Введение
Кисты стекловидного тела встречаются редко и в большинстве случаев являются случайной находкой врача-офтальмолога. В 1899 г. J.O. Tansley [1] впервые описал кисту стекловидного тела как свободно плавающее образование неправильной сферической формы с вкраплениями пигмента в его стенке. С момента первого упоминания в литературе описано около 60 случаев витреальных кист [2].
Кисты стекловидного тела представляют собой образования сферической или овальной формы, однородной или дольчатой структуры, с гладкой или шероховатой поверхностью. Встречаются кисты одиночные и множественные, односторонние или двусторонние, свободно плавающие или фиксированные к задней гиалоидной мембране [2, 3].
В большинстве случаев кисты стекловидного тела — бессимптомные образования. Изредка пациенты могут предъявлять жалобы на плавающие помутнения или периодическое затуманивание зрения [4]. В 1964 г. S. Duke-Elder [5] впервые указал на абсолютную безобидность витреальных кист и охарактеризовал их как «офтальмологические курьезы».
В то же время свободно плавающие кисты стекловидного тела требуют дифференциальной диагностики с некоторыми серьезными заболеваниями. Так, пигментированные кисты могут быть ошибочно приняты за пигментные опухоли: меланому радужки, цилиарного тела или хориоидеи [6]. Серые непрозрачные кисты могут напоминать паразитарные кисты при цистицеркозе и эхинококкозе [7].
В этой связи нами была сформулирована цель исследования: описать серию клинических наблюдений витреальных кист с разбором плана обследования и тактики ведения пациентов.
Содержание статьи
Материал и методы
Под нашим наблюдением находились 5 пациентов с солитарными кистами стекловидного тела, обратившихся в Высшую школу регенеративной, глазной и пластической хирургии (ВЦГПХ) ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России по поводу сочетанной офтальмопатологии с апреля 2022 г. по ноябрь 2023 г. Всем пациентам проводили стандартное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, авторефрактометрию (RC-5000, Tomey Co, Япония), периметрию по Гольдману, бесконтактную тонометрию (Reichert 7, Reichert Inс., США), биомикроскопию, биомикроофтальмоскопию, электрофизиологические исследования, ультразвуковое В-сканирование (4-SIGHT, Accutome, США) и по показаниям — оптическую когерентную томографию (ОКТ) макулярной области (Cirrus HD-OCT, Carl Zeiss Meditec Inc., США). Комплекс клинико-лабораторных исследований включал: общий клинический анализ крови, иммуноферментный анализ (ИФА) сыворотки крови на антитела (АТ) к возбудителям эхинококкоза, цистицеркоза, токсоплазмоза и токсокароза (Beckman Coulter, США). Срок наблюдения составил от 6 до 18 мес.
Результаты исследования
Клиническое наблюдение 1
Пациентка С. 74 лет обратилась в ВЦГПХ в апреле 2022 г. с жалобами на низкое зрение обоих глаз.
Из анамнеза: миопия высокой степени с детства, значительное ухудшение зрения отмечает с 2009 г. (с 62 лет): вначале левого, через полгода правого глаза. При обследовании у офтальмолога по месту жительства выявлена сухая форма возрастной макулярной дегенерации (ВМД). В 2020 г. выполнена факоэмульсификация с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ) на оба глаза без существенного улучшения зрительных функций.
На момент обращения острота зрения по таблице Д.А. Сивцева составила 0,05 для правого глаза и 0,02 для левого глаза, коррекции нет. По данным автотонометрии, уровень внутриглазного давления (ВГД) обоих глаз составил 15 мм рт. ст. При исследовании поля зрения по Гольдману выявлена парацентральная абсолютная скотома в наружном секторе 20 на 30°, умеренное сужение периферических границ в верхневнутреннем и наружном секторах на правом глазу и значительное сужение периферических границ во всех секторах (250° по 8 меридианам) на левом глазу. По данным электрофизиологического исследования (ЭФИ) выявлено повышение порогов электрочувствительности до 130 мкА на правом глазу и до 170 мкА на левом.
При объективном осмотре передний отрезок обоих глаз соответствовал возрастной норме, при биомикроскопии ИОЛ находилась в задней камере, центрирована. При офтальмоскопии диск зрительного нерва (ДЗН) бледный, границы четкие, артериальные сосуды узкие, малокровные, практически полная атрофия пигментного эпителия сетчатки, просвечивают сосуды хориоидеи, обширные очаги дистрофии бледно-желтого цвета с отложениями темного пигмента по всему глазному дну.
В правом глазу в среднем отделе стекловидного тела выявлено шаровидное образование диаметром 2,5–3 мм серого цвета, с тонкими стенками и прозрачным содержимым (рис. 1). Ультразвуковое В-сканирование выявило полную отслойку задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) и шаровидное образование, фиксированное к отслоенной ЗГМ (рис. 2А).
С учетом отсутствия признаков воспаления и наличия каких-либо неоднородных уплотнений внутри данное образование было расценено как киста.
ИФА сыворотки крови не выявил АТ к возбудителям эхинококкоза, цистицеркоза и токсоплазмоза.
Пациентке проведена плановая операция: ретросклеропломбирование биоматериалом Аллоплант на оба глаза с ретинопротекторной целью. При выписке острота зрения правого глаза составила 0,05, коррекции нет, левого глаза — 0,04, коррекции нет.
При динамическом наблюдении через 12 и 18 мес. картина глазного дна, локализация и размеры кисты остались прежними (рис. 2B). Острота зрения сохраняется на прежнем уровне.
Клиническое наблюдение 2
В январе 2023 г. в ВЦГПХ обратилась пациентка В. 60 лет с жалобами на низкое зрение обоих глаз, плавающие «мушки перед глазами».
Из анамнеза: низкое зрение со школьного возраста. В 1989–1992 гг. была выполнена склеропластика обоих глаз. Другие хирургические вмешательства на глазах отрицает.
На момент обращения острота зрения составила: OD 0,01 с корр. Sph -16,75 D Cyl -4,50 D Ax 6°=0,5; OS 0,01 с корр. Sph -18,50 D Cyl -4,00 D Ax 170°=0,5. По данным автотонометрии уровень ВГД правого глаза составил 18,5 мм рт. ст., левого глаза — 16,8 мм рт. ст. ЭФИ выявило повышение порога электрочувствительности правого глаза до 230 мкА, левого глаза до 300 мкА.
При объективном осмотре передний отрезок обоих глаз соответствовал возрастной норме. Хрусталик с начальным помутнением в субкортикальных слоях, множественные плавающие помутнения стекловидного тела различной величины. В нижних отделах стекловидного тела правого глаза офтальмоскопировалось образование овальной формы с четкими границами перламутрово-белого цвета размером 1/3 ДЗН (рис. 3). Глазное дно: ДЗН бледноват, границы четкие, перипапиллярная дистрофия сетчатки, артерии сужены, вены полнокровные, в макулярной области — дистрофические очажки. На правом глазу локальная отслойка сетчатки в нижнетемпоральном секторе с демаркационной линией и клапанным разрывом на 7:30 ч.
Ультразвуковое В-сканирование правого глаза выявило шаровидное образование диаметром 1 мм, свободно плавающее в стекловидном теле, и щелевидную отслойку сетчатки в нижнем секторе.
ИФА сыворотки крови не выявил АТ к возбудителям эхинококкоза, цистицеркоза и токсоплазмоза.
Выставлен диагноз: OU Осложненная оперированная миопия высокой степени. Неполная осложненная катаракта. OD Локальная регматогенная отслойка сетчатки. Киста стекловидного тела.
Пациентке проведена отграничительная лазеркоагуляция в зоне локальной отслойки сетчатки. Киста стекловидного тела оставлена под динамическим наблюдением. Через полгода размеры и локализация кисты и отслойки сетчатки остались прежними.
Клиническое наблюдение 3
В сентябре 2022 г. на ретинопротекторное лечение по поводу пигментной тапеторетинальной абиотрофии (ПТРА) обоих глаз поступил пациент А. 25 лет с жалобами на снижение остроты зрения, сужение поля зрения обоих глаз.
Из анамнеза: диагноз ПТРА смешанной формы, установлен в раннем детстве. Пациент получал консервативное лечение по месту жительства. При обследовании острота зрения правого глаза составила 0,01 (эксцентрично), левого глаза — 0,02 (эксцентрично), уровень ВГД — 12,9 и 11,6 мм рт. ст. соответственно. При периметрии по Гольдману выявлен дугообразной формы островок поля зрения в назальном секторе с абсолютной центральной скотомой в пределах 15° от точки фиксации. Объективно: передний отрезок обоих глаз соответствовал возрастной норме. При биомикроофтальмоскопии обоих глаз выявлен восковидный ДЗН с четкими границами, сужение ретинальных сосудов, в макулярной области — очаг атрофии сетчатки с перераспределением пигмента, на средней и крайней периферии отложение пигмента по типу «костных телец». Также при осмотре глазного дна справа у нижненаружного края ДЗН (в проекции нижневисочной сосудистой аркады) обнаружено округлое образование диаметром 2 мм серовато-перламутрового цвета, аваскулярное, свободно перемещающееся в стекловидном теле при движении глазного яблока (рис. 4). При ультразвуковом исследовании (УЗИ) правого глазного яблока также обнаружено круглое полое образование, не связанное с окружающими структурами.
ИФА сыворотки крови не выявил АТ к возбудителям эхинококкоза, цистицеркоза и токсоплазмоза.
По результатам проведенных исследований в совокупности с анамнезом заболевания выставлен диагноз: OD Киста стекловидного тела. OU ПТРА, смешанная форма. Учитывая отсутствие дополнительных жалоб на нарушение зрения, связанных с наличием кисты в правом глазу, принято решение о динамическом наблюдении без дополнительных вмешательств.
При повторном осмотре через 1 год киста сохранила свою локализацию и размеры, что подтверждено повторным УЗИ глазного яблока. Принято решение о продолжении динамического наблюдения.
Клиническое наблюдение 4
В ноябре 2023 г. пациентка А. 40 лет обратилась в клинику с жалобами на низкое зрение, сужение поля зрения левого глаза, отсутствие предметного зрения правого глаза.
Анамнез собран со слов мамы, пациентка глухонемая. В детстве по месту жительства выставлен диагноз синдрома Ушера.
На момент обращения зрительные функции правого глаза определялись на уровне светоощущения с неправильной светопроекцией. Слева острота зрения составила 0,3 с концентрически суженным полем зрения до 10° от точки фиксации. Уровень ВГД правого глаза составил 16,3 мм рт. ст., левого глаза — 13,8 мм рт. ст. ЭФИ выявило повышение порога электрочувствительности сетчатки правого глаза до 600 мкА, левого глаза до 350 мкА.
При объективном осмотре передний отрезок обоих глаз соответствовал возрастной норме. При офтальмоскопии: ДЗН восковидный, с четкими границами, сосуды сужены, отложение пигмента по типу «костных телец» на периферии и в заднем полюсе. В передних отделах стекловидного тела левого глаза офтальмоскопировалось свободно перемещающееся округлое образование с четкими границами, перламутрово-белого цвета, размером 1/6 ДЗН (рис. 5).
Ультразвуковое В-сканирование левого глаза выявило круглое гиперэхогенное образование с четкими границами в передне-нижнем отделе стекловидного тела.
ИФА сыворотки крови не выявил АТ к возбудителям эхинококкоза, токсокароза и токсоплазмоза.
По результатам проведенных исследований в совокупности с анамнезом выставлен диагноз: OS Киста стекловидного тела. OU ПТРА (OD — терминальная, OS — развитая стадия).
Проведено плановое оперативное вмешательство — ретросклеропломбирование биоматериалом Аллоплант на левый глаз с ретинопротекторной целью. Киста стекловидного тела оставлена под динамическим наблюдением. Через полгода размеры и локализация кисты остались прежними.
Клиническое наблюдение 5
В октябре 2023 г. с жалобами на низкое зрение обоих глаз, отсутствие центрального зрения обратилась пациентка В. 83 лет.
Из анамнеза: с 2018 г. наблюдалась по месту жительства с диагнозом: OU ВМД, влажная форма. Проведено оперативное лечение: OU Факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ, OD Интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза (однократно). На момент обращения острота зрения правого глаза составила 0,02 с коррекцией до 0,09, левого глаза — 0,01–0,02 (эксцентрично), коррекции нет. Уровень ВГД справа — 16,9 мм рт. ст., слева — 17,3 мм рт. ст.
Объективный осмотр: передний отрезок обоих глаз соответствовал возрастной норме, ИОЛ в задней камере, центрирована. При биомикроофтальмоскопии обоих глаз ДЗН бледно-розового цвета с четкими контурами, артерии слегка сужены, вены нормального калибра, положительный симптом Салюса-Гунна 1, в макулярной области — белесоватый, слегка проминирующий очаг (рубец), окруженный обширной зоной хориоретинальной атрофии. По ходу нижненосовой сосудистой аркады левого глаза — плоский пигментированный очаг с четкими границами размером 3 на 1,5 диаметра ДЗН (невус хориоидеи). В стекловидном теле правого глаза ниже ДЗН обнаружено сероватое объемное образование неправильной полулунной формы, размером 2×1 мм. В стекловидном теле левого глаза у нижневисочного края ДЗН обнаружено сероватое объемное образование шаровидной формы диаметром 1 мм (рис. 6). Указанные образования свободно перемещались, питания сосудами не имели. Ультразвуковое В-сканирование обоих глаз выявило множественные гиперэхогенные включения в стекловидном теле. По данным ОКТ в макулярной области обоих глаз выявлено субретинальное гиперэхогенное образование с четкими границами (хориоидальная неоваскулярная мембрана в стадии фиброзирования).
ИФА сыворотки крови не обнаружил АТ к возбудителям эхинококкоза, цистицеркоза и токсоплазмоза.
Пациентке выставлен диагноз: OU ВМД, поздняя стадия. Артифакия. Киста стекловидного тела. OS Невус хориоидеи. Ввиду отсутствия жалоб на нарушение зрения, связанных с наличием витреальных кист, было принято решение о динамическом наблюдении без дополнительных вмешательств. Через 6 мес. размеры и локализация кист остались прежними.
Обсуждение
Кисты стекловидного тела могут быть врожденными и приобретенными. Еще в 1939 г. J.V. Cassady [8] предположил, что врожденные витреальные кисты являются аномалиями развития первичного стекловидного тела. Часто они располагаются в Клокетовом канале и сочетаются с точкой Миттендорфа (место прикрепления гиалоидной артерии к задней капсуле хрусталика) или сосочком Бергмейстера (фиброзный тяж на месте выхода гиалоидной артерии из ДЗН). В литературе встречаются описания витреальных кист на фоне других врожденных аномалий. P. Robben et al. [9] наблюдали округлое белесоватое васкуляризированное образование, фиксированное к ДЗН, у 15-месячного ребенка в глазу с односторонней высокой миопией. D.A. Kumar et al. [10] описали случай длительного (десятилетнего) наблюдения крупной свободно плавающей кисты стекловидного тела у пациента с двусторонней колобомой хориоидеи. В обоих случаях длительное стационарное состояние кисты в сочетании с аномалией развития глазного яблока свидетельствовали в пользу ее врожденного происхождения.
T.M. Nork et al. [2] одними из первых провели гистологическое исследование кисты стекловидного тела, расположенной в Клокетовом канале и сочетающейся с точкой Миттендорфа. Стенка кисты представляла собой монослой пигментных клеток с микроворсинками на апикальной поверхности и базальной мембраной, ориентированной внутрь кисты. Электронная микроскопия выявила множество крупных меланосом в цитоплазме пигментных клеток, а в некоторых клетках присутствовали незрелые меланосомы и премеланосомы. По мнению авторов, эта находка свидетельствовала об антенатальном происхождении кисты, поскольку меланогенез в структурах глазного яблока полностью завершается к моменту рождения. Расположение кисты в Клокетовом канале в сочетании с точкой Миттендорфа, несомненно, указывало на взаимосвязь с первичной гиалоидной системой. В то же время первичное стекловидное тело не содержит пигментных клеток. В этой связи авторы предложили считать врожденные витреальные кисты хористомами — отделившимися в эмбриональном периоде и расположенными в нетипичном месте группами клеток.
J. Orellana et al. [11] получили схожие данные гистологического исследования, однако интерпретировали их иначе. Авторы предположили, что стенка кисты выстлана пигментным эпителием, который отделился от плоской части цилиарного тела и переместился в стекловидное тело в результате тупой травмы. Другими причинами миграции пигментного эпителия, по мнению авторов, могли быть воспалительные и дегенеративные глазные заболевания.
И действительно, в литературе описаны случаи сочетания кист стекловидного тела с ПТРА [3, 12–15], осложненной миопией высокой степени [3], ретиношизисом [16] и отслойкой сетчатки [17].
D. Garcia-Davidson et al. [18] наблюдали формирование витреальной кисты в процессе регресса неоваскуляризации ДЗН у пациента с диабетической пролиферативной ретинопатией.
Z. Tao et al. [14] представили результаты иммуногистохимического анализа кисты, удаленной в ходе задней закрытой витрэктомии у пациентки с ПТРА. Иммуногистохимическое окрашивание стенки кисты выявило присутствие глиального фибриллярного кислого протеина (GFAP), кальцийсвязывающего протеина (S100) и синуклеина (Syn), экспрессируемых астроцитами и клетками Мюллера. При этом маркеры меланоцитов (HMB45, melanA), эпителиальных клеток (цитокератин), макрофагов (CD68) и лимфоцитов (CD45) обнаружены не были. Результаты исследования позволили авторам предположить, что витреальная киста сформировалась из клеток нейроглии.
В нашей серии наблюдений у 2 пациенток кисты стекловидного тела сочетались с дегенеративной миопией, при этом у 1 из них в глазу с кистой выявлена регматогенная отслойка сетчатки. Вероятной причиной образования кист в этих случаях могла быть миграция ретинального пигментного эпителия в стекловидное тело, в частности при формировании клапанного разрыва сетчатки.
У 2 других наших пациентов витреальная киста выявлена на фоне ПТРА. По данным литературы, это сочетание является наиболее распространенным. K. Yoshida et al. [13] описали 28 подобных случаев и установили, что кисты стекловидного тела встречаются у 6,4% пациентов с ПТРА. J.W. Wagenaar [12] продвигал идею о врожденном происхождении подобных кист и предложил выделить сочетание витреальной кисты с ПТРА в отдельный синдром.
В 1 из представленных нами наблюдений двусторонняя киста стекловидного тела выявлена на фоне ВМД. Насколько нам известно, подобное сочетание ранее не было описано в литературе. Учитывая двусторонний характер и локализацию кист вблизи ДЗН, мы склонны расценивать их как врожденные аномалии.
Витреальные кисты могут быть одним из офтальмологических проявлений токсоплазмоза [19], цистицеркоза и эхинококкоза [7]. Алгоритм дифференциальной диагностики с паразитарными инфекциями предусматривает проведение общего клинического анализа крови и ИФА сыворотки крови на специфические АТ.
В большинстве случаев кисты стекловидного тела являются безобидными образованиями и не требуют лечения. Изредка расположенная вдоль зрительной оси киста может вызывать затуманивание зрения. В таких случаях возможно проведение аргон-лазерной или Nd:YAG-лазерной цистотомии [20, 21] или удаление кисты в ходе витрэктомии pars plana [2, 11, 14].
Заключение
Нами представлена серия из 5 клинических наблюдений солитарных кист стекловидного тела в сочетании с различными дегенеративными заболеваниями: ПТРА, осложненной миопией высокой степени, отслойкой сетчатки и ВМД. На протяжении всего периода наблюдения (от 6 до 18 мес.) кисты сохраняли свои размеры и локализацию и не вызывали дополнительных жалоб у пациентов. Анализ литературы и наши собственные данные свидетельствуют о том, что в большинстве случаев витреальные кисты являются безобидными образованиями и не требуют лечения. В то же время следует помнить о необходимости дифференциальной диагностики кист стекловидного тела с пигментными опухолями, глазными проявлениями токсоплазмоза, цистицеркоза и эхинококкоза, что предполагает проведение ИФА сыворотки крови на наличие специфических АТ.
Сведения об авторах:
Галимова Айсылу Булатовна — к.м.н., заведующая офтальмологическим отделением № 2 Всероссийского центра глазной и пластической хирургии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Рихарда Зорге, д. 67/1; ORCID iD 0000-0001-7311-0954.
Баранчикова Ирина Владиславовна — врач-офтальмолог офтальмологического отделения № 2 Всероссийского центра глазной и пластической хирургии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Рихарда Зорге, д. 67/1; ORCID iD 0009-0004-5052-0589.
Гарипова Гузель Ильясовна — врач-офтальмолог офтальмологического отделения № 2 Всероссийского центра глазной и пластической хирургии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Рихарда Зорге, д. 67/1; ORCID iD 0009-0009-0829-1651.
Карачурина Ирина Рависовна — врач-офтальмолог офтальмологического отделения № 2 Всероссийского центра глазной и пластической хирургии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Рихарда Зорге, д. 67/1; ORCID iD 0009-0007-5972-5080.
Зиязетдинова Радмила Юлаевна — клинический ординатор ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Рихарда Зорге, д. 67/1; ORCID iD 0009-0001-7220-952X.
Контактная информация: Галимова Айсылу Булатовна, e-mail: aible@mail.ru.
Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.
Конфликт интересов отсутствует.
Статья поступила 13.03.2024.
Поступила после рецензирования 05.04.2024.
Принята в печать 30.04.2024.
About the authors:
Aysylu B. Galimova — C. Sc. (Med.)., Head of the Ophthalmological Department No. 2 of the Russian Center for Eye and Plastic Surgery, Bashkir State Medical University; 67/1, Rikhard Zorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-7311-0954.
Irina V. Baranchikova — ophthalmologist of the Ophthalmological Department No. 2 of the Russian Center for Eye and Plastic Surgery, Bashkir State Medical
University; 67/1, Rikhard Zorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; ORCID iD 0009-0004-5052-0589.
Guzel’ I. Garipova — ophthalmologist of the Ophthalmological Department No. 2 of the Russian Center for Eye and Plastic Surgery, Bashkir State Medical University; 67/1, Rikhard Zorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; ORCID iD 0009-0009-0829-1651.
Irina R. Karachurina — ophthalmologist of the Ophthalmological Department No. 2 of the Russian Center for Eye and Plastic Surgery, Bashkir State Medical University; 67/1, Rikhard Zorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; ORCID iD 0009-0007-5972-5080.
Radmila Yu. Ziyazetdinova — clinical resident, Bashkir State Medical University; 67/1, Rikhard Zorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; ORCID iD 0009-0001-7220-952X.
Contact information: Aysylu B. Galimova, e-mail: aible@mail.ru.
Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.
There is no conflict of interest.
Received 13.03.2024.
Revised 05.04.2024.
Accepted 30.04.2024.
материал rmj.ru