«Новый механизм атеросклероза» есть продолжение теории «Реакция системы на повреждение сосудистой стенки»

Владимир Ермошкин
Физик, РосНОУ, evlad48@list.ru

В предыдущей статье, опубликованной в Medlinks [1]: «Найдена причина и механизм атеросклероза у человека. Это сенсация!» — описан механизм этого заболевания с точки зрения физика, с точки зрения автора Новой Теории ССЗ.
Данная статья – это попытка связать одну из многих официально выдвинутых теорий атеросклероза с Новой Теорией ССЗ [2, 3].

Вообще говоря, многие считают, что на данный момент в медицине единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания: теория липопротеидной инфильтрации, теория дисфункции эндотелия, аутоиммунная, моноклональная, вирусная, перекисная, генетическая, хламидиозная, гормональная теории.

К 2021 году на взгляд большинства современных исследователей, наиболее перспективной теорией является «теория дисфункции эндотелия» или близкая к ней «реакция системы на повреждение сосудистой стенки».
Итак, роль эндотелия очередной раз подтверждается знаменитым изречением: «здоровье человека определяется здоровьем его сосудов».

Необходимо напомнить, что в 1998 году после получения Нобелевской Премии в области медицины Феридом Мурадом, Робертом Фуршготом и Луисом Игнарро была сформирована теоретическая основа для нового направления фундаментальных и клинических исследований в области артериальной гипертензии (АГ) и других сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) — разработке участия эндотелия в патогенезе АГ и других ССЗ, а также способов эффективной коррекции его дисфункции. Т.о. лауреаты Нобелевской премии указали: причина лежит где-то во внутренних слоях артерий.

Ищите!

Главное, надо ответить на вопрос: в чём заключается ключевое звено в этиологии и патогенезе атеросклероза? Где оно?

Такое звено нашлось и оно представлено в Новой Теории ССЗ!

Давайте проанализируем данные представленные в статье [4] (цитаты из этого источника выделены курсивом) и сравним их с данными из Новой Теории ССЗ.

Одной из общепринятых теорий патогенеза атеросклероза [4], согласующейся с экспериментальными данными, является гипотеза реакции на повреждение. В соответствии с этой гипотезой эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю оболочку, подвержены повторным или длительным воздействиям, нарушающим их целостность.

В периоды стрессов и нагрузок (с учётом гиподинамии) происходит перетекание артериальной крови через открытые артериовенозные анастомозы (АВА) [5] напрямую в венозное русло, что на некоторое время уменьшает внутренний объём артериального русла и увеличивает объём венозного. Всё это в условиях гравитационного поля Земли способствует венозному полнокровию и спазму вертикально расположенных артерий (в положениях сидя или стоя). Преимущественно в верхних областях вертикальных артерий, согласно законам гидростатики, возникают области пониженного давления в артериях, что формирует силы отрыва эндотелия относительно медиа и тем более относительно более жёсткой адвентиции, поэтому средний слой (медиа) растягивается, т.е. формируются области разряжения, разрыхления ткани, в интиме появляются капли жира, в дальнейшем клетки под действием отрицательного давления могут мигрировать из средних слоёв стенок артерий по направлению в просвет сосуда.

Небольшие или значительные повреждения эндотелия приводят к утрате способности клеток функционировать нормально или соединяться друг с другом и с подлежащей соединительной тканью. Крайним вариантом является десквамация клеток [4].

( Десквамация – это чешуйчатое слущивание эпителия поверхности органа, которое происходит в нормальном состоянии или в результате патологических процессов.)

Как следует из Новой Теории при спазме артерий площадь внутренней поверхности артериального русла, другими словами, площадь поверхности эндотелия уменьшается. В таком состоянии артерии могут находиться до нескольких часов (или даже более!?). К чему это может приводить? Конечно, плоские клетки эндотелия из-за нехватки места размещения могут терять контакт друг с другом, наползать друг на друга, отрываться от медиа, отмирать, вспучиваться, слущиваться – это и есть десквамация. Параллельно из-за механических перегрузок, из-за поперечного растяжения, из-за нарушения питания «сосудов сосудов» может возникать воспаление внутренних слоёв стенок сосудов.

Примерами различных типов повреждений эндотелия могут быть механический стресс, вследствие гипертензии [4].

Именно так, при стрессах поднимается АД, после чего могут открываться АВА, вследствие чего падает АД. Затем АД может снова увеличиваться и так несколько раз. Наибольшие повреждения внутренних слоёв артерий возникают во время длительных периодов потерь значимых объёмов артериальной крови.

С помощью электронной микроскопии между сосудистыми клетками (в местах будущих склеротических бляшек) удалось обнаружить мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги — относительно крупные кровяные клетки, способные к активному захвату и перевариванию чужеродных или токсичных объектов. Накопление макрофагов — один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к внутренней поверхности сосудов подобны тем, что наблюдаются при остром воспалении. Возможно, это и есть один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки [4].

Здесь возразить ничего нельзя: клетки, как показано выше по тексту, могут мигрировать к центру сосудов. Это многократно зафиксировано учёными. Я считаю, что микробиологам предстоит большая работа.

Исчезновение функционально полноценных эндотелиальных клеток в местах повышенного риска приводит к тому, что субэндотелиальные ткани начинают испытывать на себе воздействие различных веществ, находящихся в плазме в больших концентрациях. В дальнейшем в этих участках накапливаются тромбоциты, происходит их агрегация, образуются микротромбы, высвобождаются компоненты тромбоцитарных гранул, включая сильный митогенный фактор[4].

Этот процесс протекает всю жизнь, т.к. позвоночник у человека практически весь день расположен вертикально, силы гравитации действуют непрерывно. Поэтому аорта, крупные мозговые и коронарные артерии страдают в первую очередь. Так непрерывно в течение жизни возникают и растут бляшки, увеличивается жёсткость и крупных, и мелких артерий. Замедлить процесс может только строгий режим распорядка дня, отсутствие сильных стрессов, правильное питание, физическая активность, специальные дыхательные практики, положительный настрой на всю жизнь. Эти профилактические мероприятия при потерях артериальной крови сквозь открытые АВА способствуют восстановлению необходимого объёма артериальной крови посредством увеличенной прокачкой через лёгочные артерии и вены, т.е. через малый круг кровообращения.

Большую надежду здесь можно возлагать на изобретателей медицинских процедур и приборов, способствующих периодическому «перемещению» венозной крови в артерии. Возможно, это имеет смысл делать только при сохранении эластичности сосудов с сохранением их оптимальных размеров, т.е. на ранних этапах развития атеросклероза.

Есть надежда, что атеросклероз можно повернуть вспять. Или всё же нет? Никто в данное время не может вам ответить. Но надежды на оптимистический исход сохраняются! Надо проводить эксперименты. Но академикам и профессорам от медицины такая теория не нужна: слишком много забот. И главное «зачем», у нас и так всё хорошо…

Вывод

Очень вероятно, что наконец-то найдена причина и некоторые тонкие особенности механизма атеросклероза у человека. Осталось превратить эти несколько статей из Новой Теории ССЗ в полноценную академическую статью и опубликовать её как строго медицинскую статью.

Приглашаю исследователей атеросклероза и других ССЗ присоединяться к Новой Теории ССЗ и участвовать в качестве соавторов, потому что наверняка есть ещё сильные аргументы в пользу Новой Теории ССЗ, которые пока я не учёл.
И не обижайтесь, что эту теорию продвигает вот уже 9 лет физик-одиночка, а не медик.

Литература

1. Интернет ресурс. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=94956&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
2. Ермошкин В.И. «Евразийское Научное Объединение», «Атеросклероз возникает по причине потерь артериальной крови», № 9 (67) • Сентябрь, 2020. https://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2020/10/esa-september-2020-part3.pdf
3. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Mechanism of Atherosclerosis and Pathological Spasms of Human Arteries”. EC Cardiology 7.9 (2020): 69-74. https://ecronicon.com/eccy/ECCY-07-00750.php
4. Интернет ресурс. https://meduniver.com/Medical/Therapy/100013.html
5. Internet resource. Clinical case. Russian. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f