Дефицит железа и его отрицательное влияние на развитие детей раннего возраста. Диетологические возможности постнатальной коррекции дефицита железа

Н. М. Богданова, кандидат медицинских наук, доцент
Е. М. Булатова, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Габрусская
А. В. Верхососова, главный технолог ЗАО «Завод детских мясных консервов «Тихорецкий»»
СПбГПМА, Санкт-Петербург

Железодефицитные состояния (ЖДС) — важная проблема педиатрии. В первую очередь, это обусловлено широкой распространенностью данных состояний среди населения нашей планеты. По данным ВОЗ, дефицит железа (ДЖ) имеет около 1,5 млрд человек, и только половина этих случаев приходится на долю его явного дефицита, то есть железодефицитную анемию (ЖДА) [1–3].

В материалах United Nations Administrative Committee on Coordination/Sub-Committee on Nutrition and International Food Policy Research Institute. Fourth Report of the World Nutrition Situation отмечено, что в странах с низким социально-экономическим уровнем у детей, страдающих различными дефицитными состояниями, ДЖ является самым частым микронутриентным недостатком. В индустриализированных странах, несмотря на то, что дефицитные состояния в последние годы стали встречаться значительно реже, ЖДА остается самой распространенной формой анемии у детей раннего возраста [4, 5].

Наиболее «уязвимы» по развитию ЖДС дети раннего возраста, подростки и беременные женщины. Так, в России, по данным различных авторов, частота ЖДА колеблется от 6% до 40% среди детского населения [6–8] и от 15% до 56% у беременных женщин [9].

Такая высокая распространенность ЖДА среди лиц этих категорий обусловлена тем, что основными причинами развития ЖДС чаще всего являются алиментарные факторы (нарушение сроков введения продуктов прикорма, дефицит питания, нерациональное питание), интенсивный рост и повышенная потребность в железе [6–10]. У девочек-подростков к вышеназванным причинам следует добавить еще и потерю железа вследствие наступления менструаций. В работе Bruner A. B. et al. (1996) отмечено, что у девочек после десятилетнего возраста потребность в железе возрастает на 70% и ДЖ развивается у 25% девочек-подростков в США [11].

Особенно чувствительны к недостаточности железа дети второго полугодия и второго года жизни [10]. В исследовании, проведенном в Institute for Nutrition Research, University of Oslo (2004), показано, что в Норвегии частота выявления ЖДА у детей первого полугодия жизни составляет 3%, во втором полугодии увеличивается втрое и составляет 10%, незначительно увеличиваясь к двум годам до 12% [12].

Этот возрастной период с физиологических позиций рассматривают как критический период в жизни ребенка, который характеризуется бурным ростом, активным формированием адаптивного иммунного ответа. Именно этот период по времени совпадает с последней фазой «рывка» в развитии головного мозга, когда завершается процесс формирования гиппокампа, осуществляется активный дендритогенез, синаптогенез и миелинизация. Поэтому любой, даже самый незначительный дефицит нутриентов, перенесенный малышом в этот период, может иметь ряд негативных последствий для становления психомоторных, предречевых и речевых навыков, абстрактного мышления, памяти и поведения.

Результаты исследований последних лет показывают, что не только ЖДА, но и ДЖ без анемии может иметь долгосрочное отрицательное влияние на развитие умственных способностей и поведение ребенка, причем некоторые из этих эффектов могут быть необратимыми [11, 13, 14].

Основные понятия и критерии диагностики ЖДС

Развитие ДЖ в организме имеет определенную стадийность. Выделяют три последовательно развивающиеся стадии ЖДС: прелатентный дефицит железа (ПДЖ), латентный дефицит железа (ЛДЖ) и ЖДА [6, 15].

ПДЖ характеризуется только снижением содержания железа в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. По мнению главного детского гематолога РФ Румянцева А. Г., отсутствие клинических проявлений и четких критериев диагностики позволяет считать, что это состояние не имеет практического значения [15].

ЛДЖ составляет 70% всех ЖДС и представляет собой функциональное расстройство с отрицательным балансом железа, а не болезнь. На этой стадии происходит обеднение депо железа, которое может быть охарактеризовано с помощью определения сывороточного ферритина (СФ). В норме концентрация ферритина в сыворотке тесно коррелирует с его запасами в депо, при этом концентрация ферритина, равная 1 мкг/л, соответствует 10 мкг железа в депо. Уровень СФ зависит не только от количества железа в тканях депо, но и от скорости высвобождения ферритина из тканей. На сегодняшний день СФ является единственным международно признанным маркером запасов железа в организме человека.

При обеднении депо снижается поступление железа к клеткам эритроидного ростка и ограничивается продукция эритроцитов. При ЛДЖ имеется характерная клиническая картина — сидеропенический синдром, но гемоглобин остается в пределах нормальных значений [10].

По рекомендации ВОЗ (1998) биохимическим маркером ЛДЖ служит уровень СФ, концентрация которого при данном состоянии меньше 12 мкг/л (у детей до 1 года < 15 мкг/л) [16].

При длительном существовании ЖДС в 30% случаев развивается ЖДА, которая состоит из двух ведущих клинических синдромов: анемического и сидеропенического, а морфологически характеризуется гипохромией и микроцитозом [10].

Анемия характеризуется снижением гемоглобина, часто (но не обязательно) в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1998) нормальный уровень гемоглобина у детей до 5 лет 110 г/л и более, у детей старше 5 лет 120 г/л и более [16].

ЖДА — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина из-за ДЖ в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь [6]. При данном состоянии прогрессирует гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств [17, 18].

ЖДС диагностируется лабораторными методами, которые включают: параметры гематологического анализатора, морфологическую характеристику эритроцитов и биохимические показатели.

Параметры гематологического анализатора при ДЖ отражают гипохромно-микроцитарный характер анемии с гетерогенной популяцией эритроцитов. Наиболее чувствительным является показатель анизоцитоза (RDW), повышающийся на ранней стадии сидеропении. Микроцитоз, регистрируемый по снижению среднего объема эритроцита (MCV), — характерный показатель железодефицита.

Морфологическая характеристика эритроцитов разнообразна на разных стадиях ЖДС. Поздние стадии сидеропении характеризуются тяжелым анизо- и пойкилоцитозом (шизоциты, овалоциты, мишеневидные клетки).

К биохимическим критериям ЖДС относят: снижение СФ, сывороточного железа (СЖ) и коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и уровня трансферриновых рецепторов (TfR). НТЖ является расчетным показателем, определяемым по соотношению содержания железа в плазме и концентрации трансферрина. Определение уровня СЖ является важным, но не патогномоничным признаком. Показатель СЖ нестабилен, так как содержание железа в сыворотке подчиняется суточным биологическим ритмам и меняется в зависимости от диеты.

У детей первого года жизни уровень СФ не всегда является информативным для диагностики ЖДА, поскольку в этом возрасте он достаточно высок и темпы его снижения индивидуальны. Для подтверждения диагноза ЖДА в этом возрасте используется ОЖСС и НТЖ. В диагностически трудных случаях (начальные стадии ЖДС, ранний возраст, сочетанная патология) может быть использован тест определения TfR [10]. В зарубежной литературе к основным маркерам ЖДС относят: концентрацию гемоглобина и ферритина в сыворотке крови, среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), уровень TfR, средний объем эритроцита (MCV), коэффициент насыщения трансферрина железом. Причем определение первых четырех показателей является обязательным [19].

Особенности обмена железа в антенатальном периоде

Антенатальное накопление железа — активный процесс, который происходит против градиента концентрации от матери к плоду через плаценту. Наиболее активно накопление железа в организме плода отмечается с 28–32 недели гестации. Начиная с этого периода и до срочных родов плод сберегает до 80% антенатального железа [19].

Плацента является барьером для ТФ беременной, поэтому последний в кровоток плода не поступает. Точный механизм доставки высвободившегося железа в кровоток плода до конца не изучен. Однако показано, что часть свободного железа депонируется в составе плацентарного ферритина в печени, а другая его часть связывается с фетальным ТФ и непосредственно поступает в кровоток плода [20]. Фетальный ТФ доставляет железо в костный мозг, где происходит синтез эритроцитов, а также в другие ткани и органы, где железо является обязательным и незаменимым компонентом для образования различных белков и ферментных систем будущего ребенка [21].

При ЖДС, который по данным некоторых авторов к концу беременности развивается в скрытой или в явной форме у всех без исключения беременных [22–26], включаются компенсаторно-приспособительные механизмы, обеспечивающие освобождение железа из резервных запасов плаценты и поступление его в фетальный кровоток. Эти механизмы направлены на адекватное снабжение плода железом, минимизируя вероятность развития у него анемии [27]. Гипертония и сахарный диабет во время беременности могут стать причиной низких антенатальных запасов железа как у доношенных, так и у детей, рожденных раньше срока [19].

В последние годы появились работы, в которых показано, что причиной анемии у беременных является не ДЖ, а недостаточный уровень эритропоэтина (ЭПО), развивающийся на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний (гестационный пиелонефрит, урогенитальные инфекции) и экстрагенитальной патологии [28, 29].

Однако какова бы ни была причина развития анемии, в любом случае она оказывает негативное влияние как на течение беременности и родов, так и на состояние плода и новорожденного, ввиду развития в организме материи гемической, а впоследствии и тканевой гипоксии.

Длительно протекающая анемия и (или) ДЖ во время беременности ассоциированы с преждевременными родами, кровотечением во время родов и рождением маловесных детей [30]. Также выявлена связь ДЖ с формированием инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц [29]. В эксперименте на животных было показано, что ДЖ у беременной самки приводит к рождению щенков с малым весом, изменяет у них липидный метаболизм и является фактором риска развития гипертонической болезни и ожирения в будущем [31, 32].

Для того чтобы избежать развития таких неблагоприятных последствий и обеспечить поддержание нормального баланса железа во время беременности, необходимо, чтобы запасы этого микроэлемента еще в предконцепционный период были адекватными и количество биодоступного железа, поступающего с пищей, во время беременности было достаточным [21].

Необходимые уровни потребления железа и физиологические предпосылки развития ЖДС у детей

Основным поставщиком железа в организм является пища. Железо абсорбируется в двухвалентной форме, преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки.

Транспорт и депонирование железа осуществляются специальными белками — трансферрином, трансферриновым рецептором, ферритином. Синтез этих белков регулируется с помощью специального механизма и зависит от потребностей организма.

Если запасы железа избыточны, то железо задерживается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки в соединении с ферритином, а затем вместе со слущивающимся эпителием кишечника экскретируется из организма. При наличии ЖДС увеличивается абсорбционная поверхность кишечника, клетка, находящаяся в дефиците, реагирует повышенной экспрессией трансферриновых рецепторов, что, в конечном счете, содействует увеличению скорости всасывания железа и усвоению его из пищи [33, 34].

Установлено, что среднее количество железа, которое должно поступать в течение суток с пищей в организм, составляет 17 мг/сутки. Потребность в этом микронутриенте зависит от возраста и физиологического состояния: для мужчин она составляет 8–10 мг, для женщин 15–20 мг, детей 4–18 мг [35].

Целесообразность профилактической дотации железа во время беременности до сих пор носит дискуссионный характер. Например, по рекомендациям ВОЗ, в первые 6 месяцев беременности женщине надо потреблять 60 мг железа в день [36]. В Канаде ежедневная дотация по железу к рекомендуемым нормам потребления во время беременности составляет 16 мг в день [37], в США — 20 мг/день [38], а по рекомендации London United Kingdom (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists) увеличение суточного потребления железа предусмотрено только при выявлении у беременной женщины ЖДА [39]. В нормативных документах РФ имеются противоречивые данные. Так, в Проекте Санитарно-эпидемиологических правил и нормативов (СанПиН 2.3.2-09) указано, что в период беременности женщина ежедневно должна потреблять 33 мг железа, в то время как в Методических рекомендациях (МР 2.3.1.2432-08) уровень потребления железа во время беременности составляет 15 мг/сутки [35, 40]. Скорее всего, такие неоднозначные рекомендации обусловлены, с одной стороны, разнонаправленными результатами исследований, а с другой — знанием того, что избыток данного элемента может нанести не меньший вред, чем его недостаток. Железо является активным элементом, который содействует образованию свободных радикалов с последующим усилением перекисного окисления липидов и возможным поражением мембран практически любой клетки [41].

Также различен подход отечественных и американских авторов к трактовке необходимого уровня потребления железа у детей в зависимости от возраста.

Хорошо известно, что для детей в первые 4–6 месяцев материнское молоко является единственным физиологическим продуктом питания, а соответственно, и поставщиком железа. Среднее содержание железа в грудном молоке низкое — 0,35 мг/л. Однако железо в грудном молоке обладает максимальной биодоступностью и, следовательно, усваивается практически полностью. По данным Американской национальной академии для обеспечения нормального роста и развития ребенку в возрасте от 0 до 6 месяцев ежедневно требуется 0,27 мг железа [42], а по российским нормам — 4 мг/сут до 3 месяцев и 7 мг/сут с 3 до 6 месяцев [35]. Невысокая потребность в железе детей первых месяцев жизни легко покрывается за счет грудного молока. Интенсивное всасывание железа из грудного молока обусловлено, прежде всего, содержанием в нем лактоферрина и наличием к нему специфических рецепторов на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника [43]. Следует отметить, что в первые три месяца жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина, что еще в большей степени инициирует уровень биодоступности данного микронутриента в грудном молоке [43].

Активные обменные процессы, протекающие в организме младенца, приводят к тому, что к моменту удвоения массы тела в 4–5 месяцев депо железа становится практически пустым. С этого возраста организм ребенка становится абсолютно зависимым от экзогенного поступления железа. Железо, получаемое с грудным молоком в этот период, недостаточно даже для покрытия физиологических потребностей малыша, которые по данным отечественных и зарубежных авторов составляют 10–11 мг/сут [35, 42, 44].

В работе, выполненной группой авторов, показано, что длительное, свыше 6 месяцев, исключительно грудное вскармливание (ИГВ) здоровых, доношенных младенцев, рожденных от матерей с благополучным акушерским и соматическим анамнезом, является фактором повышенного риска развития ЖДА в возрасте 9 месяцев, особенно если у матери имеется ЖДС [45].

ВОЗ рекомендует ИГВ в течение первых 6 месяцев жизни малыша. Однако American Academy of Pediatrics (ААР) предлагает ИГВ продолжить, как минимум до 4-, но предпочтительнее до 6?месячного возраста. Отечественные рекомендации практически полностью совпадают с рекомендациями ААР. В Национальной программе оптимизации вскармливания детей первого года жизни в РФ (2010) сказано, что ИГВ до 6 месяцев возможно только в отношении здоровых детей, родившихся с нормальной массой тела, при полноценном питании матери с использованием специализированных продуктов или комплексных витаминно-минеральных препаратов. Минимальный возраст, при котором можно ввести первый продукт прикорма, — 4 месяца [46].

Ведущей причиной развития ЖДС у детей второго полугодия является несоответствие между нарастающей потребностью в железе и недостаточным его поступлением с пищей, то есть алиментарный дефицит.

Риск развития ЖДА у детей повышается при наличии у родителей вредных привычек, в первую очередь у матери (курение, алкоголизм, токсикомания, наркомания); профессиональных болезней (работа с вибрацией, радиацией, лакокрасочными и нефтепродуктами, солями тяжелых металлов); неблагоприятной экологической обстановке [47, 48].

В диссертационной работе Казюко­вой Т. В. (2009) на большом клиническом материале (более 2600 детей и подростков из различного социума) подтверждено, что у грудных детей ДЖ, прежде всего, связан с алиментарным фактором и социальным статусом семьи. Так, у детей из дома ребенка ГУИН, в подавляющем большинстве случаев находившихся на грудном вскармливании, ЖДА выявлялась в 50,9% случаев, что в 5 раз превышало частоту ЖДА по Москве у детей аналогичного возраста (10,4%). Выявлена зависимость развития ЖДС у детей первого года жизни от неадекватного вскармливания, раннего введения в рацион цельного молока. У подростков ДЖ ассоциирован с пубертатным спуртом в сочетании с редуцированными диетами, социальными факторами, курением, хроническими заболеваниями ЖКТ, а у девушек дополнительно — с наступлением менархе, нарушениями менструальной функции [49].

Связь ДЖ с нарушениями формирования центральной нервной системы

Биологическая основа познавательных, моторных и поведенческих нарушений, выявленная у младенцев с ДЖ, до конца не понята. Однако в их развитии обсуждаются такие механизмы, как изменение метаболизма нейротрансмиттеров в стриатуме и гиппокампе, нарушения в нейроэнергетическом обмене клеток мозга и «поломка» процесса миелинезации [50].

Эксперименты на животных обнаружили, что в ряде структур головного мозга сосунков происходит интенсивное накопление железа. К таким структурам относят: ганглии, черное вещество («центр удовольствии») и мозжечковые ядра [50]. Исследуя гиппокамп человека, ученые-исследователи установили, что этот отдел мозга является самым чувствительным к ДЖ в перинатальном и постнатальном периодах жизни. Отмечено, что ДЖ нарушает структуру цитоплазмы дендритных клеток гиппокампа и трансмембранного белка, вовлеченного в процессы памяти [51], вызывает снижение уровня фермента цитохромоксидазы, необходимого для окислительно-восстановительных реакций в мозговой ткани.

Также было показано, что железо необходимо для синтеза поверхностного белка нейронов — Thy1, который влияет на дофаминэргическую систему в стриатуме (полосатом теле), обеспечивая высвобождение нейротрансмиттеров и передачу нервного импульса в синапсах. Снижение Thy1, при воздействии неблагоприятных факторов, преимущественно происходит во время активного роста. Низкий уровень Thy1 расстраивает нормальное развитие мозговых структур, которое в последующем трудно компенсировать [52]. Установлено, что, несмотря на восполнение ДЖ, у животных после эпизода ЖДА мозг сохраняет способность в будущем развивать стресс-зависимые дегенеративные изменения [53].

При проведении ЯМР-спектро­скопии выявлено влияние ДЖ на метаболические изменения в гиппокампе, которые отличаются длительностью и сохраняются в течение всего периода полового созревания [54]. ДЖ отрицательно влияет на пролиферацию клеток-предшественников олигодендроцитов [55]. Это может служить одним из возможных объяснений сниженного количества олигодендроцитов у взрослых особей после перенесенной ЖДА. Вероятно, ДЖ нарушает глиальную функцию и активацию обмена моноаминов, что приводит к изменению таких процессов, как арборизация (ветвление) дендритов, которые крайне важны для функционирования мозга в раннем возрасте [56].

Роль железа в формировании структуры миелинового волокна изучена в эксперименте на сосунках. Отмечено, что, кроме уменьшения общего содержания миелина, происходит дифференцированное снижение некоторых белков и липидов, участвующих в структуризации миелина, а также в выполнении его функций [57]. В последующем, несмотря на нормальную концентрацию железа, в ткани мозга половозрелых особей регистрируется персистирующий дефицит миелина. Незавершенность процесса миелинизации нервных волокон определяет и относительно низкую скорость проведения возбуждения по ним. В ряде исследований оценивали влияние ЖДА на морфофункциональную зрелость центральной нервной системы по скорости проведения нервного импульса в слуховом анализаторе, по скорости возникновения потенциала при движении глазных яблок в фазу быстрого сна и по показателям биэлектрической активности головного мозга на фоне депривации сна.

При сравнительной оценке скорости проведения нервного импульса в слуховом анализаторе было показано, что у младенцев с гестационным возрастом 27–33 и ЛДЖ при рождении скорость проведения нервного импульса ниже, чем у их сверстников с нормальным статусом железа. Критерием оценки ЛДЖ служил уровень ферритина в пуповинной крови, измеренный с помощью хемилюминесцентного иммуноанализатора [58]. Согласно заключению авторов, нормализация скорости проведения нервного импульса по нервным волокнам может рассматриваться как благоприятный признак оптимизации поведенческих и познавательных результатов у детей, перенесших ЖДА в раннем детстве [59].

Как было показано выше, дофамин играет центральную роль в системе поведенческих активаций. Клинические наблюдения, оценивающие связь между перинатальным ДЖ и поведением новорожденных, сообщают о более выраженной раздражительности детей, рожденных от матерей, которые страдали ЖДА, и об обратной корреляционной связи между низкими показателями гемоглобина, сывороточного железа и ферритина у новорожденных детей с более высоким уровнем их раздражительности [60, 61]. Таким образом, выявленные нарушения поведения детей (беспокойство, отсутствие положительного настроя, сниженная социальная адаптация) могут быть связаны с отрицательным воздействием ДЖ на дофаминовую систему и гиппокамп [56].

Результаты исследований эффективности ферротерапии у детей

Интерес представляют работы по изучению влияния дополнительного приема железа детьми с ЖДС на первом году жизни и их умственное, моторное развитие и поведение в перспективе. Имеются противоречивые данные в отношении эффективности использования ферротерапии. Одно из первых научных наблюдений по коррекции умственного и моторного развития детей препаратами железа продемонстрировало значимое увеличение умственных и моторных навыков на фоне недельного парентерального курса ферротерапии у детей с выраженными проявлениями ЖДА (24 младенца в возрасте от 9 до 26 месяцев жизни) [62].

Клиническое наблюдение за 10?месячными малышами, проживающими в Детройте, с применением неинвазивного метода (регистрация показателя спонтанного мигания), позволяющего оценить функционирование дофаминовых нейронов, отметило обратимость нарушений дофаминергических нейронов после трехмесячного курса препаратами железа у детей с ЖДА. В исследовании приняли участие три группы малышей: первая — ЖДА (19 человек), вторая — ДЖ без анемии (23 человека) и третья — здоровые (19 человек). Младенцы второй и третьей групп имели аналогичные показатели теста и поэтому были объединены. При проведении базового теста дети первой группы имели более низкие показатели «трафика» по сравнению с группой контроля. Спустя 3 месяца после начала приема препаратов железа показатели «трафика» у детей первой группы повысились. У детей второй группы (ДЖ без анемии) не было никаких изменений в показателях «трафика» [63].

В большинстве рандомизированных исследований показано, что даже после длительного курса ферротерапии (3–6 месяцев) у детей, перенесших ЖДА на первом году жизни, сохраняются нарушения показателей развития и поведенческие особенности.

Lozoff В. и сотрудники (1982), изучавшие эффекты орального использования ферропрепаратов у 68 младенцев Гватемалы в возрасте 6–24 месяцев с ДЖ не получили такого позитивного ответа. Оценка развития детей проводилась по шкале Bayley до назначения препаратов железа и через неделю после их приема. Группу контроля составляли малыши такого же возраста, но не имеющие ДЖ. Индекс умственного развития у детей с ЖДА был существенно ниже, чем у детей без анемии [64]. Тем не менее, никаких значимых различий в оценочных тестах не было обнаружено между группами детей с ЖДА и без анемии, когда дети были сгруппированы по особенностям перинатального анамнеза, социально-экономическому уровню семьи и пищевому статусу [64].

Влияние ДЖ на поведенческие реакции и эффективность ферротерапии изучалась в условиях двойного слепого рандомизированного контролируемого популяционного исследования, проведенного группой ученых под руководством Lozoff B. (1987) в Коста-Рике. В исследование вошел 191 ребенок в возрасте 12–23 месяцев, которые были протестированы трехкратно по шкале Bayley (базово, через одну неделю и через три месяца после начала приема препаратов железа). Соответствующие тесты проводились и у детей группы плацебо. Младенцы с ЖДА имели значительно более низкие показатели тестов умственного и психомоторного развития по сравнению с младенцами без анемии, даже после того, как группы были рандомизированы по анамнезу, семейному фону, коэффициенту интеллектуального развития родителей и домашней обстановке. Спустя три месяца ни у одного ребенка, у которого анемия и ДЖ были скорректированы, не было получено низкой оценки при тестировании. Однако у тех детей, у которых до лечения определялся выраженный или хронический ДЖ и у которых он оставался, несмотря на купирование признаков анемии, сохранялись более низкие оценочные тесты умственного и психомоторного развития [65]. Возможно, только коррекции анемии не было достаточно для восстановления нормального развития ребенка, поскольку ДЖ может иметь длительные последствия.

Продолжая изучение эффективности энтеральной и парентеральной ферротерапии у младенцев второго года жизни с различной степенью ДЖ, в еще одном двойном слепом исследовании, выполненном Lozoff B. с соавт. (1996) на территории Коста-Рика, авторы отметили, что низкие результаты оценочных тестов сохраняются у младенцев с анемией по сравнению с контрольной группой здоровых детей, несмотря на 6?месячный курс ферротерапии и нормализацию у них гематологических параметров. Отмечено, что дети с анемией происходили из относительно бедных семей, рано были переведены на искусственное вскармливание и в качестве продукта питания получали преимущественно коровье молоко, матери этих младенцев имели низкий уровень образования и не могли проводить соответствующие занятия по их развитию [66].

В литературном обзоре, базирующемся на рандомизированных исследованиях по изучению эффективности дополнительного применения железа (лекарственные формы, обогащенные продукты) на развитие детей в возрасте до 27 месяцев с ЖДА и ДЖ, показана незначительная положительная динамика в умственном развитии, но не отмечено положительного эффекта на моторное развитие [67].

Установить причинно-следственную связь между дотацией препаратами железа и изменениями показателей умственного развития крайне сложно, поскольку на показатели нервно-психического и умственного развития детей большое влияние оказывают ряд факторов, которые трудно учитывать. В первую очередь к ним относятся очень низкий социально-экономический статус семьи, недостаточный уровень образования родителей, отсутствие развивающих (стимулирующих) занятий дома; во вторую — медико-биологические: материнская депрессия, малый вес при рождении, наличие глистных и паразитарных заболеваний, а также свинцовая интоксикация. Велика роль алиментарных факторов, таких как: использование в питании младенцев первых недель жизни неадаптированных смесей или цельного молока, несвоевременное введение продуктов прикорма и отсутствие высококачественных, обогащенных железом, продуктов прикорма промышленного производства, а также позднее введение в рацион мяса [68].

Долгосрочный результат перенесенного в младенчестве ДЖ изучен недостаточно, поскольку оценочные тесты, используемые в раннем детстве, не могут точно предсказать последующее интеллектуальное функционирование.

В случае возникновения ДЖ в более старшем возрасте его коррекция препаратами железа дает положительные результаты.

Профилактика развития ЖДС

Основа профилактики ЖДС — правильно организованное рациональное питание.

Для детей раннего возраста железо является определяющим микронутриентом, который обеспечивает оптимальное развитие центральной нервной системы, среди других не менее значимых нутриентов, таких как: незаменимые аминокислоты, особенно аминокислота триптофан, полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), преимущественно докозогексаеновая, витамины группы В (тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота), цинк и др. Поэтому профилактика развития ЖДС у детей первых месяцев жизни должна включать: рациональное питание женщины во время беременности и лактации, ИГВ до 4–6 месяцев, а при искусственном вскармливании использование современных адаптированных молочных смесей с оптимальным уровнем содержания железа в соответствии с возрастной потребностью, а также своевременное введение промышленных продуктов прикорма, обогащенных железом.

Влияние пищи, обогащенной железом, на развитие детей было показано в работе Salinas-Pielago J. E. (1998). Дети контрольной группы находились на обычном рационе. Результаты исследования выявили более высокий интеллектуальный прогресс у тех детей, которые получали пищу, обогащенную железом [69].

Железо, поступающее с пищей, представлено двумя формами: гемовое и негемовое. Негемовое железо содержится в продуктах растительного происхождения и молоке. При этом абсорбция негемового железа низкая (3–5%), сильно варьирует и зависит от запасов железа в организме и других компонентов пищи, таких как растительный белок, пищевые волокна, кальций. Пищевые волокна способны фиксировать железо на своей поверхности и выводить его с калом. В состав растительных продуктов входят полифенолы, фосфаты, фитаты и оксалаты, которые к тому же сами по себе ингибируют абсорбцию железа на уровне энтероцита [43].

Источником гемового железа служат продукты животного происхождения, в первую очередь мясо. Установлено, что биодоступность гемового железа значительно выше, чем негемового, и составляет 25–30% [70]. Такая биодоступность обусловлена наличием на слизистой оболочке тонкого кишечника специфических рецепторов к гему и способностью гемового железа всасываться в неизмененном виде. На уровень кишечной абсорбции железа влияют как общее количество пищевого белка, так и его качественный состав.

Учитывая вышесказанное, мясной прикорм следует считать одним из самых важных продуктов для профилактики ЖДС у детей старше 6 месяцев жизни. Согласно Национальной программе оптимизации вскармливания детей первого года жизни в РФ (2010), введение мясного прикорма рекомендуется начинать с 6?го месяца жизни, а при наличии ЖДА даже несколько раньше (5,5 мес) [46].

В России традиционно мясо вводится в питание малыша третьим продуктом, после каши и овощного пюре. Однако в ряде зарубежных исследований в качестве первого продукта прикорма предпочтение отдавали мясному. По данным этих исследований, усвоение цинка и железа из мясного продукта и последующее физическое развитие детей, получавших в качестве первого продукта прикорма мясное пюре, гораздо лучше, по сравнению с детьми, в питании которых использовали каши промышленного производства [71, 72].

Во втором полугодии жизни в питание малыша активно вводят мясное, а затем рыбное пюре, которые способны обеспечить до 20–60% суточной потребности ребенка в железе. Гемовое железо, содержащееся в мясорастительных (рыборастительных) продуктах, улучшает абсорбцию железа из овощей и фруктов при их совместном употреблении [19].

Использование в питании детей старше 4 месяцев жизни, на фоне грудного вскармливания, не обогащенных железом продуктов прикорма, таких как соки, фруктовые и овощные пюре, каши, неспособно удовлетворить суточную потребность ребенка в железе. Для удовлетворения физиологических потребностей в этом микронутриенте в питание грудных детей необходимо вводить мясные и обогащенные железом продукты прикорма.

По составу мясные продукты прикорма промышленного производства делят на:

• мясные консервы (говядина, свинина, баранина, телятина, конина, мясо ягненка, индейка, курица и т. д.) — содержание мяса в них не менее 40%;
• консервы на растительной основе с добавлением мяса: мясорастительные (содержание мяса 18–30%) и растительномясные (содержание мяса 5–18%).

В состав этих консервов кроме мяса входят различные овощи (кабачки, картофель, тыква, цветная капуста, брокколи и т. д.) или крупы (рис, овсяные хлопья, гречневая крупа, манная крупа и др.).

Добавка овощей обогащает рацион малыша важными биологически активными веществами, а применение круп позволяет увеличить содержание углеводов, минеральных элементов (железо, кальций, магний, фосфор и др.), что позволяет выпускать прекрасно сбалансированное детское питание.

Учитывая возрастные особенности желудочно-кишечного тракта ребенка, предусмотрен выпуск консервов различной степени измельчения: гомогенизированные (для детей 6–7 месяцев), пюреобразные (для детей 8 месяцев), крупноизмельченные (для детей 9–12 месяцев) [73].

В настоящее время не только зарубежными, но и отечественными производителями разработаны специальные детские мясные консервы, например, «Тёма» (Компания ЮНИМИЛК, Завод детских мясных консервов «Тихорецкий»). Большой ассортимент мясного прикорма промышленного выпуска, представленного в настоящее время на российском рынке, позволяет индивидуализировать питание с учетом возраста ребенка и состояния его здоровья.

Современные технологии изготовления детских мясных пюре

Рецептура и состав детских мясных консервов «Тёма», производимых Компанией ЮНИМИЛК на Заводе детских мясных консервов «Тихорецкий», разработаны лабораториями ВНИИ мясной промышленности и ВНИИ птицеперерабатывающей промышленности совместно с НИИ питания РАМН. Мясные консервы для детского питания сбалансированы по своему составу для детей раннего возраста, с учетом современных рекомендаций.

При введении в рацион малыша мясного продукта, для облегчения его восприятия, необходимо, чтобы этот продукт был мягкой и нежной консистенции. С этой целью в рецептуру помимо мясного сырья (говядина, свинина, мясо птицы и др.) вводятся вода, растительное масло и крахмал.

На Заводе детских мясных консервов «Тихорецкий» действует строгая система контроля сырья, технологического процесса и качества готовой продукции, которая гарантирует безопасность и сохранность продукта как по основным, так и по минорным компонентам.

Технология производства консервов для детского питания отличается высокими требованиями к качеству исходного сырья, режимам тепловой обработки, устранением прямого контакта рецептурной массы с кислородом воздуха на различных стадиях обработки. Все эти требования полностью выполняются на специализированном Заводе детских мясных консервов «Тихорецкий».

При производстве детских мясных пюре «Тёма» используется мясо молодых животных, выращенных и откормленных по специально разработанной технологии с соблюдением соответствующих агрономических, зооветеринарных требований, без применения антибиотиков, синтетических азотсодержащих веществ и других нетрадиционных кормовых средств. Не используется мясо и компоненты, полученные с применением генной инженерии.

Мясо, вернее, его мякотная часть, представляет совокупность мышечной, соединительной и жировой тканей. Наибольшую биологическую ценность представляет мышечная ткань, которая обеспечивает малыша полноценным животным белком, обладающим высокой биологической ценностью, железом в легкоусвояемой форме, витаминами и микроэлементами.

При подготовке мякотной части к производству мясного пюре мышечную ткань отделяют от грубой соединительной и жировой тканей. Охлажденное мясо предварительно измельчают на волчке с диаметром решетки 5–6 мм и направляют в эмульситатор, куда одновременно с мясом попадает вода и пар. Полученную эмульсию с температурой 75 °C по трубопроводам подают в аппарат параконтактного нагрева, в котором в результате непосредственного контакта с паром при температуре 110–120 °С она быстро (не более 30 секунд) прогревается по всему объему. При этом пар конденсируется в продукт и последний обводняется. При использовании пароконтактного нагрева мясного сырья практически не происходит потерь и изменений основных питательных веществ, а также витаминов группы В, содержащихся в мясе.

Все компоненты рецептуры дозируются автоматически в мешалку-смеситель, хорошо перемешиваются и по трубопроводам поступают в гомогенизатор, в котором измельчаются до нужных размеров частиц, в зависимости от выпускаемого продукта.

Для детей 6?месячного возраста это гомогенизированные мясные пюре «Тёма» с размером частиц 0,3 мм, т. е. высокой степенью дисперсности: «Телятина», «Говядина», «Мясо индейки», «Петушок» и др.

Для детей с 8 месяцев — пюреобразные консервы: «Говядина с языком», «Говядина с печенью», «Говядина с сердцем», в которых размер частиц крупнее. Это необходимо для стимуляции у ребенка жевательных функций и активации ферментных систем кишечника при адаптации к пище более плотной консистенции, по сравнению с грудным молоком.

Измельченная масса по трубопроводам поступает в вакуумный деаэратор, подогревается в теплообменнике и направляется на фасовку. Расфасовывают готовую массу в металлические банки вместимостью 100 г, после чего консервы стерилизуются.

Особенности расфасовочной тары, используемой Компанией ЮНИМИЛК, Завод детских мясных консервов «Тихорецкий». Основными видами герметичной тары в консервном производстве являются металлические и стеклянные банки. Каждый из этих видов тары имеет свои специфические особенности, достоинства и недостатки.

Жестяная банка — легкая, масса ее при равном объеме примерно в три раза легче стеклянной тары. Масса жестяной тары по отношению к массе продукта составляет всего 10–17%, тогда как стеклянной тары — 35–50%.

Жестяная тара при толчках, ударах, падении подвергается лишь деформации, тогда как стеклянная разрушается. Устраняется опасность попадания в продукт осколков стекла или стеклянной пыли. Консервы в жестяной таре удобны при транспортировке, а наличие на крышке ключика позволяет вскрыть банку без применения дополнительных приспособлений.

Продукт, находящийся в жестяной банке, непроницаем для света и не меняет свои физико-химические свойства и сохраняет пищевую ценность в процессе всего срока хранения при температуре 0–25 °С.

На Заводе детских мясных консервов «Тихорецкий» изготавливается и применяется в производстве сборная жестяная банка № 10. Все основные и вспомогательные материалы, используемые для изготовления банок и крышек, разрешены Роспотребнадзором для контакта с пищевыми продуктами, однако перед поступлением в производство они подвергаются входному контролю на соответствие требованиям нормативной документации.

Для производства банки и крышек используются обработанные листы жести (электролитического лужения), с двойным специализированным инертным покрытием, не подверженным окислению и взаимодействию с содержимым банки, продольный шов банки обрабатывается дважды. Все это обеспечивает безопасность продукта, упакованного в жестяную тару.

Жестяные банки для консервов изготавливаются герметичными, т. е. воздухонепроницаемыми. Контроль качества изготовляемой тары осуществляют на специальном оборудовании специалисты лаборатории.

Используя современные высокотехнологичные процессы при производстве продуктов детского питания, которые позволяют сохранить высокую биологическую ценность качественного сырья, сделать готовый продукт легкоусвояемым для ребенка раннего возраста и тем самым обеспечить растущий организм жизненно важными нутриентами, способствуя профилактике алиментарно-зависимых состояний, в том числе ЖДС.

Литература

1. International Nutritional Anemia Consultative Group (INACG). World Health Organisation (WHO) and United Nations Children’s Fund (UNICEF). Guidelines for the Use of Iron Supplements to Prevent and Treat Iron Deficiency Anemia. 1998. Washington DC.
2. Domeloff M. Iron requirement of term breast-fed infants. A study in Sweden in Honduras // Umea University Medical Dissertations. 2001. New Series; № 759: 55 p.
3. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева. 2002.
4. United Nations Administrative Committee on Coordination/Sub-Committee on Nutrition and International Food Policy Research Institute. Fourth Report of the World Nutrition Situation. Geneva, Switzerland: United Nations Administrative Committee on Coordination/Sub-Committee on Nutrition; 2000.
5. Sherry B., Mei Z., Yip R. Continuation of the decline in prevalence of anemia in low-income infants and children in five states // Pediatrics. 2001; 107 (4): 677?68?27.
6. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. Рук-во для врачей. М., 2001: 64.
7. Захарова И. Н., Коровина Н. А., Малова Н. Е. Современные аспекты диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей // Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1; № 1. С. 60–62.
8. Хотимченко С. А., Алексеева И. А., Батурин А. К. Распространенность и профилактика дефицита железа у детей и беременных женщин: влияние пищевого фактора // Российский педиатрический журнал. 1999. № 1. С. 21–29.
9. Шехтман М. М. Железодефицитная анемия и беременность // Гинекология. 2000; 2: 6: 164–171.
10. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение / Под ред. А. Г. Румянцева и Ю. Н. Токарева. 2?е изд., доп. и перераб. М.: МАКС Пресс; 2004: 216 с.
11. Bruner A. B., Joffe A., Duggan A. K. et al. Randomised study of cognitive effects of iron supplementation in non-anaemic iron-deficient adolescent girls // Lancet. 1996. Vol. 348. P. 992–996.
12. Hay G., Sandstad B., Whitelaw A., Borch-Iohnsen B. Iron status in a group of Norwegian children aged 6–24 months // Acta Paediatr. 2004; 93 (5): 592–598.
13. Yager J. Y., Hartfield D. S. Neurologic manifestations of iron deficiency in childhood // Pediatr Neurol. 2002, Aug; 27 (2): 85–92.
14. Lozoff B., Jimenez E., Smith J. B. Double burden of iron deficiency in infancy and low socioeconomic status: a longitudinal analysis of cognitive test scores to age 19 years // Arch Pediatr Adolesc Med. 2006; 160 (11): 1108–1113.
15. Румянцев А. Г., Тарасова И. С., Чернов В. М. Железодефицитные состояния: причины развития, диагностика и лечение // Медицинский научный и учебно- методический журнал. 2006, № 34, с. 3–26.
16. The World Health Report. 22. Screening for Iron Deficiency Anemia — Including Iron Prophilaxis. Recommendation. WHO, Geneva, 1998.
17. Айламазян Э. К., Тарасова М. А., Зайцев А. А., Самарина А. В. Роль эритропоэтина в патогенезе и лечении железодефицитной анемии при беременности и в послеродовом периоде // Акушерство и женские болезни. 2003; LII (4): 17–22.
18. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагостике, профилактике и лечении анемий. М.: 2003. 447 с.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач