(Кардиологи длительное время по-разному определяют причину
заболевания)

evlad48@list.ru

1. Определение атеросклероза из Википедии:

«Атеросклероз　это хроническое заболевание артерий эластического и
мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и
белкового　обмена и сопровождающееся отложением холестерина　и некоторых фракций
липопротеинов под внутренний слой артерий. Отложения формируются в виде
атероматозных (холестериновых) бляшек».

Комментарии, данные автором статьи.

* Проникновение липидов и белков из потока сквозь эндотелий внутренний слой
артерии нельзя называть «обменом липидов и белков» или «обменом веществ»! С
другой стороны, 100 лет, со времён Аничкова Н.Н., нам говорят, что
проникновение холестерина и некоторых фракций липопротеинов происходит якобы в
виде «инфильтрации». Нет, проникновение происходит за счёт внешней физической
силы, из-за пульсирующей разницы давлений с максимумом в моменты диастол между
тканевым давлением в стенках артерий (где меньше) и основным потоком крови
(где больше). Всё это приводит к периодическому повреждению (дисфункции)
эндотелия, к росту бляшек, к увеличению жёсткости артерий, особенно в точках
бифуркаций, где концентрация напряжений и повреждений больше!

* Контрольный вопрос. А почему в венах не растут бляшки? Почему нарушается
столь необходимый «обмен белков и липидов»? Кто ответит? Пока никто. А ответ
простой: в венах не возникает существенной разницы давлений между внутренними
слоями стенок вен и венозным потоком.

2. Краткое определение атеросклероза, данное ВОЗ. (Практически аналогичное
определение, дают И. В. Сергиенко, А. А. Аншелес, В. В. Кухарчук):

«Атеросклероз　определяется как　вариабельная комбинация изменений внутренней
оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов,
фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения
средней оболочки (медии)».

Комментарии.

Современные кардиологи заболевание называют　полиэтиологическим. За
прошедшие годы они «доказали» уже не одну, а несколько теорий.　

Академик Чазов Е.И., (1929-2021г): «История　изучения　атеросклероза　–
это　история　творчества нескольких поколений врачей и ученых» или «Изучение
механизма патогенеза атеросклероза сродни работе физиков по исследованию тайн
атомного ядра!».　

По-прежнему пока нет окончательного ответа на вопрос, какой механизм
накопления липидов в стенку артерии? А это главный вопрос при изучении
атеросклероза.

3. Определение атеросклероза, даваемое автором статьи.

(Во-первых, стресс первичен! Атеросклероз вторичен! Это главное.)

Атеросклероз – непрерывный многошаговый процесс возможных механических
микроповреждений и заживлений артерий　эластического и мышечно-эластического
типа, итоговый результат которого накапливается с прожитыми годами,
возникающий вследствие периодического, в основном из-за стрессов, уменьшения
объёма крови в артериальном русле по причине её утечек и из-за этого
уменьшения внутреннего просвета артерий с одновременным вынужденным
растяжением мышечного слоя стенок и сопровождающийся пульсирующим переменным
давлением между мышечно-эластичными слоями стенок артерий и основным потоком,
в результате которого в моменты диастол продуцируются максимальные импульсы
подсоса крови из основного потока сквозь повреждённый эндотелий и закрепление
холестерина　и некоторых фракций липопротеина в глубине стенок под внутренней
оболочкой в виде бляшек с дальнейшим целевым образованием прочных капсул с
фиброзными покрышками. Процесс обновлённого формирования капсулы с каждый
новым прорывом новой порции липидов, белков и других фракций всегда
завершается новым «ремонтом» капсулы, в котором принимают участие сосуды
сосудов и другие ткани. При неудачном или неполном текущем «ремонте» капсулы
возможен тромбоз и далее инсульт или инфаркт.

Комментарии.

Автор статьи показывает, что причина атеросклероза заключается в
утечках артериальной крови при воздействии стрессов. При стрессе поднимается
уровень кортизола и других гормонов, увеличивается артериальное давление.
Могут открываться артериовенозные анастомозы. Артериальная кровь в некоторых
объёмах перетекает в венозный бассейн сквозь открытые клапаны. Критическое
давление снижается. Пониженный объём артериальной крови в фиксированном
артериальном бассейне приводит артериальную систему, в котором давление
должно быть высокое, в неоптимальный режим работы, т.к. «вынужденный спазм
артерий» приводит к растяжению внутрь (к оси артерии) всех трёх слоёв стенок
артерий (к спазму!). Такой режим работы стенок артерий, особенно в точках
бифуркаций, приводит к образованию пульсирующего переменного давления между
слоями стенок артерий и основным потоком. Образовавшийся «насос» увлекает
легкие фракции крови (в основном ЛПНП) вглубь стенок артерий! Постепенно
увеличивается степень атеросклероза. И так происходит у каждого человека,
особенно после 50-60 лет [1, 2, 3]. Это работает физика!

Биохимические, генные изыскания и находки в будущем тоже сыграют свою
роль, но эти улучшения в лечении атеросклероза, видимо, будут менее
весомыми.

Ниже, в пользу новой авторской теории, приведено четыре пункта
комментариев, составленных на основе высказываний знаменитого академика из
СССР Давыдовского И.В. (1887-1968). В скобках дополнительный комментарий
автора статьи.

*Давыдовский И.В. отвергал нозологическую сущность атеросклероза. Он
считал атеросклероз　естественным возрастным процессом, который начинается в
детстве и которого не миновать никому. (Здесь он прав в том, что это не
заболевание. Это частые и повторные механические повреждения и заживления
артерий, которые накапливаются с течением жизни. Эффект подтверждается
постоянно меняющимся уровнем С-реактивного белка!)

* Давыдовский И.В. подвергал сомнению правомочность холестериновой теории
атеросклероза Н.Н. Аничкова. Он писал: «Концепция патогенеза атеросклероза
человека, основанная на искусственной, как бы метафизиологической модели
алиментарного холестеринового отравления кроликов, должна быть
отвергнута…». Также он отвергал адекватность экспериментального липоидоза
артерий.　(Здесь опять Давыдовский И.В. прав!)

*Давыдовский И.В. высказывал мнение, что поскольку спазм сосуда после
денервации не устраняется, роль нервных влияний в его происхождении не может
считаться главной. Он считал, что нервные влияния, бесспорно, имеют место,
но изначальная природа спазма повреждённого сосуда всё же иная. (Да, именно
из-за утечек артериальной крови! Природу мы теперь знаем: стрессы,
перегрузки, утечки, повреждения стенок и, как итог, жёсткость артерий,
бляшки и атеросклероз!)

*Давыдовский И.В. говорил, что изменения сосудов есть биологический
процесс, связанный с возрастом. Он подчёркивал гипертрофию внутренней
оболочки артерий, изменения функциональной активности эндотелия, падение
эластичности, аномалии гистохимических показателей внутренней и средней
оболочек. (Правильно. Только не с возрастом, а с суммарным временем
воздействия различных стрессов и повреждений стенок артерий, в результате
которых степень атеросклероза у различных людей увеличивается с разной
скоростью. Нозологическая сущность атеросклероза отвергается!)

Выводы

Можно заключить, что за последние 100 лет медицине не удалось решить
проблему причинности атеросклероза. По-прежнему, официально существует
несколько доказанных теорий атеросклероза.

Автор статьи показывает, что причина атеросклероза заключается в
периодических утечках артериальной крови в венозный бассейн при воздействии
стрессов. Далее происходит цепь событий, в том числе биологических и
химических, заканчивающаяся атеросклерозом!

Необходимо оценить новую авторскую теорию атеросклероза со всех сторон.
Автор ждёт аргументированную критику.

Литература

1. Ермошкин В.И. Доказательство причины атеросклероза, стоя на
   плечах «гигантов». 2024. https://ibzh.ru/dokazatelstvo-prichiny-ateroskleroza-stoya-na-plechah-gigantov-t2627/.

2. Ермошкин Владимир Иванович. Уточнённый механизм развития
   атеросклероза на основе нескольких ранее доказанных теорий. Исследовательские
   предложения. РосНОУ. 2025.
   http://www.medlinks.ru/article.php?sid=113593&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED

3. Vladimir Ivanovich Ermoshkin. Proof of the Causes of
   Atherosclerosis, Standing on the Shoulders of Giants. Biomed J Sci and
   Tech Res 58(4)-2024. SJSTR.MS.ID.009172.