• В.А. Зурнаджьянц — доктор мед. наук, профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней педиатрического факультета ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия Росздрава»;
• В.В. Антонян — канд. мед. наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия Росздрава»;
• А.А. Панов доктор мед. наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия Росздрава»;
• С.В. Антонян — канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной хирургии ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия Росздрава».

Дисфункция вегетативной нервной системы, определяемая с помощью кардиоритмографии, способствует появлению факторов, влияющих на образование язвы. Вегетативную дистонию и инфицированность Helicobacter pylori достоверно чаще выявляют у пациентов с язвенной болезнью желудка, чем у здоровых людей (р < 0,05). Под влиянием дисфункции вегетативной нервной системы возникают факторы, способствующие образованию язвы, такие как нарушение регионарного кровотока, моторики, кислотообразования, создающие условия для персистирования Helicobacter pylori. Комплексная оценка вегетативного статуса позволяет адекватно оценить симптомы язвенной болезни желудка и провести коррекцию лечения с учетом нарушений тонуса вегетативной нервной системы. Ключевые слова: язвенная болезнь, вегетативная нервная система, хеликобактериоз, кардиоритмография.

Введение

С современных позиций язвенную болезнь желудка (ЯБЖ) рассматривают как полиэтиологическое многофакторное заболевание. Основоположник неврогенной концепции развития ЯБ G. Bergman (1913) считал, что в патогенезе главную роль играют функциональные нарушения вегетативной нервной системы (ВНС) с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Нарушение гармоничного влияния на желудок парасимпатического и симпатического отделов ВНС ведет к образованию язвы [6]. По мнению некоторых авторов [5], нарушение симпатической иннервации гастродуоденального комплекса играет важную роль в морфофункциональных изменениях. Поток симпатических импульсов вызывает чрезмерный выброс катехоламинов, что приводит к нарушению трофики тканей. Стресс приводит к стимуляции функции гипоталамуса. Стимуляция переднего гипоталамуса по парасимпатическим путям вызывает гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина, гипермоторику и гипертонус желудка, а стимуляция заднего гипоталамуса, благодаря симпатической импульсации, приводит к спазму сосудов и ишемии.

Для больных ЯБЖ характерна разнонаправленность вегетативного статуса [4, 9]. При изучении состояния ВНС у больных ЯБЖ получены неоднозначные результаты. Одни авторы [8] указывают на преобладание парасимпатического отдела ВНС, другие [12] — симпатического. По данным Т.Ю. Кравцовой и соавт. [10], при ЯБ отмечено преимущество парасимпатических влияний. В.Г. Соловьева [13] выявила существенное преобладание симпатического звена ВНС (50-53%). М. Nomura и соавт. [15] оценивали ВНС с помощью изменчивости частоты сердечных сокращений и ее связь с инфекцией Helicobacterpylori (HP). Авторы пришли к выводу, что дисфункция ВНС, так же как и инфекция HP, является необходимым условием для образования язвы.

Кроме того, следует признать неоднозначную роль HP как одного из этиологических факторов ЯБЖ. В пользу того, что HP имеет непосредственное отношение к ЯБЖ, выдвигаются следующие доводы: частое обнаружение HP при ЯБЖ; заживление язв после эрадикационной терапии; связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением HP Против такого допущения свидетельствует то, что в условиях эксперимента можно воспроизвести хеликобактерный гастрит, но не язву. Спонтанного заживления язвы с исчезновением HP не происходит [1]. Любой вид вегетативного дисбаланса может оказывать пусковое влияние на развитие рецидива. При этом «ваготония» способствует усилению агрессии, а «симпатикотония» — нарушению микроциркуляции, снижению секреции слизи и бикарбонатов [2]. ВНС является связующим звеном между психикой и «соматикой» [7]. Учитывая противоречивость литературных данных по поводу нарушений вегетативной регуляции при ЯБЖ [12, 14], необходимо дальнейшее изучение этой проблемы.

Цель исследования — проанализировать особенности вегетативного статуса и определить роль ВНС в патогенезе язвенной болезни желудка.

Материал и методы

Исследование состояния тонуса ВНС было проведено у 40 больных ЯБЖ и у 30 здоровых лиц (контрольная группа) с помощью кардиоритмографического метода и определения индекса Кердо (ИК) по формуле:

Кардиоритмографическое исследование позволило сделать вывод о преимущественном влиянии симпатического или парасимпатического отдела ВНС на регуляцию синусового ритма, что позволило судить о преобладании определенного типа регуляции организма со стороны ВНС в целом. Реализовали исследование с помощью специальной медицинской диагностической системы. Для выяснения реакции ВНС на внешние раздражители применяли кардиоритмографическую активную клиноортостатическую пробу (АКП) [3].

Вегетативная реактивность (ВР) характеризует направленность и степень изменения функционирования ВНС в момент перехода организма из одного состояния в другое. Анализ пробы строится на основании характера ритмограммы в смысле ее симпатической или вагусной направленности на первом и втором этапах исследования. Исследовали амплитудные показатели — ЧСС лежа и стоя. Клинически ВР оценивали по глазосердечному (Даньини-Ашнера) и солярному (Тома, Ру) рефлексам. Вегетативное обеспечение деятельности (ВОД) изучали с использованием ортоклиностатической пробы Превеля-Даниелопуло. Для исследования субъективного восприятия пациентом вегетативной дисфункции использовали шкалу вегетативных нарушений клинического опросника оценки невротических состояний К.К. Яхина, Д.М. Менделевича [11].

Возраст исследуемых — 38-70 лет. Среди группы больных ЯБЖ мужчин было 30, женщин — 10. В контрольной группе мужчин было 20, женщин — 10. Инфицированность HP определяли уреазным дыхательным тестом, а также определением суммарного титра антител (М, G, А) к антигену CagA НР в сыворотке крови иммуноферментным анализом.

Для определения моторной деятельности желудка выполняли электрогастрографическое исследование, а также сцинтиграфию с радиоактивным ^ll3mIn. Выбор этого изотопа обусловлен коротким периодом его полураспада и известной физиологичностью, поскольку препарат представляет собой 0,1% раствор ^ll3mIn в соляной кислоте. Исследование кислотпродуцирующей функции выполняли с помощью внутрижелудочной рН-метрии.

Для изучения состояния кожной микроциркуляции в зонах проекции желудка применяли лазерную допплеровскую флоуметрию (ЛДФ). Ритмические колебания кровотока и их изменение (амплитуды) записывали в виде допплерограммы. Исследование кровотока выполняли в эпигастральной области и на ладонной поверхности кисти. Состояние микроциркуляции характеризовалось следующими параметрами: показатель микроциркуляции (М), отражающий уровень базального кровотока; его среднеквадратическое отклонение (5), характеризующее временную изменчивость потока эритроцитов (флакс); частотные характеристики микроциркуляции.

Результаты и их обсуждение

При обследовании двух групп пациентов суммарный титр антител (М, G, А) к антигену CagA HP выявляли у 28 (70%) больных в группе ЯБЖ. В контрольной группе суммарный титр антител выявлен у 20%. Данные по уреазному дыхательному тесту совпадали с данными ИФА.

При исследовании тонуса ВНС по данным индекса Кердо и в результате КРГ установлено, что в контрольной группе у 66,6% обследуемых наблюдалась эйтония, у 13,3% — умеренная симпатикотония, у 20% — ваготония. В группе больных чаще наблюдались отклонения ВР.

Так, преобладание симпатического отдела ВНС установлено у 26 (65%) больных, преобладание парасимпатического отдела ВНС — у 10 (25%), эйтония -У 4 (10%).

Данные индекса Кердо и показатели КРГ совпадали, что позволяет уверенно говорить о преобладании тонуса того или иного отдела ВНС.

Проведенные исследования показали, что вегетативная дистония и инфицированность HP достоверно чаще встречаются при ЯБЖ, чем в группе здоровых лиц (р < 0,05). Нормальный тип ВР (замедление ЧСС на 4-10 в минуту по глазосердечному рефлексу и на 4-12 в минуту по солярному рефлексу) был зарегистрирован у 10 (25%) обследованных. ВР по парасимпатическому типу (замедление ЧСС свыше 10 в минуту по глазосердечному рефлексу и свыше 12 в минуту по солярному рефлексу) отмечена у 6 (15%) человек, по симпатическому типу (ЧСС в пробах не уменьшалась или увеличивалась) — у 24 (60%).
В зависимости от исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности среди пациентов ЯБЖ выделено 5 функциональных классов:

• 1-й (нормальный симпатический): симпатикотония в сочетании с нормальной вегетативной реактивностью — у 2 (5%) человек;
• 2-й (усиленный симпатический): симпатикотония в сочетании с симпатическим типом реактивности — у 24 (60%) человек;
• 3-й (нормальный парасимпатический): ваготония в сочетании с нормальным типом реактивности — у 4 (10%) человек;
• 4-й (усиленный парасимпатический): ваготония в сочетании с парасимпатическим типом реактивности — у 6 (15%) человек;
• 5-й (нормальная реактивность): эйтония в сочетании с нормальной вегетативной реактивностью — у 4 (10%) человек.

Для выяснения реакции ВНС на внешние раздражители применяли также кардиоритмографическую АКП. Нормальная реакция наблюдалась у 10 (25%) больных ЯБЖ, асимпатикотоническая реактивность — у 6 (15%), гиперсимпатикотоническая (ИН более 90 усл. ед.) — у 24 (60%) больных. Таким образом, данные клинического обследования совпадали с данными кардиоритмографической пробы.

В контрольной группе ВР во всех наблюдениях была нормальной, преобладали нормальный симпатический тип вегетативных соотношений — у 19 (63,3%) человек и нормальный парасимпатический — у 11 (36,6%). Усиленный симпатический, усиленный парасимпатический, а также парадоксальный типы у здоровых лиц не наблюдались.
Кроме того, было изучено состояние вегетативного обеспечения деятельности (ВОД) с использованием ортоклиностатической пробы. Показатель отражает возможность поддержания оптимального уровня функционирования ВНС при различных ситуациях нагрузочного характера. ВОД у 10 (25%) пациентов расценено как достаточное (кратковременное повышение систолического АД на 20 мм рт. ст. и меньше, преходящее повышение ЧСС до 30 в минуту), у 22 (55%) — как избыточное (подъем систолического АД больше, чем на 20 мм рт. ст., увеличение ЧСС при вставании больного на 30 в минуту), у 8 (20%) — дефицит ВОД (снижение систолического АД больше, чем на 15-20 мм рт. ст., либо изолированное снижение диастолического АД). Таким образом, у больных ЯБЖ в 75% наблюдений имело место нарушение ВОД. В контрольной группе ВОД было достаточным (р < 0,001). Среди больных ЯБЖ у 16 были осложнения (у 10 — кровотечение, у 4 — стеноз, у 2 — перфорация). У пациентов с осложненной ЯБЖ (при кровотечении, перфорации) отмечены симпатический тонус ВНС и гиперсимпатикотоническая форма вегетативной реактивности (75%). У больных со стенозом преобладал парасимпатический тонус ВНС и парасимпатический тип вегетативной реактивности. У лиц с неосложненной ЯБЖ наблюдалось повышение активности парасимпатического канала регуляции, и, кроме того, нарастала амплитуда биопотенциалов желудка. При осложненном течении ЯБЖ двигательная активность желудка и секреция были снижены. В случае благоприятного исхода осложнений ЯБЖ симпатическая иннервация и вегетативная реактивность за короткое время достигали состояния эйтонии, и язвы быстро рубцевались. При истощении адаптационных резервов симпатический дисбаланс нормализовался медленно, увеличивались сроки рубцевания язв.

Таблица 1. Особенности микроциркуляции в зависимости от вегетативного тонуса по данным ЛДФ

Таблица 2. Тип моторики желудка по данным ЭГГ

Таблица 3. Моторика желудка в зависимости от тонуса ВНС

При проведении ЛДФ у больных ЯБЖ (40 больных) и при сравнении показателей микроциркуляции с нормальными значениями, выявленными при обследовании практически здоровых лиц, получены следующие результаты. У больных ЯБЖ показатели микроциркуляции были значительно ниже, чем в контрольной группе. Кроме того, отмечены особенности микроциркуляции в зависимости от вегетативного тонуса (табл. 1).
Больные с симпатоадреналовым типом вегетативного тонуса имеют более низкие значения базального кровотока, чем при ваготонии и эйтонии, что согласуется с данными литературы о том, что симпатикотония в большей степени способствует нарушению микроциркуляции, чем ваготония [2].

Кроме того, имеет место связь между состоянием ВНС, клинической картиной и течением заболевания. Преобладание тонуса симпатического отдела ВНС наблюдалось чаще у пациентов с впервые выявленной ЯБЖ (80%, 20 больных), а ваготония — у пациентов с длительным язвенным анамнезом (73,3%, 11 больных). Существенной разницы в состоянии тонуса ВНС по полу не наблюдалось. При преобладании тонуса симпатического отдела ВНС чаще наблюдались болевой синдром, нарушение моторики желудка и тошнота, при ваготонии — изжога, гиперацидное состояние. Из 40 больных ЯБЖ по данным ЭГГ нормокинетический тип моторики наблюдался у 6 больных, гипокинетический — у 22, гиперкинез — у 12 (табл. 2).

При гипермоторике желудка отмечено преобладание парасимпатического отдела ВНС (75%), что объясняется повышенным высвобождением ацетилхолина, приводящего к усилению двигательной активности желудка. Ускоренный пассаж кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку (ДПК) способствует изъязвлению ее слизистой оболочки. При гипомоторике отмечено преобладание симпатического отдела ВНС (90,9%). Гипомоторика желудка у больных с симпатикотонией способствует задержке кислого содержимого и создает условия для кислотнопептического повреждения слизистой оболочки. Равновесие между отделами ВНС (эйтония) характерно для нормомоторики желудка (табл. 3).

У больных с гиперсимпатикотонией чаще наблюдались нарушения работы сфинктеров (пролапс пилорического жома, дуоденогастральный рефлюкс). При сцинтиграфии у 62,5% больных ЯБЖ эвакуация была замедлена. Гипомоторика увеличивает длительность контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой гастродуоденальной области. Моторная функция гастродуоденального комплекса была нарушена практически у всех обследованных больных ЯБЖ (как ваготоников, так и симпатотоников). Таким образом, симпатикотония, так же как и ваготония, нарушая моторику, способствует язвообразованию, а согласованная деятельность парасимпатического и симпатического звеньев нервной регуляции (в случае эйтонии) создает условия для нормальной перистальтики.

Таблица 4. Показатели кислотности в зависимости от тонуса ВНС

Примечание: норма в теле желудка — 1,0-1,8; в антральном отделе — 1,6-7,2.

Таблица 5. Показатели тревожности, депрессии и субъективного восприятия вегетативных нарушений

Таблица 6. Частота невротических состояний и вегетативных нарушений в зависимости от тонуса ВНС у больных ЯБЖ

Двигательные нарушения гастродуоденальной зоны создают условия для кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки (табл. 4). Кислотопродукция у больных ЯБЖ часто недостаточна (42,3%). Усиление кислотности желудочного сока с наибольшими изменениями обнаружено у ваготоников (80%). Гиперваготония вызывает гиперсекрецию соляной кислоты за счет ацетилхолина, действующего на мускариновые М3- и М5-рецепторы париетальных клеток, гистамина, гастрина. При симпатикотонии также отмечается высокий уровень кислотности у 19,2% больных, что объясняется тоническим стимулирующим воздействием β₂-рецепторов симпатической нервной системы на секрецию соляной кислоты и пепсина.

ВНС является связующим звеном между психикой и соматикой. Проведено исследование психики с использованием опросника для выявления невротических состояний К.К. Яхина и Д.М. Менделевича. Показатель больше +1,28 указывает на уровень здоровья, меньше -1,28 — на болезненный характер выявляемых расстройств.

Показатели, представленные в табл. 5, имеют патологические изменения по всем шкалам в группе больных ЯБЖ. В контрольной группе средние значения показателей соответствуют норме (больше +1,28). Различия между группами статистически значимы (р < 0,001). Был проведен качественный анализ определения специфичности психологических изменений для пациентов с различными характеристиками вегетативных функций (табл. 6). Приведенные данные показывают, что у пациентов с симпатикотонией патологические изменения по всем шкалам встречались чаще, чем у пациентов с ваготонией и эйтонией. Больные с симпатикотонией чаще имели патологические изменения по шкале вегетативных нарушений, отражающей субъективное восприятие вегетативной дисфункции. В группе ЯБЖ 32 (80%) пациента имели патологические отклонения по шкале вегетативных нарушений опросника, что может быть использовано для разграничения особенностей нормального функционирования ВНС и ее болезненного изменения, требующего лечения.

Заключение

Состояние ВНС у больных ЯБЖ имеет достоверные различия с таковым у здоровых лиц. В периоде обострения ЯБЖ и у лиц с недолгим анамнезом заболевания отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы при нормальной реактивности, что является прогностически благоприятным признаком и отражает достаточную активность адаптационно-компенсаторных механизмов организма. Под влиянием дисфункции ВНС возникают факторы, способствующие язвообразованию, такие как нарушения регионарного кровотока, моторики, кислотообразования в гастродуоденальной зоне, создающие условия для персистирования HP. Результаты исследования показали, что любой вид вегетативного дисбаланса может влиять на течение ЯБ. Многообразие вегетативных реакций свидетельствует о патогенетической роли ВНС при ЯБЖ, что определяет дифференцированный патогенетический подход к лечению ЯБЖ, включающий коррекцию вегетативных нарушений.

Вегетативный дисбаланс является фактором риска формирования язвы желудка.

Комплексная оценка вегетативного статуса, определение хеликобактериоза, рН-метрия, ЭГГ, ЛДФ, выявление невротических состояний позволяют адекватно оценить симптомы ЯБЖ и провести коррекцию лечения с учетом нарушений тонуса ВНС.

Список литературы

1. Александрова В.А., Козлова И.П. Спорные и нерешенные вопросы хеликобактерной инфекции у детей // Леч. врач. 2002. №11. С. 70-74.
2. Баранская Е.К. Патогенез язвенной болезни // Рос. мед. журн. 2000. №2. С. 29-35.
3. Березный Е.А., Рубин A.M. Практическая кардиоритмография СПб.: НПП «Нео». 1999.
4. Бородин Д.С, Беляева Г.С. Дуоденогастральный рефлюкс и показатели вегетативного тонуса у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Мат. 2-го Рос. науч. фор., Санкт-Петербург // Гастробюллетень. 2000. №1-2. Приложение 1. С. 13.
5. Бутов М.А. Вегетативный дисбаланс и его коррекция при язвенной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. 1998. № 5. Приложение 5. С. 18.
6. Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь. М.: Медицина, 1987.
7. Вейн A.M. Идеи «нервизма» в гастроэнтерологии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. № 3. С. 38-45.
8. Волкова Т.А., Захарченко Д.И. Влияние типа вегетативного реагирования на характер гастродуоденальной патологии: Вопросы педиатрии. Ярославль, 1995.
9. Колесникова И.Ю., Беляева Г.С. Качество жизни и вегетативный статус больных язвенной болезнью // Тер. арх. 2005. №2. С. 34-38.
10. Кравцова Т.Ю., Рыболовцев Е.В., Шутов А.А. Психовегетативный синдром у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и его коррекция магнитопунктурой переменным магнитным полем // Журн. неврол., психиатр. им. С.С. Корсакова. 1993. Т. 93. №6. С. 50-52.
11. Менделевич В.Д. Клиническая и медицинская психология. М.: МЕДпресс. 1999.
12. Решетилов Ю.И., Кремзер А.А. Метод индивидуального подбора Н2-блокаторов для успешной коррекции гипера-цидных состояний у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. 1997. Т. 7. №5. Приложение 4. С. 73.
13. Соловьева В.Г., Бородулина Е.В. Альтрамет как модулятор вегетативного обеспечения функции при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Проблемы экспериментальной и клинической медицины. Томск, 1996. Вып. 1. С. 58-60.
14. Gentile S., Turco S., Oliviero В., Torella R. The role of autonomic neuropathy as a risk factor of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients with type 2 diabetes mellitus // Diabet. Res. Clin. Pract. 1998. V. 42(1). P. 41-48.
15. Nomura M., Yukinaka M., Miyajima H. et al. Is autonomic dysfunction a necessary condition for chronic peptic ulcer formation? //Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. V. 14. P. 182-186.
16. Dysfunction of vegetative nervous system and its role in патогенезе a stomach stomach ulcer V.A. Zurnadzhjants, V.V. Antonjan,A.A. Sirs,S.V. Antonjan

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru