Содержание статьи
Введение
Проблема диагностики и лечения заболеваний, связанных с нарушением кровообращения в сосудах сетчатки, в современных реалиях становится все более актуальной в связи с увеличением роста сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся наиболее частой причиной возникновения данного состояния. Окклюзия вен сетчатки (ОВС) является тяжелым сосудистым заболеванием, для которого характерно нарушение оттока крови по венозным сосудам сетчатки в результате эмболии или тромбоза [1].
Первые упоминания об этом заболевании прозвучали еще в середине XIX в. Сначала данное состояние имело название «апоплексия сетчатки» [2], затем — «геморрагический ретинит» [3], и только в 1976 г. S.S. Hayreh предложил похожее на современное название — «ретинальный венозный стаз» или «геморрагическая ретинопатия» [4].
Эпидемиологическая характеристика ОВС
Распространенность ОВС составляет примерно 2,14 на 1000 человек в возрасте более 40 лет и около 5,36 случая на 1000 человек в возрастной группе старше 64 лет. Среди всех сосудистых заболеваний органа зрения ОВС является вторым по распространенности после диабетической ретинопатии [5]. Проблема охватывает пациентов в возрастном диапазоне от 14 до 92 лет (средний возраст составляет 51,4–65,2 года). На сегодняшний день отмечается «омоложение» ОВС. Если в начале XXI в. частота встречаемости этой патологии в возрастном диапазоне от 41 до 60 лет составляла 25%, то в настоящее время данное значение составляет уже около 40% [1, 6]. Причем мужчин данное заболевание поражает в более раннем, чем женщин, возрасте [7]. Принято считать, что к заболеванию нет гендерной предрасположенности, однако, по данным R. Klein, женщины болеют несколько чаще мужчин (60–66%). ОВС почти всегда носит односторонний характер и может развиться с одинаковой вероятностью как на правом, так и на левом глазу. Двустороннее поражение ретинальных вен встречается крайне редко — в 5% случаев [8]. Окклюзии отдельных ветвей центральной вены сетчатки (ЦВС) встречаются значительно чаще (4,42 на 1000 человек), чем окклюзии основного ствола (0,8 на 1000 человек) [9]. По данным S. Rogers, ветви ЦВС затрагиваются в 85% случаев, а главный ствол — только в 15%. Причем наиболее часто патологический процесс захватывает височные ветви (93%), в то время как носовые (3%) и макулярные (4%) ветви затрагиваются крайне редко [7]. Однако в связи со слабовыраженной или скрытой клинической симптоматикой при поражении некрупных ветвей ЦВС пациенты далеко не всегда замечают проблему и, соответственно, не обращаются за медицинской помощью. Это обстоятельство препятствует формированию точной эпидемиологической картины и дает основание полагать, что окклюзия отдельных ветвей ЦВС встречается еще чаще.
Клиническая картина ОВС
Выделяют ишемический и неишемический типы клинического течения ОВС, которые определяются степенью закупорки капилляров, а также ангиографической и электроретинографической картиной. Неишемический тип ОВС встречается в несколько раз чаще (65–75%), чем ишемический [10]. При неишемическом типе окклюзии облитерация венозного русла частичная, с сохранением кровотока, что характеризуется более высокой вероятностью восстановления проходимости сосуда и перфузии сетчатки, а также невысокой степенью выраженности ишемии. Неишемический тип окклюзии переходит в ишемический в течение полугода в среднем у 9,6% пациентов, а в течение 1,5 года — у 12,5%. Причем стоит отметить, что вероятность данной трансформации значительно увеличивается с возрастом и у пациентов старше 65 лет доходит до 18,5% [11]. При ишемическом типе ОВС возникает полная облитерация просвета венозного сосуда, прекращение перфузии сетчатки и развитие выраженной ишемии. Кроме того, при ишемическом типе значительно (до 70–90%) возрастает вероятность развития постокклюзионной ретинопатии и степень выраженности ее симптомов [9].
Наиболее частые и грозные осложнения ОВС — вторичная неоваскулярная глаукома и ишемический макулярный отек. У 34% пациентов в период до 3 лет от момента острого нарушения ретинального венозного кровотока происходит развитие ишемического отека и появление новых геморрагий на фоне низкой гемоциркуляции в сосудах сетчатки [12, 13]. Вторичная неоваскулярная глаукома впервые была описана в 1871 г. A. Pagenstecher и имела название «геморрагическая глаукома» [14]. Гипертензия связана с закрытием угла передней камеры неоваскулярной и фиброзной тканью. Развивается она в 8% всех случаев ОВС и в 45–82% случаев при ишемическом типе окклюзии [15].
Рецидив ОВС на том же или парном глазу развивается у 15% пациентов [16]. При этом вероятность повторной окклюзии на парном глазу в несколько раз выше [8]. Стоит отметить, что даже в отсутствие рецидива почти у 20% пациентов в течение 7 лет после ОВС возникают различные изменения сетчатки сосудистого характера на парном глазу [17]. По данным нескольких источников, инвалидизация пациентов на фоне осложнений, связанных с ОВС, составляет около 1% от всех глазных заболеваний [17, 18].
Причины и факторы риска ОВС
Нарушение кровотока по ретинальным сосудам, как уже упоминалось выше, возникает, как правило, на фоне системных сосудистых патологических изменений, а также нарушений реологических свойств крови и сопутствующих офтальмологических заболеваний. Доказано, что риск развития ОВС выше у пациентов, страдающих открытоугольной глаукомой [7, 19, 20]. Точный механизм данной взаимосвязи остается до конца не изученным, однако наибольшую распространенность получила теория, согласно которой к развитию окклюзии ЦВС приводит ее механическое сдавление в области решетчатой пластинки на фоне экскавации диска зрительного нерва, вызванной глаукомным процессом [21]. Гемодинамические причины развития ОВС подразумевают нарушение баланса между коагуляционными и антикоагуляционными системами, изменение вязкости крови. Существует большое количество гипотез, направленных на объяснение конкретных механизмов подобных патологических состояний. Однако данные, полученные в результате большого количества исследований, проведенных в этом направлении, весьма противоречивы и неоднозначны [22]. Это обстоятельство делает невозможным разработку единой концепции, определяющей механизмы патогенеза ОВС со стороны гематологических изменений, а также делает весьма актуальным дальнейшее изучение данной проблемы.
К основным факторам риска развития ОВС относятся: артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, отягощенная наследственность по кардиологической патологии, курение, а также первичная открытоугольная глаукома [23]. От 42–62% [1] до 89% [5, 24] пациентов с установленным диагнозом ОВС в анамнезе имеют гипертоническую болезнь [1], причем при ее кризовом течении ОВС встречается в 7,3 раза чаще, чем при течении без кризов [17]. Принято считать, что это связано со склерозом артериол, возникающим на фоне повышения давления в сосудистом русле и приводящим к развитию уже венозной окклюзии [18]. Распространенность сахарного диабета среди лиц, перенесших ОВС, составляет 43,4% [25]. Несмотря на то, что, по данным некоторых источников, гипергликемия наблюдается у 12–34% пациентов [1],
прямой корреляции между уровнем глюкозы в крови и развитием ОВС обнаружено не было [26]. Около 20% пациентов с диагностированной ОВС страдают разными формами дислипидемии [1]. Данная взаимосвязь обусловлена, по-видимому, тем, что большинство липидных фракций неизбежно увеличиваются при таких состояниях, как атеросклероз и артериальная гипертензия [27]. Группой российских исследователей была проведена работа, в рамках которой было выявлено, что наиболее тяжелое течение ОВС и наиболее частое развитие осложнений наблюдаются у пациентов с наличием следующих факторов риска: мужской пол, длительное курение (более 20 лет), некомпенсированная гипертоническая болезнь от III стадии и выше, наличие в анамнезе острого нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, стеноза сонных артерий более 30% [28].
Проанализировав данные за 12 лет, S. Cugati (2000 г.) определил, что в течение этого срока 26% пациентов, перенесших острое нарушение кровообращения по венам сетчатки, переносят инфаркт миокарда, а 5,3% — заболевания, связанные с нарушением кровообращения в сосудах головного мозга. Кроме того, доказано, что вероятность развития кардиоваскулярных осложнений после возникновения ОВС возрастает до 40–60% [29].
Заключение
Исход ОВС зависит главным образом от своевременной диагностики и лечения, начатого в максимально ранние сроки, а также от определения и исключения факторов риска, приводящих к данной патологии. Несмотря на несомненные успехи, достигнутые в этом направлении в последние десятилетия, число пациентов с ОВС продолжает расти, так же как и число пациентов с системными сосудистыми заболеваниями. Из этого следует необходимость дальнейшего изучения особенностей эпидемиологии, этиопатогенеза и клинического течения данного заболевания для выработки новых подходов к диагностике, лечению и профилактике окклюзионных поражений сосудов разной локализации и калибра.
Сведения об авторах:
1Мошетова Лариса Константиновна — д.м.н., профессор, академик РАН, заслуженный врач РФ, президент РМАНПО, заведующая кафедрой офтальмологии, ORCID iD 0000-0002-5899-2714;
1Ушарова Светлана Александровна — аспирант кафедры офтальмологии, ORCID iD 0000-0002-0862-514X;
1,2Симонова Симона Валентиновна — ассистент кафедры офтальмологии, заведующая организационно-методическим отделом по офтальмологии, ORCID iD 0000-0002-1271-1630;
1Туркина Ксения Ивановна — к.м.н., доцент кафедры офтальмологии, ORCID iD 0000-0002-4989-7467.
1ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России. 123995, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1.
2ГБУ «НИИОЗММ ДЗМ». 115088, Россия, г. Москва,
ул. Шарикоподшипниковская, д. 9.
Контактная информация: Ушарова Светлана Александровна, e-mail: svetlalextar@gmail.com. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 04.02.2021.
About the authors:
1Larisa K. Moshetova — Doct. of Sci. (Med.), Professor, Full-Member of the Russian Academy of Sciences, Honored Doctor of Russian Federation, President of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Head of the Department of Ophthalmology, ORCID iD 0000-0002-5899-2714;
1Svetlana A. Usharova — postgraduate student of the Depart-ment of Ophthalmology, ORCID iD 0000-0002-0862-514X;
1,2Simona V. Simonova — assistant of the Department of Ophthalmology, Head of the Organizing Methodical Division on Ophthalmology, ORCID iD 0000-0002-1271-1630;
1Kseniya I. Turkina — Cand. Of Sci. (Med.), associate professor of the Department of Ophthalmology, ORCID iD 0000-0002-4989-7467.
1Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, 2/1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation.
2Research Institute of Public Health Organization and Medical Management, 9, Sharikopodshipnikovskaya str., Moscow, 115088, Russian Federation.
Contact information: Svetlana A. Usharova, e-mail: svetlalextar@gmail.com. Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 04.02.2021.
.
материал rmj.ru