Патогенетические механизмы головной боли напряжения у детей. Терапевтическая стратегия и принципы профилактики

А. В. Горюнова

За последнюю четверть века во всем мире наблюдается значительный рост головной боли не только у взрослых, но и у детей, о чем свидетельствуют результаты эпидемиологических исследований. В популяционных исследованиях головной боли у детей, начиная с классической работы Bille B. 1962 г., установлена ее высокая частота. Как показал ретроспективный анализ пяти исследований за период с 1977 по 1991 г., проведенный Lewis D. W. с соавт. в 2002 г., распространенность головной боли оказалась в пределах от 37% до 51% с увеличением ее частоты с 57% до 82% к возрасту пятнадцати лет. Однако по формам головной боли результаты этих исследований оказались не сопоставимы из-за отсутствия единых инструментов оценки головной боли и использования разных классификаций. В ряде зарубежных исследований используют упрощенную систематику головных болей у детей, в которой все головные боли делятся на органические, сосудистые и психогенные. Первый опыт использования МКГБ-1 у детей показал недостаточную надежность диагностических критериев. Во второй редакции МКГБ-2 были учтены предложения по их модификации [37, 42, 49]. На протяжении последних 10–15 лет популяционные исследования головной боли у детей за рубежом проводятся с использованием унифицированных диагностических критериев МКГБ. Показатели частоты ГБН у школьников тем не менее остаются вариабельными: от 28,7–33% [34, 38] до 72,8% [32]. Средние между ними показатели приводят von Frankenberg S. и Pothmann R. (1994), Luka-Krausgrill (1997) — 52%. Так, по данным эпидемиологического исследования головной боли у 7000 учеников 3–9 классов, проведенного von Frankenberg S. и Pothmann R., частота ГБН составила 47,3% у девочек и 57,3% у мальчиков. Авторы также приходят к заключению, что головная боль напряжения (ГБН) у детей очень распространена и вряд ли является наследственным заболеванием. Зависимость частоты головной боли от возраста подтверждена всеми исследователями. Увеличение частоты ГБН приходится на пубертатный возраст [8, 20, 29, 32, 44). В России популяционные исследования головной боли единичны. В 1993 г. Шварков С. Б. при изучении распространенности вегетативных нарушений у 2076 учащихся общеобразовательных школ г. Москвы установил, что жалобы на головную боль предъявляли 36% девочек и 29% мальчиков, при этом наиболее часто головная боль отмечена у детей старших возрастных групп. Результаты многолетнего исследования 1066 школьников г. Смоленска [20, 28] свидетельствуют о высокой частоте головной боли в этой популяции, которая составляет 46,4%. Подробный анализ структуры головной боли показал, что ГБН составляет 36,8%, из них эпизодический вариант — 30,7%, а хронический вариант 4,7%; мигрень (чистая форма) — 3,2%, ассоциированная с ГБН — 1,2%. Вторичные формы головной боли выявлены у 6,5% школьников. Близкие к этим показатели частоты головной боли получены сотрудниками НЦЗД РАМН при динамическом обследовании 409 школьников в возрасте от 7 до 16 лет г. Москвы за период с 2001 г. по 2003 г. [3, 9]. Установлено, что 51,8% детей предъявляли жалобы на головную боль. В возрасте 7 лет головная боль зарегистрирована у 30,4%, а в возрасте 12–15 лет — у 58,3% школьников. В структуре головной боли наиболее часто встречаются ГБН — 28%, из них хроническая — 7%, мигрень — 5%, посттравматическая головная боль — 4%, сосудистые головные боли — 6%. Остальные цефалгии относились к вторичным головным болям, вызванным хроническими заболеваниями внутренних органов, синуситами, нарушениями зрения, опорно-двигательного аппарата или к неклассифицируемым формам. Таким образом, головная боль превратилась не только в актуальную медицинскую, но и социально-экономическую проблему. Это потребовало разработки новых международных унифицированных подходов к систематике, диагностике и оптимизации лечения различных форм головной боли.

Вопросы классификации

В 2003 г. для исследователей, занимающихся головными болями, и практических врачей рекомендована Международная классификация головной боли 2-го пересмотра (МКГБ-2) под редакцией P. Goadsby [17, 35], в которой предложены критерии диагностики головных болей. В соответствии с этой классификацией ГБН отнесена к первичным головным болям. Далеко не все исследователи разделяют эту точку зрения, полагая, что за фасадом ГБН могут скрываться самые различные типы как первичной, так и вторичной головной боли (эпизодическая мигрень, сосудистые головные боли, цервикогенные и др.), а также психические расстройства. Определенную роль в различии интерпретаций ГБН играет специальность врача, к которому обращается пациент. До первой редакции МКГБ 1988 года головная боль, обусловленная напряжением мышц и мягких покровов головы, не выделялась в рамках отдельной нозологической единицы, т. е. первичной головной боли. Она рассматривалась в качестве основного типа головной боли при неврозах [11], посттравматической головной боли, вертеброгенных болях и др. [4, 27]. В структуре аффективных, невротических и соматоформных расстройств (МКБ-10) головная боль является ведущей жалобой [2, 10, 27]. В то же время большинство исследователей-неврологов, выделяя хроническую ГБН (ХГБН) как первичное расстройство, указывает на коморбидность ее с депрессией, тревогой, соматовегетативными нарушениями [1, 5–7, 21, 25]. Поэтому вопрос о первичности головной боли или аффективных нарушений остается дискуссионным.

В МКБ-10 [16] ГБН включена в класс болезней нервной системы — G44.2. В классе психических и поведенческих расстройств цефалгия представлена как психогенная головная боль в рубрике хронических соматоформных болевых расстройств — F45.4. ГБН определяют как головную боль, возникающую в ответ на психическое или мышечное напряжение при остром или хроническом эмоциональном стрессе [7, 12, 35]. ГБН отличается, прежде всего, характером болевого ощущения. Это — монотонная, тупая, сдавливающая, стягивающая, ноющая, ломящая, умеренной интенсивности, обычно двусторонняя боль, но может локализоваться в лобно-височной или шейно-затылочной областях, иногда с односторонним акцентом. В зависимости от частоты цефалгических эпизодов в МКГБ-2 выделяют три типа ГБН: редкую эпизодическую ГБН с частотой менее 1 дня в месяц (< 12 дней в год); частую эпизодическую ГБН с частотой более 1 дня и менее 15 дней в месяц (< 180 дней в год) и ХГБН с частотой более 15 дней в месяц (> 180 дней в год), продолжительностью более 6 мес. Следует заметить, что такой арифметический подход без учета причин и патогенетических механизмов вряд ли может считаться обоснованным. Кроме того, все типы ГБН подразделяют на варианты с напряжением перикраниальных мышц и без, что определяется пальпацией и электронейромиографией.

Международные (IHS) критерии диагностики редкой и частой эпизодической ГБН

А. Наличие не менее 10 эпизодов цефалгии, возникающих с частотой < 1 в месяц (< 12 дней в год) или не чаще 15 дней в месяц (< 180 дней в год) и отвечающих критериям B-D.

B. Продолжительность головной боли от 30 минут до 7 суток.

С. Головная боль имеет, как минимум, две из следующих характеристик:

1) двусторонняя, чаще диффузная, локализация;
2) сжимающий/давящий (не пульсирующий), тупой, монотонный характер;
3) интенсивность боли от легкой до умеренной;
4) головная боль не усиливается от обычной физической нагрузки.

D. Оба симптома из перечисленных:

1) отсутствие тошноты или рвоты (возможно снижение аппетита);
2) только фотофобия или только фонофобия.

Е. Головная боль не связана с другими причинами (нарушениями).

Международные (IHS) критерии диагностики ХГБН

А. ГБН, возникающая < 15 дней в месяц на протяжении в среднем > 3 месяцев (> 180 дней в год) и отвечающая критериям B-D.

B. ГБН продолжается в течение нескольких часов или имеет постоянный характер.

С. Головная боль имеет, как минимум, две из следующих характеристик:

1) двусторонняя, чаще диффузная, локализация;
2) сжимающий/давящий, тупой, монотонный (не пульсирующий) характер;
3) интенсивность боли от легкой до умеренной;
4) головная боль не усиливается от обычной физической нагрузки (ходьба, подъем по лестнице).

D. Оба симптома из нижеперечисленных:

1) один симптом из трех: фотофобия, фонофобия или легкая тошнота;
2) головная боль не сопровождается рвотой или сильной тошнотой.

Е. Головная боль не связана с другими причинами (нарушениями).

За период с 2002 по 2006 год в психоневрологическом отделении НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН было обследовано 246 больных в возрасте от 7 до 15 лет с частой и хронической ГБН. Результаты этой многолетней комплексной работы с использованием современных методов диагностики, опубликованные в диссертациях и научных статьях [3, 9, 18, 24], позволяют высказать свои суждения на проблему диагностики и лечения ГБН у детей. Наши исследования, как и ряд зарубежных [28, 33, 34, 44, 49], подтверждают, что дифференциальный диагноз первичных форм головной боли у детей остается сложным, особенно в дебюте заболевания. У детей на высоте головной боли напряжения, в силу склонности к генерализации ответных реакций в этом возрасте, могут возникать симптомы, характерные для мигрени: тошнота, рвота или светобоязнь, односторонность боли, усиление боли при движениях. Нередко на фоне монотонной боли возникают колющие, стреляющие, иногда пульсирующие локальные боли. В то же время мигренозные головные боли у детей до 10 лет могут быть двусторонними и не пульсирующими. Как правило, у всех детей, особенно в младшем школьном возрасте, отмечаются трудности вербализации жалоб и поэтому их описания болевого рисунка, оценки интенсивности и продолжительности головной боли, а также попытки квалификации форм головной боли обычно ненадежны [18, 25, 31, 38, 42]. Хотя интенсивность ГБН по шкале ВАШ оценивалась меньше, чем при мигрени, их устойчивость и склонность к хронизации обычно астенизировали ребенка и провоцировали развитие невротических и соматоформных расстройств. Профиль теста MMPI больных детей с ХГБН характеризовался повышением по шкалам ипохондрии, депрессии, конверсионной истерии, психастении, высокой оценкой личностной и реактивной тревожности. У 85,2% детей с ГБН обнаруживалась сопутствующая патология: функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта (54,9%) и сердечно-сосудистой системы (13,5%), в 19,3% случаев диагностированы воспалительные заболевания ЛОР-органов, в 15,8% — аллергические болезни, в 9,8% — другие болезни.

Если редкая эпизодическая ГБН у детей может быть ординарной ответной реакцией на психическое и физическое напряжение, в которой задействованы периферические механизмы боли, то частая эпизодическая ГБН свидетельствует о фиксации психотравмирующей ситуации и дезадаптации механизмов психологической и биологической защиты. В этих случаях развиваются процессы центральной сенситизации, расстройства вегетативной нервной системы (ВНС), в том числе и лимбико-ретикулярного комплекса. ХГБН, с нашей точки зрения, следует рассматривать как психосоматическое расстройство, в котором цефалгия является одним из симптомов. Очень важным для установления диагноза ГБН у детей является детальное клиническое, неврологическое, а в ряде случаев и психиатрическое обследование пациента с проведением дополнительных объективных методов исследования, которое позволяет исключить соматические, неврологические, психические и другие возможные причины головной боли. Несмотря на унификацию критериев ГБН у детей сохраняются значительные колебания в показателях распространенности, что свидетельствует о различиях в подходах к интерпретации этого вида головной боли в детском возрасте, особенно при определении нозологической принадлежности. Дальнейшие исследования в области изучения причин и патогенетических механизмов ГБН позволят разрешить дополнительные вопросы классификации.

Основные причины возникновения ГБН у детей

В настоящее время считается, что в развитии ГБН существенную роль играет острый или хронический эмоциональный стресс, который формируется под влиянием индивидуально значимых психогенных факторов у детей с психоастеническимми, тревожными, гипотимическими особенностями личности и недостаточностью механизмов психологической и биологической защиты [2, 8, 10, 19, 21, 30, 41]. Выявление предмета внутренних негативных переживаний у ребенка всегда вызывает большие трудности. Дети крайне чувствительны к обстоятельствам жизни, нарушенным семейным взаимоотношениям, разводу родителей, нарушению взаимоотношений со сверстниками, конфликтам с учителями. При этом ребенок испытывает чувство вины и тревоги из-за несоответствия своих возможностей требованиям. Подавление аффекта, невозможность «отреагирования» эмоций приемлемым способом (например, при физической активности) усиливают психоэмоциональное напряжение и приводят к срыву адаптационно-приспособительных механизмов ВНС, в том числе лимбико-ретикулярного комплекса, и возникновению психосоматических и алгических расстройств.

К факторам, провоцирующим усиление ГБН, можно отнести в первую очередь эмоциональный стресс, смену погоды, сильный ветер, вынужденное голодание, работу в душном помещении, занятия в ночное время, длительное физическое и умственное перенапряжение, усталость. Головная боль мышечного напряжения нередко возникает после длительной работы за столом, компьютером, после экзаменов или после нескольких напряженных уроков в учебном заведении, неудобной позы во время работы или сна. Даже легкая степень мышечного напряжения, если она возникает в ответ на значимый эмоциональный стрессор, может усилить интенсивность головной боли. Появление частой ГБН у школьников, по мнению детских неврологов и психиатров [2, 10, 21, 19, 30, 39, 42], в 80% случаев является индикатором психовегетативных расстройств. Дети с ХГБН часто наряду с жалобами на головную боль предъявляют жалобы на полиморфные болевые ощущения: миалгии, артралгии, боли в животе, сердце. Болевые расстройства у большинства детей сопровождаются астенией, пониженным настроением, тревогой, расстройствами сна и аппетита, что характерно и для депрессивных нарушений. Это указывает на общность ряда патогенетических звеньев болевых и аффективных расстройств. Нередко у одного больного сочетаются несколько причинных факторов. Бывают случаи, когда очевидной причины ГБН установить не удается.

Патогенетические механизмы развития головной боли напряжения

Патогенетические механизмы, участвующие в развитии головной боли напряжения, остаются дискутабельными. До настоящего времени окончательно не решен вопрос о том, как в организме формируется ощущение, интерпретируемое как боль. Результаты проведенных за последнее десятилетие научных исследований с применением новых технологий существенно изменили нейроморфологические, нейрохимические и нейрофизиологические представления о болевой чувствительности вообще и о головной боли в частности [5, 13, 31, 36, 47]. Наиболее признанные теории ГБН: психогенная, миофасциальная, биохимическая, были дополнены конкретными нейрональными механизмами головной боли, открытием дополнительных рецепторов, участвующих в нейрохимической передаче боли. Установлено [5, 13, 25, 31, 48], что эпизодическая ГБН возникает вследствие усиленной болевой афферентации из напряженных мышц в результате неудобной позы или повышенного напряжения мышц во время стресса. В случае значительной интенсивности или длительности болевых раздражителей возникает неспецифический воспалительный ответ, частью которого является вазодилятация и выход химических медиаторов и белков плазмы в интерстиций. Это в свою очередь приводит к появлению медиаторов боли, таких как серотонин, брадикинин, калий, субстанция Р, гистамин, и продуктов циклооксигеназного и липооксигеназного путей метаболизма арахидоновой кислоты, приводящих к сенситизации ноцицепторов с высоким порогом возбудимости. Сенситизация нейронов тригеминального тракта приводит к восприятию неболевых импульсов как болевых (напряжение мышц и связок воспринимается как боль). Сенситизация периферических ноцицепторов обуславливает изменение функционального состояния нейронов центральной нервной системы, т. е. возникает феномен центральной сенситизации. В результате этих нейрохимических и патофизиологических механизмов снижается порог возбудимости, возникают парадоксальные патологические ответы: гипералгезия, аллодиния.

Помимо мышечного напряжения, как полагает большинство авторов, существуют и другие факторы, играющие важную роль в развитии головной боли напряжения [4–6, 10, 19, 21, 27, 37]. При этом основное значение в патофизиологии ГБН придается измененной реактивности структур лимбико-ретикулярного комплекса и дисфункции эндогенных механизмов антиноцицептивного контроля, что подтверждается выявляемыми психовегетативными расстройствами, данными электромиографии, феноменом экстероцептивной супресcии ES2. В свою очередь, указанные процессы приводят к усилению боли и мышечной активности, нарушая психомоторные соотношения [36]. Для хронической ГБН характерно снижение уровня серотонина и активности центральной опиоидной системы [5, 13, 25]. Такие биогенные амины, как серотонин, норадреналин, дофамин, а также эндорфины и нейроэндокринные факторы играют в этой системе ведущую роль. Обсуждается также участие ГАМКергических соединений, оксида азота в механизмах боли [3, 18]. По мнению Ю. Е. Нестеровского, в патогенезе ГБН у детей имеет место нарушение регуляции взаимоотношений артериальной и венозной церебральной гемодинамики, особенно в условиях перманентной стрессовой ситуации.

Одним из патогенетических механизмов нескольких типов головной боли, включая головную боль напряжения, посттравматическую головную боль, а также мигрень, рассматривается низкий уровень Mg²⁺, который был обнаружен у пациентов, страдающих головными болями [50–52]. 99% магния находится в клетках. Установлено, что Mg²⁺ и В₆ модулируют уровень внутриклеточного NO. Только в условиях нормального их уровня магний участвует в выведении захваченного клеткой оксида азота. В случае же магниевого дефицита внутриклеточно происходит генерация опасного пероксинитрита. Другим звеном в патогенезе головной боли рассматривается нарушение взаимоотношений Са и Mg. Магний обеспечивает функциональную способность нервно-мышечной ткани и при регулировании мышечной возбудимости является естественным антагонистом Са. Магний служит фактором расслабления миоцита. Кроме того, магний конкурирует с Са на кальциевых каналах мембраны клетки и на месте связывания кальция на сократительном аппарате. Учитывая, что Са способствует сокращению мышцы, а Mg — ее расслаблению, дефицит Mg и увеличение Са/Mg-коэффициента может явиться причиной тонического состояния мышцы и возникновения головной боли.

Третий момент дефицита магния, который можно рассматривать в патогенезе головной боли и вегетативных расстройств, это нарушение мембраностабилизирующего действия ионов магния, которое приводит к повышению возбудимости нервной системы. Нельзя обойти стороной участие магния в синтезе АТФ в митохондриях клеток, сопровождающемся выходом энергии. Повышение уровня внутриклеточных макроэргических соединений способствует росту функциональных резервов систем организма и развитию адекватных адаптивных реакций. При дефиците магния снижается активность процессов фосфорилирования, уменьшается энергетический потенциал, повышается возбудимость клетки. Это, в конечном счете, снижает устойчивость нервной системы к стрессам, которые приводят к дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Клиническим выражением этой дестабилизации являются хроническая усталость, состояние беспокойства, нервозности, тревоги, симптомы вегетативной дисфункции. При высокой распространенности дефицита магния в популяции детей, которая составляет от 16% до 42% [50], и с учетом нейрофизиологических свойств этого элемента дефицит магния в патогенезе головной боли представляется очевидным.

Подводя итог вышеизложенному, можно сделать вывод, что в патогенезе эпизодических ГБН преимущественное значение имеют периферические механизмы — напряжение перикраниальных мышц и последующий каскад нейрохимических реакций, состояние элементного состава. При ХГБН основную роль играют центральные механизмы: сенситизация тригеминальных нейронов, снижение болевого порога, недостаточность антиноцицептивной системы и лимбико-ретикулярного комплекса. Условность разделения эпизодической и хронической ГБН делает очевидным существование континуума, при котором периферические механизмы запускают центральные. Важнейшим фактором хронизации ГБН является пролонгированный характер стресса и стойкость аффективных расстройств. Однако установленные патофизиологические и нейрохимические механизмы головной боли нельзя считать окончательными, а отдельные конкретные звенья патогенеза ГБН подлежат дальнейшему изучению.

Терапевтическая стратегия и принципы профилактики ГБН у детей

Участие в патогенезе ГБН психогенных факторов, миофасциального компонента на фоне длительной психотравмирующей ситуации и незрелости механизмов биологической и психологической защиты ребенка обусловливает индивидуальный подход к терапевтической стратегии, которая включает лечение боли, проведение профилактических медикаментозных курсов и психотерапевтических мероприятий. Эпизодическую ГБН рекомендуется купировать однократным приемом или короткими курсами анальгетиков или нестероидных противовоспалительных средств (НПВС): Аспирина, парацетамола, ибупрофена, комбинированных анальгетиков (Цитрамона, Седальгина-Нео) или седативных препаратов, а также их сочетанием. При мышечном напряжении показан однократный прием Мидокалма (100–150 мг) в сочетании с 200 мг Нурофена. В терапевтической стратегии эпизодической ГБН приоритет имеют нелекарственные методы, направленные на уменьшение мышечного напряжения, коррекцию психических нарушений и повышение психологической защиты. Важно обучить ребенка приемам самомассажа, аутогенной тренировки, дыхательно-релаксационного тренинга, гимнастики, коррекции позы, которые являются эффективными методами лечения ГБН. При частой эпизодической ГБН, нарушающей социальную адаптацию ребенка, с сопутствующими невротическими, тревожными и вегетативными расстройствами необходимо проводить короткие (4–6 недель) курсы комплексного медикаментозного лечения. В комплекс включаются седативные средства растительного происхождения (препараты валерианы, пустырника, Новопассит и др.) или транквилизаторы (Транксен, Грандаксин, бензодиазепины); ибупрофен (5–10 мг/кг/сут) в течение трех недель, нейрометаболические и вазоактивные препараты в течение одного-двух месяцев. Из этих классов препаратов в терапии ГБН хорошо себя зарекомендовали: Семакс, Кортексин, Мексидол, Пирацетам, Глицин, Фенибут, Танакан, Вазобрал, витаминные и минеральные комплексы. При выраженном мышечном напряжении показаны курсы (3–4 недели) толперизона (Мидокалм) 2–4 мг/кг/сут, который, кроме того, улучшает периферический кровоток. Имеются сообщения о лечении ГБН у детей сирдалудом и ботокс-терапией [43]. В медикаментозной терапии ХГБН на первый план выступают антидепрессанты, выбор которых в детской практике ограничен возрастом, а назначение часто требует консультации психиатра. Помимо антидепрессивного эффекта, связанного с воздействием на серотонин-, дофамин- и норадреналинергические рецепторы, они обладают центральным анальгезирующим действием, потенцируя действие опиоидных пептидов и усиливая действие нисходящих антиноцицептивных, в основном серотонинергических, систем мозга, чем объясняется их эффективность в 70–80% [15, 30]. В последнее время все шире применяются антидепрессанты нового поколения: флуоксетин, сертралин, пароксетин, флувоксамин — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране (СИОЗС). При выборе антидепрессанта необходимо учитывать полиморфизм клинической симптоматики, наличие коморбидных ГБН расстройств с тем, чтобы подобрать антидепрессант с соответствующим дополнительным лечебным эффектом: анксиолитическим, седативным, гипнотическим, стимулирующим. Широко используются антидепрессанты растительного происхождения — препараты зверобоя Гелариум, Деприм, Гиперикум, Негрустин), а также валериана, пустырник, пион. Некоторые психотропные препараты обладают нежелательными побочными явлениями, привыканием, развитием зависимости, поэтому выбор индивидуального оптимального препарата, лишенного отрицательных качеств, всегда сложен. Педиатры, неврологи и психиатры широко используют у детей непсихотропные средства, способные снимать мышечный спазм, в том числе гладкой мускулатуры, обладающие мягким седативным действием. К настоящему времени накоплен значительный опыт применения комбинации биоорганических солей магния (лактат, пидолат, цитрат) и пиридоксина (витамина В₆), которые давно применяются в неврологической, акушерской и кардиологической практике. В терапии ГБН успешно используется комбинированный препарат Магне В₆ в таблетках, содержащих магния лактата дигидрат — 470 мг и пиридоксина гидрохлорид — 5 мг, или в виде раствора для приема внутрь, содержащего в одной ампуле: магния лактата дигидрат — 186,00 мг, магния пидолат — 936,00 мг, пиридоксина гидрохлорид — 10,00 мг в 10,0 мл очищенной воды и вспомогательных веществ, что эквивалентно суммарному содержанию магния 100 мг. Таблетки назначаются пациентам от 6 лет, раствор для приема внутрь — пациентам всех возрастных групп, начиная с детей старше 1 года. Содержание магния в каждой ампуле эквивалентно содержанию 100 мг Mg²⁺, содержание магния в каждой таблетке Магне В₆ эквивалентно 48 мг Mg²⁺, содержание магния в каждой таблетке Магне В₆ форте (содержит 618,43 мг магния цитрата) эквивалентно содержанию 100 мг Mg²⁺. Препарат Магне В₆ форте содержит больше Mg²⁺, чем Магне В₆, что позволяет принимать в 2 раза меньше таблеток, чем при приеме Магне В₆. Применение ампульной формы Магне В6 обеспечивает быстрое повышение уровня магния в плазме крови (в течение 2–3 часов), что важно для быстрой ликвидации магниевого дефицита [54]. Магний является жизненно важным элементом, который находится во всех тканях организма и необходим для нормального функционирования клеток, участвует в большинстве реакций обмена веществ. В частности, он участвует в регуляции передачи нервных импульсов и в сокращении мышц. Организм получает магний вместе с пищей. Недостаток магния в организме может наблюдаться при нарушении режима питания (диета) или при увеличении потребности в магнии (при повышенной физической и умственной нагрузке, стрессе, применении диуретиков). Пиридоксин (витамин В₆) участвует во многих метаболических процессах, в регуляции метаболизма нервной системы. Витамин В₆ улучшает всасывание магния из желудочно-кишечного тракта и его проникновение в клетки. Противопоказанием к назначению препарата является повышенная чувствительность к компонентам препарата, выраженная почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 30 мл/мин), фенилкетонурия, при непереносимости фруктозы, синдроме нарушенной абсорбции глюкозы или галактозы. Детям старше 6 лет (массой тела более 20 кг) рекомендуется 3–4 таблетки в сутки. У детей дошкольного и младшего школьного возраста используется растворенным в воде для приема внутрь во время еды, по 10 мл 2–3 раза в сутки. Продолжительность лечения один месяц.

Мы применяли Магне В₆ по 1 таблетке три раза в день в течение полутора месяцев у 56 детей в возрасте от 8 до 15 лет, страдающих ГБН, в качестве профилактической терапии. После приема препарата отмечалось снижение психоэмоционального напряжения, раздражения, уменьшались расстройства сна, интенсивность головной боли. Из побочных действий можно отметить жидкий стул у 2 детей. После уменьшения дозы наполовину стул нормализовался.

В качестве немедикаментозной терапии повторных головных болей, в том числе ГБН, у детей и подростков рекомендуется психотерапия, иглорефлексотерапия, дыхательно-релаксационный тренинг, методики биологической обратной связи (БОС). Обучение методам релаксации, самомассажа и информация относительно природы головной боли помогает детям управлять самочувствием и снимать головную боль. По данным метаанализа 23 исследований за период с 1966 г. по 2004 г. проведение психотерапии (аутогенная тренировка, поведенческая терапия) достоверно снижало частоту цефалгий на 50% [45]. В профилактике эпизодов ГБН у детей большое значение имеет предупреждение факторов риска: психоэмоциональных стрессов, высоких учебных и физических нагрузок, длительных занятий за компьютером, нарушений режима сна, питания. Больным с ГБН рекомендуется соблюдение диеты, в которой бы постоянно присутствовали продукты, богатые магнием, кальцием, витаминами группы В, инозитом, холином и витаминами С, Е, А и D. Большое значение имеет сохранение оптимального для ребенка режима сна, учебных нагрузок, ограничение времени, проводимого за компьютером, телевизором, спокойная обстановка окружающей микросреды.

Таким образом, ГБН у детей является самой частой формой головной боли. Начавшись в детском возрасте, ГБН со временем меняет свои характеристики. По данным катамнестических наблюдений за 3–10 лет ГБН сохраняется у 25–40% детей, у 11–21% ГБН трансформируется в мигрень, почти в 40% случаев отмечается выздоровление [39]. Проводимое комбинированное лечение, сочетающее медикаментозную терапию с психотерапевтическими приемами, дыхательно-релаксирующим тренингом, массажем, оказывает комплексное воздействие на различные звенья патогенеза ГБН и обеспечивает высокую эффективность. Полиморфизм клинических проявлений ГБН с учетом показателей прогноза позволяет думать о гетерогенности этой группы больных. Для уточнения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования. Многие патофизиологические аспекты ГБН к настоящему времени хорошо изучены, но остается неясным, как и какие механизмы формируют хроническое течение боли у детей, какую роль играют половые различия и социальные факторы, нарушения церебральной гемодинамики. В настоящее время назрела острая необходимость в исследовании взаимосвязей первичных форм головной боли с синдромом вегетативной дисфункции, психическими расстройствами, психологическим и метаболическим состоянием ребенка, знание которых позволит осуществлять дифференцированный подход к терапии и лечить не синдром, а болезнь.

Литература

1. Алексеев В. В. Хронические головные боли. Клиника, диагностика, патогенез. Дис… докт. мед. наук. М., 2006.
2. Антропов Ю. Ф., Шевченко Ю. С. Психосоматические расстройства и патологические привычные действия у детей и подростков. М: Изд. Института психотерапии, 1999. 297 с.
3. Базарная Н. А. Хроническая посттравматическая головная боль у детей. Дис. канд. мед. наук. М., 2005.
4. Боконжич Р. Головная боль. М.: Медицина, 1984. 312 с.
5. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. чл.-корр. РАМН А. М. Вейна. М.: МЕД.пресс-информ, 2001. 368 с.
6. Вейн А. М. Вегетативные расстройства. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. 750 с.
7. Вознесенская Т. Г., Вейн А. М. Головная боль напряжения // Consilium medicum. 1999. № 2, с. 63–66.
8. Горюнова А. В., Маслова О. И., Дыбунов А. Г. Первичная головная боль у детей // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова. 2004, т. 104, № 5, с. 69–76.
9. Горюнова А. В., Маслова О. И., Базарная Н. А., Пак Л. А. и др. Распространенность цефалгий у школьников // Актуальные проблемы педиатрии. 2006, т. 3, № 2. Мат. VIII конгресса педиатров России.
10. Исаев Д. Н. Психосоматическая медицина детского возраста. СПб, 1996.
11. Карвасарский Б. Д. Головные боли при неврозах и пограничных состояниях. Л.: Изд-во «Медицина», 1969. 192 с.
12. Колосова О. А., Осипова В. В. Головные боли: основные формы, диагноз и лечение // Рос. мед. журнал. 1997, № 3, с. 30–32.
13. Крыжановский Г. Н. Центральные механизмы патологической боли // Журн. неврол. и психиатр. 1999, № 12. с. 4–7.
14. Кукушкин М. Л. Этиопатогенетические принципы лечения хронической боли // Русский медицинский журнал. 2007, т. 15, № 10, с. 827–832.
15. Лечение заболеваний нервной системы у детей. Под. ред. Зыкова В. П. М.: Триада-Х, 2009. С. 218–275.
16. Международная классификация болезней (10-й пересмотр) ВОЗ. СПб: АДИС, 1994.
17. Осипова В. В. Международная классификация головных болей // Лечение нервных болезней. 2003, т. 4 (12), с. 3–9.
18. Пак Л. А. Клиническое значение оксида азота при первичных головных болях. Дисс. канд. мед. наук. 2005.
19. Пак Л. А., Смирнов И. Е., Студеникин В. М., Горюнова А. В. и др. Патогенетические механизмы первичной головной боли у детей // Вопр. совр. педиатр. 2006, т. 5, № 2, с. 31–36.
20. Нестеровский Ю. Е. Дифференциальная диагностика и лечение первичных головных болей детского возраста. Современные аспекты. Дис. канд. мед. наук. 2006.
21. Рачин А. П. Головная боль напряжения у школьников. Дис. канд. мед. наук. 2002.
22. Рачин А. П. Закономерности формирования хронической головной боли (клинико-психофизиологические и социальные факторы, оптимизация терапии, прогноз и профилактика). Автореф. дис. … д.м.н. М., 2007. 48 с.
23. Рябус М. В., Колосова О. А., Вейн А. М. Лечение различных форм головной боли напряжения методом биологической обратной связи // Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова. 1999, т. 99, № 12, с. 35–38.
24. Студеникин В. М., Шелковский В. И., Маслова О. И., Горюнова А. В. Подходы к лечению головной боли у детей с позиций доказательной медицины // Вестник практ. неврологии. 2003. № 7, с. 103–106.
25. Филатова Е. Г. Головная боль напряжения // Лечение заболеваний нервной системы. 2005.
26. Шварков С. Б., Вейн А. М., Ковров Г. В., Посохов С. И. Эпидемиология вегетативных нарушений у московских школьников // Журн. невр. и психиатр. 1993, № 6, с. 59–61.
27. Шток В. Н. Головная боль. М., 1988. 303 с.
28. Юдельсон Я. Б., Рачин А. П. Особенности головной боли напряжения у детей и подростков // Вопр. совр. педиатр. 2003, т. 2, с. 51–55.
29. Юдельсон Я. Б., Рачин А. П. Эпидемиология головной боли у детей и подростков // Журн. неврол. и психиат. 2004, т. 104, № 5. с. 50–53.
30. Anttila P. Tension-type headache in childhood and adolescence // Lancet. Neurol. 2006, Mar; 5 (3): 268–274.
31. Ashina M., Bendtsen L., Jensen R., Sakai F. et al. Muskle hardness in patients with chronic tension-type headache: relation to actual headache state // Pain. 1999, vol. 79, p. 201–205.
32. Barea L. M., Tannhauser M., Rotta N. T. An epidemiologic study of headache among in children and adolescents: of southern Brazil // Cephalalgia. 1996, vol. 16, p. 545–549.
33. Bille B. Migraine and tension-type headache in children and adolescents // Cephalalgia. 1996, vol. 16, p. 78.
34. Childhood Headache / Edited by I. Abu-Arafeh, Glasgow, Scotland, 2002, p. 200.
35. Headache Classification Committee. The International Classification of Headache Disorders, 2 nd Edition // Cephalalgia. 2004; 24: 1–160.
36. Hoskin K. L., Kaube H., Goadsby P. J. Central activation of the trigeminal vascular pathway in the. Vol. 119, p. 345–348.
37. Goadsby P. J. Mechanisms and management of headache // J. R. Coll. Physicians. Lond. 1999, v. 33, p. 228–234.
38. Krasnik A. Headache in the population of scool children in Poznan // Neurol. Neurochir. Pol. 1999, v. 33, suppl. 5, 111–125.
39. Kienbacher C., Wober C., Zesch H. E., Hafferl-Gattermayer A. et al. Clinikal features, classification and prognosis of migraine and tension-type headache in children and adolescents: a long-term follow-up study // Cephalalgia. 2006, Jul; 26 (7); 820–830.
40. Lewis D. W., Ashwal S., Dahl G., Dorbad D., Hirtz D., Prensky A., Jarjour I. Practice parameter: Evalution of children and adolescents with recurrent headaches: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and Practice Committee of the Child Neurology Society // Neurology. 2002; 59; p. 490–498.
41. Luka-Krausgrill A., Anders K. Headache in children: diagnosis, prevalence and psychological factors // Cephalalgia. 1997. v. 17, p. 296.
42. Metsahonkala L., Anttila P., Sillanpaa M. Tenson-Type Headache in children // Cephalalgia. 1999, v. 19, suppl. 25, p. 56.
43. Rozen D., Sharma J. Treatment of tension-type headache with botox: a review of the literature // The mount sinai journal of medicine. 2006, № 1, v. 73, p. 493–498.
44. Sillanpaa M. Prevalence of headache in puberty // Headache. 1993, vol. 23, p. 10–14.
45. Trautmann E., Lackschewitz H., Kroner-Herwig B. Psychological treatment of recurrent in children and adolescents — meta-analysis // Cephalalgia. 2006, Dek; 26 (12); 1411–1426.
46. Von Frankenberg S., Pothmann R. Epidemiology and interview survey on tension-type headache in childhood. In: Tenson-Type Headache: Classification, Mechanisms and Treatment. Olesen J. (ed). New York: Raven Press; 1993; 38–44.
47. Wang S. J., Fuh J. L., Lu S. R., Juang K. D. Outcomes and predictors of chronic daily headache in adolescents. A2-year longitudinal study // Neurology. 2006, Dek.
48. Wolff C. J. Central sensitization — implication for the pathogenesis of headache // Towards migraine 2000/F. Clifford Rose (ed). Elsiever, 1996, p. 155–157.
49. Wober-Bingol C., Wober C., Prayer D., Wagner-Ennsgraber C., Karwautz A. et al. Diagnosis of headache in childhood and adolescence: a study in 437 pacients. // Cephalalgia.1995, vol. 15, p. 13–21.
50. Громова О. А., Никонов А. А. Роль и значение магния в патогенезе заболеваний нервной системы // Неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова, 2002, 12, с. 45–49.
51. Громова О. А. Магний и пиридоксин: основы знаний. М., 2006. 223 с.
52. Шварков С. Б., Акарачкова Е. С. Коррекции энергетического и электролитного баланса препаратами магния и пиридоксина при неврологических заболеваниях. Медицинская технология, 2007. 31 с.
53. Lodi R., Iotti S., Cortelli P., Pierangeli G., Cevoli S., Clementi V., Soriani S., Montagna P., Barbiroli B. Deficient energy metabolism is associated with low free magnesium in the brains of patients with migraine and cluster headache // Brain Res Bull. 2001, Mar 1; 54 (4): 437–441.
54. Громова О. А., Торшин И. Ю., Калачева А. Г., Жидоморов Н. Ю., Гришина Т. Р., Волков А. Ю., Глаговский П. Б., Назаренко О. А., Садин А. В., Сатарина Т. Е., Юргель И. С. Динамика концентрации магния в крови после приема различных магнесодержащих препаратов. Фарматека. 2009, № 10. с. 63–68.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач