Исследователи из Калифорнийского университета, Института Фрэнсиса Крика и компания AstraZeneca выяснили причину неэффективности целенаправленного лечения немелкоклеточного рака легких у некоторых пациентов, особенно у тех, кто никогда не курил.
Исследование, результаты которого опубликованы в журнале Nature Communications, показывает, что клетки рака легких с двумя особыми генетическими мутациями с большей вероятностью удваивают свой геном, что помогает им противостоять лечению и вырабатывать устойчивость к нему.
Около 85% пациентов с раком легких страдают немелкоклеточным раком легких (НМРЛ), и это наиболее распространенный тип рака легких, который встречается у пациентов, которые никогда не курили.
Наиболее распространенная генетическая мутация, обнаруживаемая при НМРЛ, связана с геном рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), который позволяет раковым клеткам расти быстрее. Он встречается примерно в 10-15% случаев НМРЛ в Великобритании, особенно у пациентов, которые никогда не курили.
Методы лечения рака легких, нацеленные на эту мутацию, известные как ингибиторы EGFR, доступны уже более 15 лет. Однако, в то время как некоторые пациенты замечают, что их раковые опухоли уменьшаются при применении ингибиторов EGFR, другие пациенты, особенно с дополнительной мутацией в гене p53 (который играет важную роль в подавлении опухоли), не реагируют на лечение и имеют гораздо худшие показатели выживаемости. Но ученые и клиницисты до сих пор не могли объяснить, почему это так.
Иллюстрация к статье:
материал med2.ru
Загрузка...
