Туберкулез использует иммунную защиту для выживания в организме хозяина

Ученые сделали открытие, которое помогает объяснить, почему люди и животные так восприимчивы к туберкулезу (ТБ) – оно связано с тем, что бактерии используют часть иммунной системы, предназначенную для защиты от инфекции.

Несмотря
на более чем 100 лет исследований, туберкулез остается одной из самых
смертоносных бактериальных инфекций у человека, ежегодно приводящей к 1,5
миллионам смертей.

Туберкулез вызывается бактерией Mycobacterium tuberculosis (MTB). Инфекция
возникает, когда бактерии вдыхаются и поглощаются специализированными иммунными
клетками, такими как макрофаги, которые распознают MTB и запускают ряд клеточных
и иммунных реакций. Эти реакции опосредуются рецепторами — молекулами на
поверхности иммунных клеток, способными распознавать микробы. Одним из таких
рецепторов является Дектин-1, наиболее известный своей ролью в противогрибковом
иммунитете.

Однако микобактерии туберкулеза (МТБ) разработали ряд стратегий для преодоления
этих защитных механизмов, манипулируя клетками хозяина, чтобы выжить и
размножиться. Теперь международное исследовательское сотрудничество под
руководством Университета Эксетера обнаружило, что МТБ выживает внутри клеток
хозяина, воздействуя на дектин-1. Результаты исследования, опубликованные в
журнале Science Immunology, дают новое понимание того, как туберкулез
развивается и вызывает заболевание.

«Туберкулез является одной из основных причин смертности во всем мире, однако мы
до сих пор очень мало знаем о том, как он так эффективно вызывает инфекции как у
людей, так и у животных. Наше открытие нового механизма, с помощью которого
Mycobacterium tuberculosis способна подавлять иммунитет хозяина, является
ключевым шагом в понимании основ восприимчивости к туберкулезу», — сказал Макс
Гутьеррес из Института Фрэнсиса Крика.

В ходе работы команда показала, что вместо защиты от инфекции, как это
происходит при грибковой инфекции, микобактерии туберкулеза (МТБ) используют
реакции, запускаемые Dectin-1, для обеспечения собственного выживания. При
отсутствии этого пути Dectin-1 клетки человека и мыши могли контролировать
инфекцию МТБ. Более того, мыши, у которых отсутствовал Dectin-1, были гораздо
более устойчивы к инфекции МТБ.

Группа исследователей, состоящая из представителей Осакского университета,
Кейптаунского университета, Института Фрэнсиса Крика и других учреждений, также
обнаружила, что бактерии вырабатывают уникальную молекулу, называемую
альфа-глюканом, которая воздействует на Dectin-1, вызывая эти определяющие
реакции иммунных клеток.

«Наши результаты удивительны, потому что Дектин-1 является ключевым элементом
защитной системы организма от грибковых инфекций, однако мы показали, что он
вреден при инфекциях, вызванных микобактериями туберкулеза, и фактически
способствует выживанию бактерий», — сказал профессор Шо Ямасаки из Университета
Осаки.

«Это исследование представляет собой подлинное международное сотрудничество, в
котором каждое учреждение вносит свой вклад, представляя собой отдельную область
знаний. Это фантастический пример глобального партнерства, необходимого для
решения некоторых из самых серьезных проблем здравоохранения нашего времени», —
отметила Клэр Ховинг из Кейптаунского университета.

«Это открытие — первый шаг, открывающий двери для новых захватывающих
перспектив, в том числе, например, если бы мы смогли отключить этот рецептор у
крупного рогатого скота, чтобы сделать его более устойчивым к инфекции», —
резюмировал профессор Гордон Браун из Эксетерского университета.

Источник: med2.ru