Нарушение сна и болевой синдром при грыжах межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника: возможности терапии | Ткачев А.М., Акарачкова Е.С., Смирнова А.В., Илюшин А.В., Арчаков Д.С.

Освещены возможности терапии нарушений сна и болевого синдрома при грыжах межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника. Показано, что добавление мелатонина к курсу лечения эффективно и может быть рекомендовано для комплексного лечения данной категории больных.

    Введение

    Боль в спине — очень распространенная проблема, возникающая в течение жизни не менее чем у 80% людей. Чаще всего боль возникает после ходьбы или специфических движений, например, ношения тяжестей, резких наклонов, длительного сидения или резкого вставания [1]. Боль обычно усиливается при движении и напряжении мышц поясницы. В последние годы результаты исследований демонстрируют высокую распространенность нарушений сна у пациентов с болями в спине — у 50–60% таких больных [2, 3]. 
    Несмотря на высокую распространенность нарушений сна в данной популяции, объем опубликованных исследований является ограниченным.
Нарушение сна может вызывать серьезные последствия [4]. Исследования демонстрируют, что сон может влиять на интенсивность болевого синдрома [5]. Экспериментальные исследования у здоровых добровольцев продемонстрировали, что депривация сна за счет укорочения его продолжительности или нарушения архитектуры приводит к возникновению скелетно-мышечной боли и повышению чувствительности к болевым стимулам [6, 7]. 
Лонгитудинальные исследования указывают на двустороннюю взаимосвязь сна и болевого синдрома: так, нарушение сна в течение ночи сопровождается усилением болевого синдрома в течение дня, а более выраженный болевой синдром в течение дня ухудшает качество сна последующей ночью [8, 9]. Восстановление сна после периода депривации сна у здоровых добровольцев обеспечивает анальгетический эффект, сходный по характеру с действием нестероидных противовоспалительных препаратов [10]. Кроме того, улучшение качества сна у пациентов с болевым синдромом вследствие таких заболеваний, как остеоартрит [11] и хроническая скелетно-мышечная боль [12] было связано со значимым снижением интенсивности болевого синдрома.
    Наконец, ранее проведенные исследования также указывают на тесную взаимосвязь нарушений сна и развития скелетно-мышечной боли. Исследование, проведенное в Финляндии, продемонстрировало, что нарушение сна является мощным предиктором развития боли в спине у подростков [13]. Сходным образом недавно проведенное исследование показало, что у женщин в возрасте 45 лет и старше, сообщавших о нарушении сна, вероятность развития фибромиалгии была в 5 раз выше, чем у женщин с нормальным качеством сна [14]. Таким образом, имеющиеся результаты указывают на то, что нарушения сна оказывают значимое влияние на болевой синдром и могут снижать эффективность лечения.
    Исследования влияния нарушений сна на интенсивность боли в спине продемонстрировали наличие значимой взаимосвязи между качеством сна и интенсивностью болевого синдрома, утомляемостью, функционированием на следующий день и психологическим дистрессом [15]. Также сообщается о том, что у пациентов с болью в спине и нарушениями сна болевой синдром более выражен и повышен риск госпитализации вследствие болей в спине, по сравнению с пациентами с хорошим качеством сна [16]. Эти результаты указывают на то, что низкое качество сна может быть связано с обострением боли в спине, однако в настоящее время не продемонстрировано прямой взаимосвязи болевого синдрома и нарушений сна при болях в спине.
    В связи с этим целью исследования явилась оценка эффективности комбинированной терапии габапентином и мелатонином в лечении болевого синдрома при грыжах межпозвонковых дисков (МПД) поясничного отдела позвоночника.

    Материал и методы

   

Обследовано 39 пациентов с острым болевым синдромом в поясничном отделе позвоночника (20 (51,3%) мужчин и 19 (48,7%) женщин) в возрасте от 28 до 70 лет (средний возраст 48,1±11,0 лет). В 1-ю группу вошел 21 пациент, из них 
11 (52,4%) мужчин и 10 (47,6%) женщин, во 2-ю группу — 18 человек, из них 9 (50,0%) мужчин и 9 (50,0%) женщин.
    Критерии включения: возраст пациентов от 25 до 70 лет; наличие клинического диагноза грыжи МПД в соответствии с критериями диагностики по МКБ-10, подтвержденного данными компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ); длительность болевого синдрома 5–7 дней; тяжесть болевого синдрома не менее 7 баллов по визуально-аналоговой шкале (ВАШ); согласие пациента участвовать в исследовании.
    Критерии исключения: эпилепсия; тяжелые психические заболевания; выраженные когнитивные расстройства; тяжелые, декомпенсированные соматические заболевания; беременные или кормящие женщины; операции по поводу грыжи МПД в поясничном отделе позвоночника в анамнезе; участие в других клинико-фармакологических исследованиях.
    Пациентам как 1-й, так и 2-й групп в качестве обезболивающей терапии был назначен габапентин в дозировке от 300 до 900 мг/сут. Пациентам 2-й группы в дополнение к данной терапии был назначен мелатонин 3 мг на ночь (1 таблетка) за 30–40 мин до сна.
    Кроме того, всем пациентам, включенным в исследование, был проведен курс физиотерапевтических процедур (иглорефлексотерапия и лазеротерапия в проекции межпозвонковой грыжи), назначен комплекс витаминов группы В (таблетированная форма).
    Все больные проходили стандартное общеклиническое обследование, которое включало в себя оценку жалоб, анамнеза, физикальное и лабораторно-инструментальные обследования.
    Для количественной оценки выраженности психопатологической симптоматики и определения степени эффективности лечения использовали шкалу HADS, оценку интенсивности болевого синдрома в покое и при движении по ВАШ; качества сна по Питтсбургской шкале (PSQI); качества жизни по шкале Освестри (ODI). Оценку эффективности терапии проводили через 1, 2, 3 и 4 нед. на фоне лечения и через 3 мес.
    Для диагностики дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника проводилась МРТ в режиме T2 в сагиттальной и аксиальной проекциях (томограф Siemens Symphony 1,5Т, срез 3 мм, дисфактор 0).
    Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием Microsoft Excel и статистического программного обеспечения «Биостат» (издательский дом «Практика», 2006), SPSS 15.0 и Statistica 8.0 for Windows (StatSoftInc., USA). Различия считались статистически значимыми при уровне ошибки p

    Результаты исследования

    По уровню поражения в исследуемых группах дегенеративные изменения дисков диагностировались на уровне L4-L5 у 10 (47,6%) и 12 (66,7%) и L5-S1 у 11 (52,4%) 
и 6 (33,3%) пациентов 1-й и 2-й групп соответственно, что сопровождалось болезненностью при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек.
    Длительность основного заболевания у большинства пациентов, включенных в исследование, составила менее 6 лет (59,0%): у 13 (61,9%) человек из 1-й и 10 (55,6%) из 2-й группы; длительность заболевания 7 лет и более отмечалась у 8 (38,1%) и 8 (44,4%)  пациентов 1-й и 2-й групп соответственно.
    В неврологическом статусе у большинства пациентов наблюдались резкое ограничение движений в поясничном отделе позвоночника, напряжение паравертебральных мышц спины, снижение/отсутствие коленного и ахиллова рефлексов. Иррадиация болей в ногу наблюдалась у 15 (71,4%) пациентов 1-й группы и у 12 (66,7%) из 2-й. На онемение нижних конечностей предъявляли жалобы 14 (66,7%) и 15 (83,3%) пациентов 1-й и 2-й групп соответственно. Тазовые функции у всех пациентов были не нарушены.
    Степень выраженности болевого синдрома и нарушений качества сна до начала лечения была сопоставима в обеих группах. На фоне проводимого лечения наблюдался регресс болевой симптоматики, при этом у пациентов 2-й группы болевой синдром был менее выражен через 2 (в 1,39 раза; p
    При оценке качества сна было выявлено, что у пациентов 2-й группы достоверные улучшения наблюдались уже через 1 нед. после начала лечения (в 1,35 раза; p
2, 3 и 4 нед. после начала лечения в 1,32, 1,33 и 1,54 раза соответственно (p

    Кроме того, пациенты отмечали улучшение общего самочувствия, настроения, расширение двигательной активности, тенденцию к нормализации ночного сна, повышение работоспособности, расширение двигательной активности, более выраженно проявившиеся во 2-й группе.
    Через 3 мес. после проведенного лечения не наблюдалось различий при оценке болевого синдрома, качества сна, качества жизни (табл. 2).

    Важно отметить значимое уменьшение передне-
заднего размера (ПЗР) грыж в обеих группах. Так, средний ПЗР до начала лечения составил 8,76±1,55 мм и 8,59±1,76 мм в 1-й и 2-й группах соответственно, тогда как через 3 мес. после лечения наблюдалось достоверное уменьшение ПЗР до 5,43±1,54 мм и 5,06±1,35 мм соответственно (p

    Через 3 мес. после проведенного лечения у всех пациентов отсутствовали жалобы на чувство онемения в нижних конечностях, а иррадиация боли при движениях наблюдалась у 3 (14,3%) пациентов 1-й и 1 (5,6%) пациента 2-й группы.

    Обсуждение

    Проведенное исследование показало, что мелатонин, являющийся безрецептурной биологической активной добавкой с доказанным профилем безопасности, перспективен в отношении уменьшения острого болевого синдрома и улучшения качества сна.
    Точный механизм анальгетического механизма мелатонина неизвестен. Обезболивающее действие мелатонина может осуществляться за счет взаимодействия с опиоидными, бензодиазепиновыми, мускариновыми, никотиновыми, серотонинергическими и адренергическими α1- и α2-рецепторами, расположенными в центральной нервной системе и в задних рогах спинного мозга [17]. Кроме того, учитывая тот факт, что долгосрочная анальгезия в результате действия мелатонина может быть устранена налоксоном, можно сделать вывод о вероятной роли опиоидных рецепторов в механизме действия мелатонина [18].
    Продемонстрирована эффективность мелатонина в отношении уменьшения болевого синдрома при некоторых заболеваниях, сопровождающихся хроническим болевым синдромом, включая фибромиалгию, синдром раздраженного кишечника и мигрень [19, 20]. Несмотря на предположение о потенциальной эффективности мелатонина в качестве анальгетика и анксиолитика у пациентов с грыжами МПД поясничного отдела позвоночника, имеющиеся данные противоречивы.
    Мелатонин — гормон, синтезируемый из триптофана в эпифизе и участвующий в регуляции циркадных и биологических ритмов, а также таких физиологических реакций, как сон, тревога и боль. Антиноцицептивный и антиаллодинический эффекты мелатонина продемонстрированы не только на животных моделях восприятия болевых стимулов, но и у пациентов с различными заболеваниями.

    Заключение

    Результаты проведенного исследования продемонстрировали, что добавление мелатонина в курс лечения пациентов с болевым синдромом, ассоциированным с грыжей МПД поясничного отдела позвоночника, способствует более быстрому и выраженному регрессу болевого синдрома и нарушений качества сна, что позволяет рекомендовать его в качестве дополнения к терапии в данной когорте пациентов.

Поделитесь статьей в социальных сетях