Ось кишечник-легкие и ее роль в патогенезе респираторных
вирусных заболеваний

Василевский И.В.
Белорусский государственный медицинский университет, Минск, Беларусь

Проанализированы результаты исследований о взаимосвязи кишечного микробиома с
микробиомом легких (ось кишечник-легкие) на предмет роли данных связей в
патогенезе респираторных вирусных заболеваний. Использованы современные данные
по изучаемому вопросу.

В последнее время активно изучается взаимосвязь кишечного микробиома с
микробиомом легких (ось кишечник-легкие) и роль кишечной микробиоты в иммунитете
легких и защите от вирусных респираторных инфекций [Sencio V. С соавт., 2021].
Продукты метаболизма микробов играют ключевую роль в стимулировании иммунных
реакций как локально, так и на уровне. отдаленных участков организма, таких как
дыхательные пути [Boncheva I. с соавт., 2024]. Это достигается за счет
метаболитов, вырабатываемых микробами. Короткоце-почечные жирные кислоты (КЦЖК)
считаются важными кишечными микробными метаболитами, а уксусная кислота (С2),
пропионовая кислота (С3) и масляная кислота (С4) составляют примерно 95% всех
КЦЖК (Sun M. с соавт., 2017). Считается, что продукты метаболизма и
бактериальные компоненты могут действовать как ключевые иммуномодуляторы в
легких [Maslowski K.M. с соавт., 2009]. Полисахарид А, гликолипид, связанный с
внешней мембраной, экспрессируемый комменсалом кишечника Bacteroides fragilis,
может индуцировать передачу сигналов Toll-подобного рецептора 4 — Toll/Интерлейкин-1-рецептора,
индуцирующую передачу сигналов IFN-β. в дендритных клетках толстой кишки, что
приводит к выработке IFN-β в кишечнике и системной экспрессии
интерферон-стимулируемых генов (ISG), способствуя иммуни-тету против вируса
гриппа А [Stefan K.L. с соавт., 2020].

Передача сигналов интерферона I типа и последующая экспрессия ISG
представляют собой основной механизм контроля вирусной инфекции, на который
влияет микробиота. В частности, кишечная микробиота может индуцировать
образова-ние IFN типа I в легочной строме, что препятствует ранней репликации
вируса гриппа в вышележащем эпителии [Bradley K.C. с соавт., 2019].
Распространенные инфекции дыхательных путей в определенной степени связаны с
микробиотой кишечника (Russell S.L. с соавт., 2013). Некоторые исследования
показали, что микробная ниша кишечника младенцев в значительной степени связана
с тяжестью инфекции РСВ. Результаты секвенирования гена 16S рРНК в фекалиях
детей, инфицированных РСВ, показали более высокое содержание S247, Clostridiales,
Odoribacteraceae, Lactobacillaceae и Actinomyces у пациентов со средней и
тяжелой степенью инфицирования по сравнению с нормальными детьми. Флора
Moraxellaceae снижается у детей с тяжелой формой РСВ (Biesbroek G. с соавт.,
2014). По результатам секвенирования гена 16S рРНК в кишечнике детей с
бронхиальной астмой снижались Lachnospira, Veillonella, Faecalibacterium и
Rothia, а также нарушались фекальные уровни КЦЖК и кишечно-печеночных
метаболитов. Эти четыре бактерии связаны с прогрессированием заболевания, и
исследователи предположили, что низкая численность этих бактерий способствует
более высокому риску развития астмы в возрасте до 3 лет (Sjodin K.S. с соавт.,
2016).

Выводы. Для разработки новых методов лечения необходимо более глубокое
понимание взаимодействия между микробиотой кишечника и иммунными реакциями
организма в контексте респираторных вирусных инфекций (т. е. оси кишечник-легкие).
Терапия, направленная на использование кишечной микробиоты в лечении
респираторных вирусных инфекций, представляет собой перспективное направление
для клинической практики.

Опубликовано: Журнал инфектологии. – 2025. – Том 17. — №3. — Приложение 1.
– С.38.