Загрязнение воздуха влияет не только на лёгкие, но и может ускорить потерю памяти. Последние исследования показали, что вдыхание загрязнённого воздуха может увеличить риск развития определённого типа деменции.
Масштабное исследование, в ходе которого были проанализированы данные более 56 миллионов человек, а также лабораторные эксперименты, проведенные на мышах, показало, что длительное воздействие PM 2,5 (мелкодисперсные частицы загрязнения воздуха диаметром менее 2,5 микрометров) увеличивает риск развития деменции с тельцами Леви и деменции при болезни Паркинсона.
Исследователи проанализировали данные о госпитализациях по всей стране в США за период с 2000 по 2014 год, охватывающие лиц в возрасте 65 лет и старше. Основное внимание было уделено пациентам с деменцией с тельцами Леви или болезнью Паркинсона, как с деменцией, так и без нее. Они обнаружили, что у жителей районов с повышенным уровнем загрязнения воздуха PM 2,5 относительный риск развития тяжелой деменции, связанной с тельцами Леви, был заметно выше. В частности, воздействие загрязненного воздуха было связано с 12-процентным повышением риска госпитализации с этим типом деменции.
Деменция с тельцами Леви и болезнь Паркинсона с деменцией развиваются вследствие накопления ?-синуклеина (белка, который помогает нейронам взаимодействовать, управляя химическими посредниками), который скапливается в токсичных тельцах Леви внутри нервных клеток мозга, что приводит к их нарушению и гибели. Хотя загрязнение воздуха, по-видимому, не является прямой причиной деменции, результаты показывают, что оно может ускорить её прогрессирование у людей с генетической предрасположенностью к этому заболеванию.
Чтобы понять, почему это происходит, команда также провела эксперименты на мышах. Для стимуляции длительного воздействия на человека, мышам вводили частицы PM 2,5 через ноздри. Результаты? У мышей наблюдались проблемы с памятью и когнитивными способностями, что проверялось с помощью исследования лабиринта и распознавания объектов. Сканирование мозга выявило уменьшение медиальной височной доли (одной из областей мозга, отвечающих за память), а также наличие крупных скоплений белка ?-синуклеина в мозге, легких и кишечнике.
На следующем этапе исследователи сравнили изменения экспрессии генов, вызванные частицами PM 2,5 у мышей, с изменениями, наблюдаемыми у пациентов с деменцией с тельцами Леви. Генетический анализ, сосредоточенный на передней поясной коре (области мозга, связанной с проблемами памяти и мышления при деменции), показал, что у мышей, подвергшихся воздействию PM 2,5, наблюдались изменения экспрессии генов, аналогичные наблюдаемым у людей с деменцией с тельцами Леви или деменцией при болезни Паркинсона, но не при болезни Паркинсона без деменции. Это свидетельствует о том, что воздействие PM 2,5 взаимодействует с генетической предрасположенностью, создавая идеальные условия для развития нейродегенеративных заболеваний.
«Результаты, полученные на мышах, отражают то, что происходит у людей», — пояснил Хуэй Чэнь из Технологического университета Сиднея (Австралия).
Сам механизм (агрегация белков, воспаление мозга, изменения генов) не нов, но добавление к этой картине загрязнения воздуха проливает свет на мощный фактор экологического риска, о котором мы редко думаем. Это также подчёркивает необходимость снижения загрязнения воздуха и снижения бремени неврологических заболеваний, связанных с воздействием загрязнения.
Авторы исследования признали ограничения воздействия высоких доз на мышей в течение короткого периода времени, которые отличаются от воздействия низких доз, наблюдающегося у людей. Но исследователи не останавливаются на достигнутом. Они уже планируют последующие исследования, в которых будут использоваться модели, более точно отражающие реальное воздействие загрязнения, чтобы получить более чёткую картину воздействия загрязнения воздуха на мозг и выяснить, являются ли конкретные типы молекул PM 2,5 истинными виновниками деменции с тельцами Леви.
Иллюстрация к статье:
материал med2.ru
Загрузка...
