Клиническое наблюдение сочетанных проявлений разных форм диабетической нейропатии: клинические проявления, подход к терапии нейропатической боли

И. В. Друк*, 1, кандидат медицинских наук
Е. А. Ряполова**
*ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, ** Клиника ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Диабетическая нейропатия (ДН) — комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон вследствие сахарного диабета (СД) [1]. ДН — одно из самых частых поздних осложнений сахарного диабета и одна из основных причин заболеваемости и смертности при СД [2]. Это гетерогенная группа нарушений с широким спектром расстройств, истинная распространенность которой неизвестна. Отмечено, что естественное течение ДН характеризуется нарастанием проявлений с увеличением длительности диабета и ухудшением компенсации заболевания [3]. Выявление ДН среди пациентов с дислипидемиями на фоне предиабета, метаболического синдрома, а также отрицательная корреляция между уровнем триглицеридов и плотностью миелиновых нервных волокон предполагают вклад гипертриглицеридемии в развитие ДН независимо от уровня гликемии [4, 5]. ДН — нарушение, преобладающей аномалией которого является потеря аксонов со снижением амплитуды нервной проводимости. При этом первыми поражаются короткие, а затем и более длинные нервные волокна [2].

ДН может быть классифицирована на основе клинических проявлений и характера поражений нервных волокон [1]. Различают симметричные и асимметричные нейропатии.

Симметричные нейропатии:

• дистальная сенсорная и сенсомоторная нейропатия;
• нейропатия длинных нервных волокон;
• хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия.

Асимметричные нейропатии:

• мононейропатия;
• множественная мононейропатия;
• радикулопатия;
• поясничная плексопатия или радикулоплексопатия;
• хроническая демиелинизирующая полирадикулонейропатия.

ДН часто не диагностируется и еще чаще не лечится [6, 7]. Клинические симптомы в некоторых случаях из-за своей неспецифичности и развития у пациентов старшей возрастной группы зачастую расцениваются врачом как проявления остеоартроза суставов нижних конечностей, остеохондроза позвоночника, что определяет неверную лечебную тактику и, в конечном счете, неудовлетворенность пациента лечением.

Пациент М., 1947 г. р., обратился в январе 2012 г. в клинику с жалобами на длительные, ноющие, периодически сильные, нестерпимые жгучие боли в ногах (стопы, голени, бедра, несколько больше слева) в покое; неустойчивость при ходьбе, слабость в ногах («иду и ноги подкашиваются, падаю на колени», «не могу ходить один, без поддержки», «не могу самостоятельно встать с постели»); ощущения жжения, покалывания, онемения в ногах, уменьшение окружности бедер («похудели ноги», «мышц совсем не стало»), снижение массы тела (на 7 кг за 3 последних месяца). Из анамнеза болезни: ощущения жжения, покалывания, онемения в ногах, ноющие боли в ногах беспокоят периодически достаточно давно (несколько лет), в связи с малой выраженностью особого внимания на эти симптомы не обращал. Около 6 месяцев назад остро появились боли в пояснице, ягодицах, больше слева, левом бедре. Обратился за медицинской помощью, консультирован неврологом с рекомендациями применения противовоспалительных мазей и сухого тепла местно на область поясницы. В связи с отсутствием эффекта и постепенным в течение 2–3 месяцев появлением и нарастанием до выраженной слабости в ногах, увеличением длительности болей (практически постоянные) и нарушением сна на этом фоне неоднократно консультирован ревматологом, неврологом, терапевтом. Принимал длительно с обезболивающей целью нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) с незначительным кратковременным эффектом, а также получил 2 курса физиотерапевтических процедур (терапия озокеритом на область коленных суставов). В течение последних 2 месяцев из-за слабости в ногах, неустойчивости при ходьбе, затруднений при подъеме по лестнице, неоднократных падений ходит с тростью только при поддержке близких, двигательная активность ограничена пространством квартиры. Снижение массы тела связывает со снижением аппетита на фоне болевого синдрома.

Из анамнеза жизни известно, что пациент не курит и отрицает злоупотребление алкоголем, не отмечает воздействие профессиональных вредных факторов в течение жизни. Наследственный анамнез по неврологической и эндокринологической патологии не отягощен, у ближайших родственников (2 родных брата, сестра) — ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркты в возрасте старше 65 лет). С конца 1990-х гг. наблюдается по поводу ИБС, в 1998 г. перенес инфаркт миокарда, в 2010 г. проведена операция аортокоронарного шунтирования. С 2000 г. выявлена артериальная гипертензия (артериальное давление (АД) max 150/100 мм рт. ст.), в постоянном режиме пациент получает периндоприл 5 мг/сут, бисопролол 5 мг/сут (по дневнику АД чаще — 100–110/60–70 мм рт. ст., периодически — 90/60 мм рт. ст.), Аспирин 75 мг/сут. 15 лет назад впервые при профилактическом обследовании выявлен СД 2-го типа. С этого времени строго соблюдает диету с исключением легкоусвояемых углеводов, ограничением суточного потребления жира. Принимает метформин 1,7 г/сут, гликлазид 30 мг/сут. Самоконтроль гликемии проводит нерегулярно. Гликемия по дневнику (за 2 недели) средняя натощак 8,62 ммоль/л, постпрандиально 12,41 ммоль/л. Гипогликемии, кетоацидоз, комы отрицает.

Особенности клинического статуса (осмотр). Состояние удовлетворительное. Пациент повышенного питания, индекс массы тела (ИМТ) 30 кг/м². Окружность талии 125 см, окружность бедра слева 50 см, справа 51 см. «Утиная походка». Кожные покровы: обычной окраски, сухость, субатрофия кожи стоп, голеней, в области колен — ссадины, синяки, подошвенный гиперкератоз. Границы относительной сердечной тупости: верхняя — 3 ребро, правая — по правому краю грудины, левая — 1,5 см от среднеключичной линии влево. Акцент 2 тона на аорте. Тоны сердца ритмичные, значительно приглушены, частота сердечных сокращений (ЧСС) 54 в минуту. Систолическое артериальное давление (АДs) 110/75 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление (АДd) 105/65 мм рт. ст. Живот мягкий, увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки, безболезненный. Нижний край печени — 2 см от края реберной дуги, безболезненный, ровный. Стопы теплые, пульсация на артериях тыла стоп снижена, на подколенных артериях сохранена. Периферических отеков нет. Оценка периферической чувствительности, рефлексов, силы мышц: чувствительность болевая сохранена (колесико Вартенберга), тактильная снижена на подошвенной поверхности стоп (монофиламент 1 г. Земмеса–Вейнштейна), температурная снижена на подошвенной и тыльной поверхностях стоп, голенях (до верхней трети), снижена вибрационная чувствительность на 1-м пальце стопы (медицинский камертон) — 5 баллов. Гипотрофия мелких мышц стоп, гипотония, гипотрофия мышц бедер. Сухожильные рефлексы снижены. «На носочки» поднимается при поддержке, медленно, с трудом, невысоко (около 5 см), при этом неустойчив, отмечается дрожь в ногах; положение «на пятках» не предъявляет, неустойчив. Проба Говерса: встает, опираясь обеими руками на стол. Тесты диагностики кардиальной формы автономной нейропатии отрицательны. Из результатов лабораторных и инструментальных обследований: уровень гликированного гемоглобина (HbA_1c) 9,0%, гликемия натощак 9,4 ммоль/л, постпрандиально 11,7 ммоль/л. Данные биохимического анализа крови: белок общий 65 г/л, билирубин общий 10,1 мкмоль/л, билирубин прямой 4,5 мкмоль/л; холестерин общий 4,5 ммоль/л, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) 2,5 ммоль/л, АлАТ 24 Ед/мл, АсАТ 31 Ед/мл, креатинин 97 ммоль/л, кальций ионизированный 1,13 ммоль/л, калий 3,7 ммоль/л, магний 1,1 ммоль/л, натрий 132 ммоль/л, железо 19,5 ммоль/л. ОАК, ОАМ — без отклонений от нормы. Анализ мочи на микроальбуминурию: 16,7 мг/л. Осмотр глазного дна: диабетическая ретинопатия 1-й стадии обоих глаз. Ультразвуковое исследование (УЗИ) адбоминальное: признаки жирового гепатоза. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС): поверхностный гастрит, патологические изменения умеренные, дуоденит. Магнитно-резонансная томография (МРТ) пояснично-крестцового отдела позвоночника: остеохондроз позвоночника. Интенсивность боли по визуальной аналоговой шкале — 8. Электронейромиография (ЭНМГ) (исследованы бедренный, малоберцовый нерв; мышцы — прямая мышца бедра, передняя большеберцовая, короткий разгибатель пальцев стопы, аппарат «Нейро-МВА-4», «Нейрософт»): электромиография (ЭМГ) поверхностными электродами — со всех исследованных мышц получена разреженная низкоамплитудная интерференционная кривая; ЭНМГ — процент полифазных и псевдополифазных потенциалов действия двигательной единицы (ПДДЕ) повышен; скорость проведения возбуждения по нервам: по бедренному нерву справа — 4,4 мс, слева — 4,5 мс (М-ответ полифазный, низкоамплитудный, неправильной формы), по малоберцовому нерву справа — 4,75 мс, 47 м/с (М-ответ правильной формы, достаточной амплитуды), слева 6,3 мс, 40 м/с (М-ответ низкоамлитудный, полифазный). F-волна: процент выпадений справа 25%, слева 60%. Заключение: по данным ЭНМГ получены признаки синдрома нейропатии бедренных нервов преимущественно аксонального характера, малоберцового нерва справа — преимущественно по типу миелопатии в дистальных отделах, слева — смешанный характер поражения. Денервация выраженная, реиннервация недостаточно выражена.

Характер жалоб пациента с 15-летним анамнезом СД ориентирует на наличие выраженной (тяжелой) диабетической нейропатии (табл. 1) [1].

Дистальная симметричная полинейропатия (ДСПН) — пример диффузной нейропатии, наиболее распространенная форма ДН, выявляемая более чем у 50% пациентов с диабетом, при этом в 20% случаях — на момент диагностики СД [8]. ДСПН может быть как сенсорной, так и моторной, с поражением тонких и/или толстых волокон (рис. 1).

Хроническая симметричная сенсомоторная полинейропатия является примером группы «типичных» диабетических нейропатий: развивается на фоне длительной хронической гипергликемии, ассоциирована с метаболическими нарушениями (полиоловый шунт, накопление конечных продуктов гликирования, окислительный стресс, дислипидемии), кардиоваскулярными факторами риска, микроангиопатиями (нефропатия, ретинопатия), прогрессирование может быть предупреждено при тщательном контроле гликемии [9].

Жалобы, ориентирующие на нейропатический характер предъявляемых симптомов, следующие:

• онемение, покалывание, жжение;
• гиперестезия кожи (преувеличение болезненных ощущений);
• аллодиния (восприятие неболевых раздражителей как боль);
• ощущения «укола иглы», «удара тока», «укола ножом», «ледяной воды», «стреляющие» боли;
• длительные, «тянущие», «глубокие» боли, наподобие зубной боли.

Для дифференциальной диагностики нейропатической боли существует множество опросников, часть из которых прошла лингвистическую валидацию для русского языка (табл. 2) [10, 11].

Помимо анализа характера жалоб пациента, диагностика ДСПН требует проведения оценки периферической чувствительности (тактильной — с применением монофиламента; температурной — тип-терма; болевой — колесика Вартенберга; вибрационной — камертона Риделя–Сейфферу), ахиллова рефлекса и силы периферических мышц. Наличие нарушений вибрационной чувствительности, снижение сухожильных рефлексов и сенсорная атаксия («утиная походка») — признаки нейропатии толстых волокон. Слабость периферических мышц может проявляться в выраженных случаях неспособностью стоять на пальцах или на пятках.

ДСПН — осложнения СД, которое нельзя диагностировать, ориентируясь только на предъявляемые жалобы или на отдельно взятые симптомы и тесты. Используя минимальные критерии диагностики, диагноз ДН можно оценить как возможный, вероятный, установленный или определить субклиническую ДН (табл. 3) [9].

Таким образом, у пациента М. выявляется дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия с заинтересованностью тонких и толстых волокон. Однако, возвращаясь к анализу жалоб, анамнеза и данных осмотра, следует обратить внимание на острое начало (6 месяцев назад) асимметричного болевого синдрома, характер которого первоначально был расценен как проявление поясничной радикулопатии, отсутствие стойкого эффекта от длительной (бесконтрольной) противовоспалительной терапии, а также на выраженную слабость проксимальных мышц нижних конечностей (пациент предъявляет положительную пробу Говерса), длительное сохранение указанных жалоб в сочетании с прогрессивным уменьшением объема мышц бедер и тенденцией к снижению массы тела. Подобная клиническая картина у пациента с СД может быть проявлением проксимальной моторной нейропатии.

Проксимальная моторная нейропатия (ПМН) (синонимы: диабетическая амиотрофия, диабетическая нейропатическая кахексия, бедренная нейропатия, диабетическая люмбосакральная радикулоплексопатия) — одна из более редких форм диффузной ДН. Первое описание было сделано немецким невропатологом Л. Брунсом в 1890 г. [12], позже стал применяться термин «диабетическая амиотрофия» наравне с термином «синдром Брунса–Гарланда» [13]. ПМН — вариант существенно менее изученной группы атипичных ДН, характеризующихся острым или подострым началом, монофазным или рецидивирующим течением и развитием при любой длительности СД [9].

ПМН чаще встречается среди людей пожилого возраста с СД 2-го типа (медиана возраста оставляет 65 лет) [14]. Характеризуется различными вариантами начала — от острого внезапного болевого синдрома с выраженной слабостью мышц до постепенного развития. Боль, по литературным данным, чаще асимметричная, в бедрах или ягодицах, различного характера — ноющая, колющая, жгущая, также характерна аллодиния. При длительном течении проявления становятся двусторонними и могут распространяться дистально, вовлекая всю конечность. К начальному выраженному болевому синдрому с течением времени присоединяется мышечная слабость, которая, также начинаясь с одной конечности, со временем становится симметричной. Проявлением слабости проксимальных мышц является положительная проба Говерса — неспособность пациента подняться без дополнительной опоры руками. Большинство пациентов по мере развития клинической картины имеют двусторонний (симметричный) характер проявлений. Среднее время от дебюта до формирования билатеральности проявлений — 3 месяца. Часто сочетается с преимущественно сенсорной ДСПН. Описаны случаи дебюта с дистальных проявлений в виде мышечной слабости при отсутствии болевого синдрома и большей симметричностью проявлений [15].

Отмечено, что у пациентов с ПМН отмечается лучший контроль гликемии, более низкий индекс массы тела, меньшая частота сопутствующих осложнений СД (ретинопатия, макрососудистые осложнения), чем в общей популяции пациентов с СД, что предполагает меньшую патогенетическую роль гипергликемии. Одним из проявлений ПМН может быть снижение массы тела (медиана снижения — около 14 кг). До 50% пациентов имеют проявления автономной нейропатии [2, 14].

Оценка цереброспинальной жидкости демонстрирует повышение уровня белка (медиана 89 мг/дл) при нормальном содержании клеточного компонента, что предполагает некую неспеци­фическую воспалительную этиологию [9]. Исследования нервной проводимости выявляют снижение нервно-мышечных потенциалов на уровне малоберцового и большеберцового нервов, снижение потенциала чувствительного икроножного нерва. При игольчатой электромиографии выявляется мультифокальный процесс с вовлечением люмбосакрального сплетения и периферических нервов.

Точные причины развития неизвестны. Есть данные об ишемическом повреждении нервных волокон вследствие микроваскулита (фокальные или мультифокальные повреждения нервных волокон, периневральной дегенерации или утолщения периневрия, эпиневральной неоваскуляризации, некротизирующий васкулит — по данным кожной биопсии) [16–18].

Естественное течение характеризуется обратимостью, чаще неполной, с остаточным болевым синдромом и некоторой степенью мышечной слабости в течение длительного времени. По данным P. J. B. Dyck и соавт. (1999 г.) при проспективном наблюдении 33 пациентов с ПМН в половине случаев требовалось применение инвалидного кресла, у 3 пациентов — длительно, в 16 случаях требовалось применение других вспомогательных средств (ходунки, трости, ортопедические скобы) длительно (до 2 лет). Данные немногочисленных плацебо-контролируемых исследований иммуносупрессивной терапии демонстрируют некоторое сокращение сроков наступления улучшения симптоматики (с разностью в 30 дней в сравнении с группой плацебо) [16]. Имеющиеся на сегодняшний день данные не позволяют дать окончательное заключение об эффективности иммуносупрессивной терапии [19].

ПМН у пациентов с СД встречается чаще, чем в общей популяции, хотя может быть следствием множества причин, помимо СД [2], что определяет сложность дифференциальной диагностики. СД, как причина нейропатии, диагностируется методом исключения.

Дифференциальная диагностика ПМН проводится с хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатией (ХВДП), моноклональной гаммапатией неизвестного происхождения, васкулитом, синдромом стеноза позвоночного канала и может вызывать значительные затруднения. В связи с недостаточностью представлений о развитии указанных состояний, включая ПМН, их рассматривают как отдельные синдромы [2]. В то же время отмечается отсутствие достоверных различий в данных биопсий между демиелинизацией вследствие СД и вследствие воспалительных причин (ХВДП) [20]. Ряд исследователей не рекомендуют при дифференциальной диагностике использовать исследование спинномозговой жидкости и биопсию n. suralis из-за инвазивности процедур и недостаточной специфичности результатов [21]. Кроме того, клиническая оценка в некоторых случаях может осложняться сочетанием указанных состояний. Так, ХВДП встречается в 11 раз чаще среди больных с СД, чем у пациентов без СД [22]. Дифференциальная диагностика с синдромом стеноза позвоночного канала (компрессия нервных корешков) может быть основана на характерных для последнего признаках: тупая сильная боль в ягодицах и нижней части спины (в 60% случаях иррадиирует в одну или обе ноги, сочетается с парестезиями, слабостью нижних конечностей, нарушениями чувствительности), провоцирующаяся ходьбой, особенно вниз; уменьшается при сидении, наклоне вперед или отдыхе [2].

В рассматриваемом клиническом случае результаты ЭНМГ (патологические результаты стимуляционной миографии, латерализация патологии F-волны, смешанный (аксональный и миелопатический) характер поражения исследованных нервов) не позволили дать однозначное заключение о патогенезе выявленных изменений. С учетом анамнеза, клинической картины заболевания, включая данные физикального обследования, была сформулирована следующая диагностическая гипотеза: сахарный диабет 2-го типа. Диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия. Диабетическая проксимальная моторная нейропатия. Синдром нейропатической боли. Диабетическая макроангиопатия: ИБС, стенокардия напряжения Функциональный класс-2. Постинфарктный кардиосклероз (1998 г.). Аортокоронарное шунтировыание (2010 г.). Артериальная гипертензия 3-й степени, риск 4 (очень высокий). ХСН 2а. Функциональный класс-3. Целевой HbA1c 7,5–8,0% (достигнутый HbA1c 9%). Ожирение 1-й ст. (ИМТ 30), абдоминальный тип. Дислипидемия.

Была проведена коррекция сахаро­снижающей, липидснижающей (целевой ЛПНП < 1,8 ммоль/л), гипотензивной (целевое АД < 140/90 мм рт. ст.) терапии. Выбор медикаментозной терапии ДН проводился с учетом существующих рекомендаций.

Терапия ДН направлена на уменьшение симптомов и профилактику прогрессирования. Основа патогенетической терапии ДПН — контроль уровня глюкозы крови в пределах индивидуально рассчитанного целевого диапазона, повышение физической активности и снижение массы тела [1]. К обсуждаемому средству патогенетической терапии относятся препараты альфа-липоевой кислоты, данные об эффективности которых на данный момент противоречивы. Необходима оценка результатов долгосрочных клинических исследований [21].

Фармакологические методы лечения болевой ДПН, имеющие достаточно высокий уровень доказательности, включают применение антиконвульсантов, трициклических антидепрессантов или ингибиторов обратного захвата серотонина (иОЗС) как средств первого выбора (рис. 2).

Из достаточно большого списка фармакологических средств терапии болевой ДН только дулоксетин и прегабилин имеют одобренное Управлением по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drugs Administration of the United States, FDA) и Европейским агентством по оценке лекарственных средств (European Medicines Agency, EMA) соответствующее показание (табл. 4).

Контроль боли — одна из наиболее значимых проблем медицинского сопровождения пациента с ДН. Возможным способом оптимизации выбора препарата для терапии болевых форм ДН может быть предположительная оценка генеза болевого синдрома [2].

Дизестезическая боль (боль, опосредованная С-волокнами): онемение, ощущения жжения, чувство покалывания, гиперестезия, аллодиния, боль в стопах и нижней части ног (в состоянии покоя и ночью). Патогенетически оправдано применение кремов с капсаицином. Капсаицин высокоселективен в отношении афферентных немиелинизированных С-волокон и тонких миелинизированных волокон. Длительное применение истощает запасы нейромедиаторов, участвующих в передаче болезненных сигналов [2, 21]. В реальной практике применяется редко в связи с известными недостатками применения наружных средств. Дизестезическая боль может контролироваться применением габапентина, механизм действия которого не до конца ясен. Помимо влияния на выраженность боли, габапентин положительно влияет на настроение и качество жизни [2].

Парестезическая боль (боль, обусловленная Aδ-волокнами): ощущение укола иглы, удара тока, укола ножом, ощущения «ледяной воды», «стреляющие» и острые боли. Препараты первого выбора — трициклические антидепрессанты, антиконвульсанты, ингибиторы обратного захвата серотинина. Выбор между указанными средствами осуществляется в зависимости от сопутствующей патологии, учитывая противопоказания и ограничения применения препаратов (табл. 5).

Пациенту М. было рекомендовано: альфа-липоевая кислота 600 мг/сут внутривенно 2 недели, далее 600 мг/сут per os длительно до 2 мес; нейромидин 5 мг 2 раза/сут подкожно 10 дней, далее 20 мг per os 2 раза/сут до 2 месяцев; Лирика (прегабалин) 150 мг/сут в 2 приема длительно. Применение нейромидина было обосновано выявленными при ЭНМГ нарушениями проведения. Результаты терапии: в течение первой недели терапии интенсивность болевого синдрома снизилась до 4 баллов (визуальная аналоговая шкала), в связи с чем доза прегабалина далее не наращивалась; к концу 4-й недели терапии — пациент отметил положительную субъективную динамику в виде значительного ослабления боли, улучшения сна, повышения устойчивости и уменьшения общей слабости. К концу 3-го месяца наблюдения пациент отметил повышение силы мышц ног (при пробе Говерса — слегка опирается одной рукой при вставании из положения сидя), расширился двигательный режим, не было падений. Сохранялись периодически возникающие парестезии в нижних конечностях, по оценке пациента проявления были незначительными. Пациент продолжал пользоваться при передвижениях вспомогательными средствами (тростью), но обходился без помощи родственников. В целом изменения клинического статуса характеризовалась положительной динамикой с сохранением умеренно выраженных остаточных нейропатический проявлений.

Заключение

ДН — частое осложнение СД, одной из наиболее распространенных форм которого является периферическая нейропатия. Распространенность других форм ДН точно не установлена, что отчасти обусловлено низкой выявляемостью, в свою очередь связанной с недостаточной настороженностью врачей терапевтов, эндокринологов, а также объективными трудностями проведения и анализа результатов дифференциально-диагностического поиска. В частности, проявления проксимальной нейропатии, хронической демиелинизирующей нейропатии у пациентов пожилого возраста с СД особенно на ранних стадиях развития указанных осложнений без проведения дополнительного обследования (в частности, ЭНМГ) могут расцениваться как проявления остеоартропатий, вертеброгенного корешкого синдрома, астенического синдрома, что, к сожалению, и наблюдалось в рассмотренном клиническом случае.

Согласно современным рекомендациям диагноз ДН не может быть установлен при наличии одного-единственного симптома или признака, необходимо минимум два неврологических нарушения (симптомы, изменение скорости распространения возбуждения по нервному волокну, сдвиги по данным количественных сенсорных или автономных тестов). Следует также помнить, что отсутствие симптомов нейропатии не является основанием исключения диагноза. Понимание этого определяет необходимость планового целенаправленного неврологического обследования пациентов с момента установления диагноза СД 2-го типа, регулярные ежегодные обследования в последующем, что может облегчить клиническую оценку симптомов, которые могут появиться впоследствии.

Литература

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. 5-й выпуск. М., 2011, 115 с.
2. Кроненберг Г. М., Мелмед Ш., Кегннет С. Полонски, Ларсен П. Рид. Сахарный диабет и нарушения углеводного обмена. Пер. с англ. Под ред. И. И. Дедова, Г. И. Мельниченко. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010. 448 с.
3. Partanen J., Niskanen L., Lehtinen J. et al. Natural History of Peripheral Neuropathy in Patients with Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus // N Engl J Med. 1995; 333: 89–94.
4. Wiggin T. D., Sullivan K. A., Pop-Busui R. et al. Elevated triglycerides correlate with progression of diabetic neuropathy // Diabetes. 2009; 58 (7): 1634–1640.
5. Smith A. G., Ramachandran P., Tripp Sh., Singleton J. R. Epidermal nerve innervation in impaired glucose tolerance and diabetes-associated neuropathy // Neurology. 2001, vol. 5 (9): 1701–1704.
6. Herman W. H., Kennedy L. Underdiagnosis of Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2005, June, 28: 1480–1481.
7. Daousi C., MacFarlane I. A., Woodward A. et al. Chronic painful peripheral neuropathy in an urban community: a controlled comparison of people with and without diabetes // Diabet Med. 2004; 21: 976–982.
8. Galer B. S., Gianas A., Jensen M. P. Painful diabetic polyneuropathy: epidemiology, pain description, and quality of life // Diabetes Res Clin Pract. 2000; 47 (2): 123–128.
9. Dyck P. J., Albers J. W., Andersen H. et al. Diabetic polyneuropathies: update on research definition, diagnostic criteria and estimation of severity // Diabetes Metab Res Rev. 2011; 27: 620–628.
10. Bouhassira D., Attal N., Alchaar H. et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4) // Pain. 2005; 114: 29–36.
11. Данилов А. Б., Давыдов О. С. Диагностические шкалы для оценки невропатической боли // Боль. 2007, № 3 (16), с. 11–15.
12. Bruns L. Uberneuritsche lahmungen beim diabetes mellitus // Berl Klin Wochenschr. 1890; 27: 509–515.
13. Garland H. Diabetic amyotrophy // Br Med J. 1955; Nov 26, 2 (4951): 1287–1290.
14. Tracy J. A., Dyck P. J. B. The Spectrum of Diabetic Neuropathies // Phys Med Rehabil Clin N Am. 2008, Feb; 19 (1): 1–v. doi: 10.1016/j.pmr.2007.10.010.
15. Garces-Sanchez M., Laughlin R. S., Dyck P. J. et al. Painless diabetic motor neuropathy: a variant of diabetic lumbosacral radiculoplexus Neuropathy? // Ann Neurol. 2011; 69 (6): 1043–1054.
16. Dyck P. J. B., Norell J. E., Dyck P. J. Microvasculitis and ischemia in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy // Neurology. 1999; 53: 2113–2121.
17. Younger D. S. Diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy: a postmortem studied patient and review of the literature // J Neurol. 2011, Jul; 258 (7): 1364–1367.
18. Tracy J. A., Engelstad J. K., Dyck P. J. Microvasculitis in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy // J Clin Neuromuscul Dis. 2009; 11 (1): 44–48.
19. Chan Y. C., Lo Y. L., Chan E. S. Immunotherapy for diabetic amyotrophy // Cochrane Database Syst Rev. 2009; (3): CD006521.
20. Latov N. Biomarkers of CIDP in patients with diabetes or CMT1 // Journal of the Peripheral Nervous System. 2011. V. 16, Is. Suppl. s1, p. 14–17.
21. Tesfaye S., Vileikyte L., Rayman G. Painful diabetic peripheral neuropathy: consensus recommendations on diagnosis, assessment and management // Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 2011. V. 27, Is. 7. Р. 629–638.
22. Sharma K., Cross J., Farronay O. et al. Demyelinating neuropathy in diabetes mellitus // Arch Neurol. 2002. № 59. P. 758–765.
23. Kajdasz D. K., Iyengar S., Desaiah D. et al. Duloxetine for the management of diabetic peripheral neuropathic pain: evidence-based findings from post hoc analysis of three multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group studies // Clin Ther. 2007; 29 (Suppl 2): 536–546.
24. Bellows B. K., Dahal A., Jiao T., Biskupiak J. A Cost-Utility Analysis of Pregabalin Versus Duloxetine for the Treatment of Painful Diabetic Neuropathy // J. of Pain and Palliative Care Pharmacotherapy. 2012, vol. 26, № 2. P.153–164.
25. Gilron I., Bailey J. M., Tu D. et al. Morphine, gabapentin, or their combination for neuropathic pain // N Engl J Med. 2005. 352. P. 1324–1334.
26. Ziegler D., Nowak H., Kempler P., Vargha P., Low P. A. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with alpha-lipoic acid: a meta-analysis // Diabetic Med. 2004; 21: 114–121.
27. Ziegler D., Low P. A., Litchy W. J. et al. Efficacy and Safety of Antioxidant Treatment With α-Lipoic Acid Over 4 Years in Diabetic Polyneuropathy. The NATHAN 1 trial // Diabetes Care. 2011. V. 34, № 9. P. 2054–2060.
28. Diabetic peripheral neuropathic pain. Consensus guidelines for treatment // Supplement to The Journal of Family Practice. 2006. Р. 3–19.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач