Почему в артериях формируются, а в венах не формируются
атеросклеротические бляшки?

Ермошкин Владимир Иванович, физик, evlad48@list.ru

Как аргументированно ответить на вопрос, вынесенный в заголовок? Доктора, к
сожалению, не знают правильного ответа. Не знают они и ответа на вопрос: почему
достаточно часто возникает дисфункции венозных шунтов при аорто-корональном
шунтировании (АКШ). Получается, что устойчивые к формированию бляшек вены при
пересадке их сегментов в качестве шунтов в артериальное русло вдруг резко меняют
свои свойства. Почему такое происходит? Этот вопрос задают многие доктора.

А вот шунты из отрезков артерий ведут себя намного лучше и могут длительное
время оберегать людей со стенокардией и с сердечной недостаточностью от
инфарктов и других сердечно сосудистых заболеваний (ССЗ).
Напомним, что АКШ сейчас рекомендуют миллионам пожилых людей.

Проблемы функционирования венозных шунтов по сравнению с артериальными
шунтами действительно существуют.

Вот какая правда всплывает о работе АКШ.

Выясняется, что «патофизиология возникновения фибрилляций предсердий (ФП)
после АКШ до конца не ясна и не изучена [1]». Общее мнение медицины относительно
причинности ФП очень расплывчатое: структурные изменения миокарда предсердий,
стаж артериальной гипертензии, фиброз, миолиз, замедление скорости
межпредсердного проведения, дисперсия рефрактерности, фрагментированная
предсердная активность, ишемия предсердий, травма, острое растяжение предсердий,
метаболические и электролитные нарушения, системный воспалительный синдром,
реперфузионный синдром, гиперадренергический статус и т. д. Получается, что
причин послеоперационных ФП очень много, и представленный список можно при
желании даже продолжить.

«Послеоперационная ФП чаще всего возникает в пределах от 2 до 4 дней после
вмешательства, с пиком заболеваемости на второй послеоперационный день. У 70%
пациентов это осложнение развивается до конца четвертого послеоперационного дня
и у 94% пациентов — до конца шестого послеоперационного дня» [1]. «Анализ
отечественной и мировой литературы указывает на 30-60% риск возникновения
фибрилляции предсердий у взрослых пациентов, перенесших операции на открытом
сердце, даже в случае отсутствия аритмий исходно (!) [2]».

«В течение первого года после аортокоронарного шунтирования (АКШ)
окклюзируется до 15% венозных трансплантатов [3]. В дальнейшем, в сроки от 1 до
6 лет, скорость окклюзии трансплантата составляет от 1 до 2% в год, а в сроки от
6 до 10 лет — 4% в год» [4]. «Последствием дисфункции шунтов для пациентов
является возврат стенокардии напряжения, при этом повторные вмешательства
сопряжены с высоким риском осложнений» [5]. В основе недостаточности венозных
шунтов лежат три дискретных процесса: тромбоз, гиперплазия интимы и
атеросклероз.

Но прежде, чем начать высказывать гипотезу про парадокс с бляшками на
венозных шунтах необходимо небольшое авторское отступление. Повторяю, всё, что
написано в этой статье ниже, это гипотеза. Но эта гипотеза блестяще подтверждает
новую теорию атеросклероза [6, 7], согласно которой атеросклероз и бляшки
возникают из-за недостатка артериальной крови в артериальном русле. А недостаток
артериальной крови – из-за физических и психологических стрессов при малой
ежедневной физической активности!

Итак, чем отличается артериальный бассейн крови от венозного бассейна?
Рассматриваем взрослого человека среднего роста и среднего веса. Текст статьи
разбит на абзацы и эти абзацы пронумерованы.

1) Артериальный бассейн у здорового человека в нормальных условиях имеет
очень небольшой объём 850-950 мл, а венозный — около 4500 мл и выше, т.е. в пять
раз больше.

2) Давление в аорте и в крупных артериях вблизи аортального клапана 120/80 мм
рт. ст. В конце артериального потока остаточное давление в венах около или менее
15 мм рт. столба. Артериальное давление (АД) действует как пружина в заводной
детской игрушке: пока пружина не расслабится, игрушка имеет энергию и работает.
Так же и у человека. Только «пружиной» является упругая артериальная система,
постоянно пополняемая кровью с помощью сердечных мышц.

3) Вся артериальная кровь ограничена упругими трёхслойными артериальными
стенками, состоящими из адвентиции, мышечного слоя, эндотелия, а венозная —
ограничена так же трёхслойными стенками. Но все слои стенок вен более тонкие,
так, например, мышечный слой в венах 0.5 мм, в артериях 1.0 мм. При этом должно
быть ясно, что оба бассейна по объёму должны точно совпадать с объёмами
собственной крови – «пустого» места в сосудах нигде нет.

4) Артериальный бассейн (от аортального клапана до всех артериол) по своему
объёму практически постоянен. Если же он уменьшается (в среднем) в минуты
стрессов из-за утечек крови через анастомозы в вены, то, видимо, лишь на малую
величину. Можно предположить, что уменьшение возможно только на 5-10%, (что
равносильно суммарному растяжению слоёв всех стенок артерий на те же 5-10%).
Оценочных данных других исследователей автор не нашёл. По-видимому, медленные
потери крови могут сопровождаться некоторым повышением АД. Потери объёма крови в
артериях выше «некоторой нормы» могут провоцировать гипертонические кризы [6].
(Предшествующий признак: холодные руки и ноги.) Всё это потому, что меньшим
объёмом артериальной крови всё сложнее и сложнее обеспечивать необходимым
питанием головной мозг и, главное, сосудодвигательный центр!

5) Венозный бассейн (от всех венул до трёхстворчатого клапана сердца) имеет
возможность увеличиваться или уменьшаться в широких пределах (допустим, может
увеличиваться от 4500 мл до 5000-6000 мл, т.е. на 33%). (Не забываем про закон
Гарвея). При этом особых неудобств с уменьшением или увеличением объёма венозной
крови человек не испытывает. Хотя периодически могут возникать «безобидные»
венозные застои, отёки, чаще в нижней половине тела.

6) Что происходит во время стрессов и потерь крови в артериальном русле?
Напомним, что поперечный контур стенок любой артерии близок к окружности.
Известно, что кровь в минуты стресса и подъёма АД может перетекать в вены через
артериовенозные анастомозы, теряя свой объём. В результате потерь объёма крови
возникает отрицательное (относительно среднего) давление в артериях. Результат:
происходит вынужденный спазм упругих артерий. Стенки артерий растягиваются в
поперечном направлении. В основном растягивается средний мышечный слой.
Растяжение направлено внутрь артерии. Величина спазма пропорциональна объёму
потерь артериальной крови. В первую очередь спазм происходит в аорте и в крупных
артериях вблизи или выше уровня сердца, там, где скорости движения крови
максимальные. (Для спазма артериол требуется более длительное время стресса.
Снятие всех типов спазма: 3-5 мин специальных дыхательных упражнений и
дополнительный объём крови поступит в из малого круга, из лёгких). Итак, спазмы
вызываются физическими силами, действующими на стенки артерий по направлению к
центру артерий, при этом просвет артерий несколько уменьшается, толщина стенок
увеличивается из-за растяжения. Действуют «силы отрыва» эндотелия от мышечного
слоя. Всё это способствует повреждению внутреннего слоя артерий вплоть до
альтерации и дисфункции эндотелия. Параллельно из основного потока, как реакция
на спазм, происходит всасывание и удержание в мышечном слое мелких и лёгких
фракций крови, в основном ЛПНП. «Силы всасывания» равны «силам отрыва», но эти
силы с противоположными знаками! Из-за сил отрыва структура слоёв стенок
повреждается, воспаляется. В результате: постоянное повышение С-реактивного
белка, а со временем атеросклероз и рост бляшек. Чаще всего бляшки располагаются
именно в местах максимального перепада давлений вдоль потока, т.е. в «известных
докторам» точках максимального спазма артерий вблизи сердца. Как правило,
атеросклероз артерий в нижней половине тела человека, если он наступает, то на
годы позже, и механизм другой: не из-за недостатка крови, а из-за её застоев.

7) Что происходит при недостатке или избытке крови в любой вене? При избытке
крови вена просто принимает округлую форму с максимальной вместимостью венозного
русла. А вот при недостатке крови в любой вене последняя изменяет свой профиль и
этим самым подстраивается под уменьшенный объём! Конкретная вена как-бы
«сдавливается» с двух противоположных сторон и превращаются в вену с «овальным
профилем». При этом длина окружности сечения вены не меняется, но площадь
сечения и объём крови уменьшается! В результате никаких сил отрыва эндотелия от
среднего слоя в стенках вен не возникает, эндотелий не повреждается, для
атеросклероза в венах нет причин.

8) Итак, стенки вены при недостатке крови не испытывают никаких избыточных
напряжений. Так распорядилась природа. А вот стенки артерии при потерях
артериальной крови повреждаются: рост атеросклероза, бляшек! И всё это из-за
жесткой округлой формы адвентиции, поддерживающей необходимый заданный природой
просвет и объём артериального русла! В процессе эволюции прямоходящего человека
природа другого решения этой задачи не нашла: и это решение надо считать
оптимальным!

9) А теперь главный пункт. Почему на практике венозные шунты при АКШ не такие
долговечные как артериальные? Потому что стенки вен не приспособлены к
отрицательному давлению вообще и, тем более, к мощному отрицательному
диастолическому давлению в артериальном русле. Как мы знаем, стенки венозного
шунта эту задачу недостатка крови решают за счёт изменения профиля. С другой
стороны, когда в артериальном русле действует отрицательное (относительно
среднего) давление, стенки венозного шунта не могут удерживать какой-либо
достаточный объём крови, стенки шунта легко начинают «схлопываться» в поперечном
направлении, превращаясь по форме в удлинённый овал, критически уменьшая просвет
и вызывая при этом приступы стенокардии. Кроме того, т.к. стенки шунта не могут
удерживать какой-либо минимально необходимый объём артериальной крови, то шунт
из-за сердечного пульса, пробегающего по артериям и по не полностью заполненному
кровью шунту, начинает в беспорядке генерировать дополнительные механические
гармоники. Именно поэтому возникают фибрилляции предсердий и другие нарушения
ритма сердца. В результате венозный шунт из-за больших произвольных механических
напряжений часто повреждается, со временем возникает гиперплазия интимы шунта,
«атеросклероз» венного шунта, возможен тромбоз, полное закрытие просвета шунта.
Это неблагоприятное развитие послеоперационного состояния пациента.

Благоприятное развитие послеоперационного состояния наступает видимо тогда,
когда соединительнотканный рубец сшивки сосудов становится грубее. «Это может
наступить только через 4-6 месяцев после АКШ. За этот срок происходит
разрастание молодой соединительной ткани, которая в процессе созревания
постепенно деформирует окружающие ткани стягивающим фиброзным рубцом, что можно
наблюдать с двухнедельного срока. Позднее соединительнотканный рубец становится
грубее [8]». Этот рубец, по сути, может являться хорошим механическим барьером,
предупреждающем «схлопывание» шунта, а также эти рубцы отражают и ослабляют
беспорядочно зарождающиеся механические волны по шунту и поэтому запуск
фибрилляций не происходит. Именно это подтверждается статистикой. По-видимому,
пациенту надо только пережить опасные первые 6 дней [1, 2], в течение которых
происходит первичное сращивание швов венозного шунта!

Ещё одна гипотеза. Можно предположить, что формирование дополнительных
искусственных насечек, рубцов (швов) на венозном шунте будет иметь положительный
эффект на гашение ФП, на выживаемость пациентов в первые 6 дней после операции.
По крайней мере доказано, что абляция левого предсердия имеет положительный
эффект.

Выводы

Выводы по данной гипотезе должны сделать специалисты, доктора, хирурги. Автор
ждёт критику. На кону миллионы жизней.

Литература

1. Бокерия Л.А. и др. Нарушения ритма сердца в ранние сроки после операции
коронарного шунтирования на работающем сердце. Научный центр сердечно-сосудистой
хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН, Москва, 2007.
2. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л. и др. Современное состояние проблемы профилактики
фибрилляции предсердий в раннем периоде после операции аортокоронарного
шунтирования. Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
РАМН, Новости хирургии, том 26, N 5, Москва, 2018.
3. Motwani J.G., Topol E.J. Aortocoronary saphenous vein graft disease:
pathogenesis, predisposition, and prevention. Circulation. 1998 Mar.
10;97(9):916—931. Review.
4. Fitzgibbon G.M., Kafka H.P., Leach A.J., Keon W.J., Hooper G.D., Burton J.R.
Coronary bypass graft fate and patient outcome: angiographic follow-up of 5,065
grafts related to survival and reoperation in 1,388 patients during 25 years. J.
Am. Coll. Cardiol. 1996 Sept.;28(3):616-626.
5. Cameron A.A., Davis K.B., Rogers W.J. Recurrence of angina after coronary
artery bypass surgery: predictors and prognosis (CASS Registry). J. Am. Coll.
Cardiol. 1995; 4:895-899.
6. Ermoshkin V.I. The main cause of most cardiovascular diseases and cancer is
leakage of arterial blood into the veins. Research Gate.net, 2023. https://www.researchgate.net/publication/375332632_The_main_cause_of_most_cardiovascular_diseases_and_cancer_is_leakage_of_arterial_blood_into_the_veins#fullTextFileContent
7. Ermoshkin VI. Once Again About the Main Cause of Atherosclerosis. Cardiol
Vasc Med. 2024;3(2):1-3.
8. Покровский А.В. Проблема шовного материала в сосудистой хирургии. Кафедра
госпитальной хирургии ЮУГМУ», 2007–2024. http://www.hospsurg.ru/content/view/637/Покр