положены попытки анализа субъективных характеристик головокружения, полученных при сборе жалоб и анамнеза пациентов (предполагающий ответ на вопрос: «Что Вы подразумеваете под головокружением?»). Ощущение головокружения может быть описано пациентом с использованием разных характеристик и терминов (вращение, уплывание, неустойчивость, шаткость и др.), оно плохо поддается валидации, имеет значительные методологические неточности, что не позволяет использовать его в качестве дифференциального диа­гностического симптома для определения причин головокружения [42–44].

Анализ симптомов заболевания у пациента с ОВС целесообразно проводить с использованием шкал. ABCD2 — шкала прогнозирования риска инсульта, предложенная С.К. Джонсоном [45]. Она базируется на оценке возраста пациента, уровня артериального давления (выше 140/90 мм рт. ст.), наличия клинических очаговых неврологических симптомов (гемипарез, нарушение речи и др.), длительности симптомов (60 мин и более) и наличия сахарного диабета — факторов риска ОВС центрального происхождения.

Клинический протокол HINTS, описанный в 2009 г., предполагает комбинацию трех глазодвигательных тестов для проведения дифференциального диагноза между центральными и периферическими причинами ОВС: тест поворота головы (Хальмаги), оценка спонтанного нистагма, оценка косой девиации взора [46]. Отмечена зависимость показателей чувствительности и спе­ци­фичности клинических протоколов HINTS и HINTS-plus от исследователя: в оригинальной методике чувствительность достигает 96,7%, спе­ци­фичность — 94,8% [47]. Использование тех же протоколов врачами-отоларингологами в отделении неотложной медицинской помощи продемонстрировало чувствительность протоколов HINTS 83%, а спе­ци­фичность — 44% [48].

В 2013 г. был разработан протокол HINTS-plus, который дополнил комбинацию глазодвигательных проб, предложенных в HINTS, клиническим тестом оценки слуховой функции [49]. Необходимость оценки слуховой функции связана со сложностью идентификации инсультов, локализованных в бассейне ПНМА, ветвью которой является лабиринтная артерия. В этом случае результаты HINTS могут быть ложноположительными (указывать на периферический генез ОВС при истинном центральном генезе симптомов). Чувствительность протокола HINTS-plus достигает 99%, спе­ци­фичность — 84,8% [50].

Центральное происхождение ОВС подтверждают следующие результаты клинического обследования: 1) наличие косой девиации взора; 2) тип спонтанного нистагма: не подавляемый фиксацией; изолированный вертикальный или ротаторный (торсионный); взор-индуцированный; альтернирующий; не подчиняющийся закону Александера; 3) отсутствие снижения горизонтального вестибулоокулярного рефлекса в тесте поворота головы [51].

Протокол STANDING предполагает проведение дифференциального диагноза между острым, эпизодическим и позиционным вестибулярными синдромами на основании комбинации элементов протокола HINTS с позиционными тестами [52]. Данный клинический протокол занимает не более 3 мин и включает 4 этапа: 1) оценка наличия нистагма; 2) оценка характера нистагма (спонтанный или позиционный с проведением позиционных проб на ДППГ); 3) оценка теста поворота головы; 4) оценка походки (возможности стоять и ходить без поддержки). Чувствительность протокола STANDING для диа­гностики ОВС центрального генеза достигает 93,4%, спе­ци­фичность — 87% [53].

Инструментальные методы диа­гностики у пациентов с ОВС. Методы нейровизуализации

Данные о чувствительности компьютерной томографии (КТ) для диа­гностики ОВС остаются противоречивыми. У пациентов с ОВС и изолированным головокружением чаще фиксируют нарушение мозгового кровообращения по ишемическому, а не геморрагическому типу в заднем бассейне кровообращения. Чувствительность КТ головного мозга для верификации ишемического инсульта бассейнов ПНМА и ЗНМА составляет от 10 до 41% [54]. В исследовании, показавшем чувствительность 41%, КТ головного мозга проводили по истечении 12 ч с момента дебюта симптомов ОВС. Проведение КТ-ангиографии сосудов головы и шеи помогло идентифицировать причину головокружения у 1,3% пациентов [55].

В ряде исследований применяли МРТ головного мозга в сроки до 72 ч с момента дебюта ОВС и продемонстрировали ее чувствительность от 40 до 80% [56]. Невысокие показатели чувствительности методов нейровизуализации определяют высокую актуальность клинического обследования «у постели больного» для проведения дифференциального диагноза между центральными и периферическими причинами ОВС.

Одним из наиболее перспективных инструментальных методов исследования вестибулярной функции является видеоимпульсный тест (VHIT), который позволяет анализировать соотношение между скоростью поворота головы и глаз в момент импульсного поворота головы с целью анализа вестибулоокулярного рефлекса. VHIT позволяет качественно и количественно оценить функцию всех шести полукружных каналов. Анализируемыми показателями являются коэффициент усиления gain, асимметрия gain, а также наличие или отсутствие компенсаторных саккад. В настоящее время VHIT рассматривается как наиболее эффективный инструмент для проведения дифференциального диагноза между центральными и периферическими вестибулопатиями [57, 58].

В настоящее время некоторые авторы предлагают оценивать глубину поражения вестибулярных рецепторов на основании оценки gain по аналогии со степенью снижения слуховой функции. Предлагаемая шкала выглядит следующим образом: gain ≥0,8 соответствует норме, 0,79–0,70 — легкой гипофункции, 0,69–0,4 — умеренной, 0,39–0,2 — тяжелой, <0,2 — глубокой вестибулярной гипофункции [59]. Принято считать, что значения gain не зависят от возраста: тест может быть использован у детей, незначительное снижение gain (до 0,76) наблюдали в возрасте 90 лет и старше [60]. Факторами, оказывающими влияние на результаты исследования, принято считать расстояние до мишени (более 1,2 и менее 1 м приводят к искажению результатов исследования), а также плотность прилегания маски [61].

По данным VHIT, пациенты с ВН демонстрируют одностороннее снижение вестибулоокулярного рефлекса. Пациенты с инсультами в бассейне ЗНМА демонстрируют нормальные значения коэффициента gain в острой фазе заболевания. Пациенты с инсультами в бассейне ПНМА продемонстрировали гетерогенные значения gain вследствие возможного сочетания с ишемией лабиринта, поражения вестибулярных ядер и структур флоккулюса, что требует проведения других клинических тестов [62].

VHIT рассматривается в качестве быстрого, физиологичного, высокочувствительного и спе­ци­фичного теста для диа­гностики острой односторонней вестибулярной гипофункции, позволяющего оценить не только объем и глубину повреждения вестибулярных рецепторов, но и полноту центральной компенсации в подостром периоде заболевания [63]. Активно исследуется прогностическое значение степени нарушения вестибулоокулярного рефлекса, а также особенностей повреждения вестибулярных рецепторов у пациентов с ВН. По данным B. Büki et al. [64], динамика восстановления вестибулоокулярного рефлекса при исследовании вертикальных полукружных каналов была хуже, чем горизонтального полукружного канала (ГПК), значения коэффициента gain с ГПК на 60 мс менее 0,5, по данным VHIT, коррелировали с 50% вероятностью восстановления функции ГПК.

Исследование биомаркеров

Перспективным направлением считается исследование биомаркеров для проведения дифференциального диагноза между центральными и периферическими причинами ОВС. Активно изучаются возможности исследования уровня нейротропных белков у пациентов с ОВС, таких как: нейроспе­ци­фические белки S100β, нейронспе­ци­фическая енолаза (NSE), нейротрофический фактор мозга (BDNF), а также глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP). Проведенные исследования демонстрируют ведущую роль биомаркеров S100β и NSE — маркеров повреждения нейронов и глии. Повышение их уровня является спе­ци­фичным для пациентов с ОВС, обусловленным нарушением мозгового кровообращения [65].

Заключение

Несмотря на развитие методов инструментальной диа­гностики, верификация центрального и периферического генеза ОВС представляет собой сложную задачу. Под маской ОВС может скрываться гетерогенная группа различных заболеваний и состояний: ВН, СРХ, инсульт в бассейне ПНМА и ЗНМА, первый приступ БМ, ВМ, синдром Сусака.

Методы нейровизуализации имеют низкую чувствительность для выявления причины ОВС в первые 12 ч с момента дебюта симптомов заболевания, поэтому клиническое обследование пациента сохраняет свою актуальность.

Наиболее высокую чувствительность имеют клинические протоколы обследования пациента HINTS и HINTS-plus. Объективизация результатов клинического обследования достигается с использованием методов инструментальной диа­гностики вестибулярной функции — в случае с ОВС «золотым стандартом» является видео-импульсный тест. Кроме того, он может рассматриваться как инструмент, позволяющий прогнозировать динамику восстановления вестибулярной функции и определять показания к проведению вестибулярной реабилитации.

 

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru