Ещё несколько слов о причинах «риентри» и пароксизмальной
тахикардии в 2026 году
Владимир Иванович Ермошкин
Ранее в 2013-2017 годах автор как независимый исследователь опубликовал
несколько статей на тему механизмов аритмии и «риентри».
Сейчас, в 2026 году, после публикации гипотезы причины хронической сердечной
недостаточности, проблема возникновения пароксизмальной тахикардии и «риентри»
выглядит более ясной.
Считается, что теорию повторного входа возбуждения впервые выдвинул G. Mines
в 1914 году. Этот механизм — якобы одна из ключевых причин пароксизмальной
тахикардии. Суть в том, что электрический импульс не просто выходит из
синусового узла и дальше идёт по стандартному пути, он начинает циркулировать по
замкнутому кругу внутри сердечной ткани. В результате якобы миокард повторно
возбуждается снова и снова, а ритм резко учащается. Удивительно то, что все
специалисты из академической медицины соглашаются с этим, явно очень
сомнительным механизмом, и не пересматривают свою теорию вот уже более 110 лет,
значит они поддерживают искажённый механизм «риентри».
В норме миокард возбуждается от синусового узла. Кроме того, ткань миокарда
обладает пьезоэлектрическими свойствами – она реагирует на возбуждения и от
электрических, и от механических импульсов, но с учётом как линейных размеров
зон рефрактерности миокарда, так и временных периодов рефрактерности!
Авторская новая теория атеросклероза и ХСН говорит нам, что во время стресса
открывается известный анастомоз. Новый поток приводит к наполнению кровью
контура: аорта — верхняя брыжеечная артерия – портальная вена – переполненная
печень – печёночная вена – полая вена – правое предсердие желудочка — миокард. В
некоторый момент по указанному контуру начинает распространяться пульсовая
механическая волна со временем оборота по кругу 0.3-0.5 сек, т.е. в 2-3 раза
меньше, чем период естественного пульса длительностью около 1.0-0.8 сек. Именно
эта механическая волна, пробегающая по напряжённым сосудам, приводит к повторным
запускам миокард, блокируя при этом электрическую проводящую систему сердца.
Частота пульса при этом повышается именно в те же 2- 3 раза. Блокировка
происходит потому, что время рефрактерности, например, СА-узла 300-400 мс, а
ткани миокарда менее 270 мс. Поэтому механический импульс, прошедший контур и
попадающий на предсердную ткань миокарда в период от 270 до 300 мс, может
перехватывать управление ударами сердца и формировать более частые
эквидистантные широкие зубцы на ЭКГ, т.к. происходит механическое возбуждение!
Иногда другой результат: импульс возбуждает лишь СА-узел, при котором
формируются такие же частые, но узкие зубцы. Расстояние между зубцами показывает
длину пробега механической волны по сосудам и органам! Зная скорость
механического импульса, можно определить длину контура. Положим: скорость 4 м/с
(или менее), время 270 мс. Получается: длина патологического контура сосудов
должна быть равной около 1.08 метра (или менее), что выглядит очень
правдоподобно! Повторим таинственный контур: аорта — верхняя брыжеечная артерия
– портальная вена – переполненная печень – печёночная вена – полая вена – правое
предсердие желудочка – миокард.
Как можно погасить эти пароксизмальные возбуждения? Автор предлагает делать
механические круговые насечки на один из сосудов, составляющих контур
возбуждения, в результате пароксизмальные тахикардии, возможно, исчезнут на всю
жизнь.
Литература
1. Ермошкин В.И. Гипотеза о возникновении экстрасистол и тахикардии.
04.06.2012.
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=50254&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
2. Ермошкин В.И. К вопросу об изоляции лёгочных вен. 24.09.2013.
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=55915&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
3. Ермошкин В.И. Новая теория аритмии. Кто прав? 19.06.2016.
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=68826&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
материал MedLinks.ru





