Основные процессы, которые происходят в стенках артерий при атеросклерозе

Владимир Ермошкин, физик, РосНОУ, evlad48@list.ru

Цели

После публикации нескольких статей о возможной причине и механизме атеросклероза [1-4] необходимо внести некоторые дополнительные аргументы для лучшего понимания проблемы. Известно, что за последние сто лет было выдвинуто много теорий атеросклероза. Но консенсуса по-прежнему нет, хотя авторам теорий уже выдано не менее 13 Нобелевских премий. Но большинство честных исследователей считает, что в данный момент тайна механизма атеросклероза не раскрыта до сих пор. Известна только некоторая группа факторов атеросклероза.

Метод

Изучение информации в интернете, участие в медицинских конференциях, публикация статей.

Результаты

Новая теория атеросклероза [1-4] показала, что причиной увеличения жёсткости артерий, в том числе аорты, могут быть периодические потери некоторого объёма артериальной крови. Напомним, что нормальное соотношение объёмов крови следующее: венозной крови у человека 80-85%, артериальной 15-20%. Считается, что пропускные способности по объёмам перекачки крови для левого и правого желудочков сердца одинаковые. Отмечено, что во время стрессовых ситуаций и подъёма артериального давления (АД) могут открываться крупные артериовенозные анастомозы [5]. Это приводит к утечке через анастомозы через анастомозы артериальной крови напрямую из артерий в вены. Дополнительным фактором увеличения дисбаланса объёмов крови является сила тяжести Земли. Длительное положение позвоночника в вертикальном положении (стоя или сидя) и гиподинамия также способствует увеличению объёма венозной крови в основном в нижней половине тела. Конечно, существуют механизм восстановления соотношения объёмов, и дисбаланс между средними отъёмами венозной и артериальной кровью постепенно устраняется. Восполнение объёма артериальной крови осуществляется дополнительной перекачкой крови через малый круг кровообращения. Это естественно происходит при физических нагрузках, массаже, посредством дыхательных практик, во время отдыха в горизонтальном положении тела плюс здоровый сон в ночное время. У молодых людей это происходит быстро и незаметно, у пожилых медленно. Конечно, многое зависит от образа жизни конкретного человека, типа нервной системы и других факторов.

Можно предположить, что у многих людей периодические утечки крови и дальнейшее восполнение объёмов происходят регулярно и незаметно. Также можно сделать предположения, что постепенно вместе с прожитыми годами у каждого человека соотношение объёмов венозной и артериальной крови постепенно изменяется. Главное, уменьшается средний объём артериальной крови. Примерно в той же пропорции уменьшается объём артериального русла, увеличивается жёсткость артерий и происходит развитие атеросклероза и рост бляшек.

Что может происходить при разовой, но значительной утечке артериальной крови у молодого человека? Очевидно, что на эту же величину уменьшается средний объём артериального русла. Если утечка значительная, то происходит так называемый вынужденный спазм артерий, т.е. стенки артерий пытаются сблизиться по направлению к оси сосуда на некоторую величину, другими словами, «диаметр» артерии и длина окружности их просветов становятся меньше. В эти периоды времени стенки артерий отклоняются от своего среднего не напряженного положения. При этом основная нагрузка на стенки артерий такая: возникают силы отрыва эндотелия от интимы из-за недостатка артериальной крови, эти силы через средние эластичные слои стенки передаются на жёсткий внешний слой адвентиции. Но адвентиция обычно не спазмируется, она значительно твёрже других слоёв сосуда и удерживает внешний слой артерий практически без изменений.

Отметим здесь, что силы отрыва эндотелия от медиа дополнительно увеличиваются при расположении данного сосуда в вертикальном, относительно поверхности Земли, положении. Об этом механизме более подробно в статье [2]. Максимальные значения этих сил отмечаются в верхних отделах этих артерий или аорты. Именно эти силы могут приводить к разрыву (расслоению) аорты. Всё это можно показать и доказать с помощью законов физики, конкретно гидростатики и гидромеханики.

В зависимости от степени уменьшения «диаметра» артерии легко вычисляется степень уменьшения длины «окружности» и площадь просвета артерии в конкретном месте. С прожитыми годами изменения происходят во всех артериях, а в крупных особенно, всё это приводят к значительному сжатию эндотелиальных клеток. Просветы артерии при этом пропорционально уменьшаются. Нарушается межклеточное взаимодействие в плотном ряду эндотелиальных клеток (ЭК). Чтобы удержать процесс уменьшения диаметра артерий, внутренние слои стенок артерий становятся с годами всё жёстче и жёстче.

Теперь может быть понятным, что не сеансы повышенного артериального давления приводят к атеросклерозу, а последствия после них. Фактически атеросклероз может прогрессировать и при нормальном, и при пониженном АД. Главная причина — недостаток артериальной крови в артериальном русле.

Что происходит непосредственно в стенке артерии? При растяжении внутренних слоёв стенки артерий (увеличения расстояния между жёсткой адвентицией и эндотелием), создаётся падение давления внутри эластичных слоёв медиа, т.е. в толще стенок артерий, в пространстве между эндотелием и жёсткой адвентицией. В результате внутри многослойной стенки возникают области с отрицательным давлением. Прямо в толще сосудистой стенки возникают силы «подсоса». Видимо, «подсос» жидкости не возможен сквозь адвентицию, а вот через эндотелий возможен, т.к. силы отрыва по причине потерь объёма артериальной крови постоянно повреждают плоские клетки эндотелия. Силы «подсоса» через щели между клетками эндотелия и через повреждения в слое эндотелия воздействуют непосредственно на поток крови. Самые лёгкие и малые фракции крови начинают проникать под эндотелий или под интиму, и там могут накапливаться в виде так называемой «кашицы». В официальной медицине это явление называется «инфильтрацией». Самыми лёгкими фракциями, как нам много лет говорят исследователи бляшек, являются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), или «плохой» холестерин, плюс любые другие лёгкие фракции крови. Параллельно нарушается работа «сосудов сосудов», возникают причины для воспаления. В местах значительного повреждения эндотелия растут бляшки.

Именно так происходит развитие атеросклероза, это «развитие» идёт почти всю жизнь, потому как падение объёмов артериальной крови можно замедлить или остановить изменением образа жизни, но из-за прогрессирующей жёсткости артерий нет возможности восстановить средний объём артериального русла, который был, например, десять или более лет назад.

Естественно, в первую очередь увеличение жёсткости происходит на апикальной стороне клеток эпидермиса, соприкасающейся с потоком крови. Ведь в противном случае может возникнуть критическое уменьшение просветов всех артерий и последующая ишемия многих органов, что недопустимо, поэтому организм адаптируется, стенки становятся жёстче.

Есть ли какие-нибудь перспективы по препятствию развития атеросклероза? Они, конечно, есть. Но пока нереально с целью профилактики или «лечения» атеросклероза постоянно подкачивать кровь в артерии с помощью «дополнительного насоса», при этом наблюдая за АД, или регулярно дополнять объёмы артериальной крови с помощью медицинской процедуры перелива крови из вен в артерии. Это, видимо, будут разработки будущего. Главное, понять причины и механизм атеросклероза. Невероятно, но этот механизм оказался предельно прост и понятен.

Для сохранения здоровья на данном этапе развития медицины можно рекомендовать только регулярные физические нагрузки и дыхательные практики.

Теперь можно сказать, основной тайны атеросклероза уже нет. И холестерин, употребляемый в меру, конечно, не виноват.

Необходимо наметить шаги как реально помочь человеку, начиная с 2021 года, когда произошло это открытие в медицине. И не ссылаться теперь на ошибочную, отвергнутую причину. Якобы причина атеросклероза — это хроническое заболевание (!), возникающее в результате нарушения липидного(!) и белкового(!) обменов.

Вот ещё несколько фактов в пользу Новой теории атеросклероза, найденных автором в интернете.

1. Ранее «Oberleithner H. с коллегами выяснили [6], что эндотелиальные клетки (ЭК) могут быть условно «мягкие» (продуцируют больше оксида азота) и «жесткие». В дальнейшем это явление было названо «синдром жесткой эндотелиальной клетки». Комментарий автора статьи: в зонах, где силы отрыва эпителия от интимы большей амплитуды и возникают чаще по времени, там возникает адаптация сердечно сосудистой системы (ССС) в виде повышения жёсткости поверхностных клеток, соприкасающихся с потоком крови.

2. «Если рассматривать содержание многоядерных клеток, как один из признаков наступающего старения популяции эндотелия в той или иной зоне, то можно предположить, что в зонах ВПА (высокой предрасположенности к атеросклерозу) эти процессы протекают активнее и опережают таковые в зонах НПА (низкой) в среднем на 20-30 лет [7]». Комментарий автора статьи: по-видимому, из-за потерь артериальной крови возникновение многоядерных клеток эндотелия есть результат сильного и постоянного сжатия эндотелиальных клеток по внутреннему замкнутому кольцу (по окружности просвета артерии). В результате происходят нарушения межклеточного взаимодействия, старение, апоптоз и дисфункция ЭК.

3. «В нормальных условиях эндотелиальные клетки представляют собой слой плоских клеток. Как правило, они имеют полигональную форму. Длина их колеблется в пределах от 20 до 150 мкм, ширина от 10 до 20 мкм… Со временем и без того уплощенная эндотелиальная выстилка истончается, однако интима в целом утолщается. Это происходит, прежде всего, за счет отёка подэндотелиального пространства. В нем также накапливаются белковые вещества [6] – как мелкодисперсные, так и грубодисперсные, обнаруживаются продукты распада внеклеточного матрикса, набухание и распад волокнистого компонента. Кроме этого, в интиму мигрируют из средней оболочки гладкомышечные клетки, где продолжают пролиферировать.» Комментарий автора статьи: эти находки способствуют убедительному подтверждению Новой теории атеросклероза!

Выводы

Автор считает, что глубинные причины и механизм атеросклероза у человека теперь становятся раскрытыми и показанными. Выясняется, что нет никакого нарушения липидного и белкового обменов в стенке артерий как первопричины заболевания. Главная причина – периодические потери у людей необходимого объёма артериальной крови.

У автора Новой теории атеросклероза возникают вопросы к руководителям медицины. Вот эти вопросы.
Есть ли возражения, критика или дополнения в пользу Новой Теории атеросклероза?
Кто подскажет и поможет, как действовать в создавшейся ситуации физику-одиночке, автору Теории?
Что надо сделать, чтобы эта статья попала на стол министру здравоохранения?
Или по-прежнему будем «играть в молчанку»?
А между тем, возможно, свершилось, я не побоюсь этого слова, эпохальное событие в медицине.
Заранее извините, если я кого-то обидел ненароком.

Литература

1. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Mechanism of Atherosclerosis and Pathological Spasms of Human Arteries”. EC Cardiology 7.9 (2020): 69-74. https://ecronicon.com/eccy/ECCY-07-00750.php
2. Vladimir Ermoshkin. “Possible Cause of Atherosclerosis from the Point of View of a Physicist”. EC Cardiology 8.6 (2021): 24-28.
3. Ermoshkin V. I. «Eurasian Scientific Association», «Atherosclerosis occurs due to loss of arterial blood», No. 9 (67) • September, 2020. https://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2020/10/esa-september-2020-part3.pdf
4. В.И. Ермошкин, Атеросклероз. Теорий несколько, можно ли их объединить? Можно! 2021. www.medlinks.ru/article.php?sid=96112&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
5. Internet resource. Clinical case. Russian. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f
6. Н.С. Аверкин и др. ЗНАЧЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В МЕХАНИЗМАХ СТАРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ. 2018. ФГБОУ ВО «Пензенский государственный университет», Медицинский институт.
7. Ю.А. Романов. Структурно-функциональные особенности эндотелия человека в норме и при атеросклерозе. 2003. Диссертация.