Пациенты с симптомной ХСН, но относительно сохраненной систолической функцией ЛЖ (ФВ <40–45%) характеризуются лучшей (приблизительно вдвое — по данным 5-летнего наблюдения) выживаемостью, чем пациенты с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ.

Лечение больных с ХСН требует больших средств, объем которых в странах Западной Европы и Северной Америке составляет 1–2% общих затрат на здравоохранение; ⅔ этих средств приходится на стационарное лечение больных с ХСН, которых госпитализируют по поводу декомпенсации их клинического состояния. Согласно так называемым фармакоэкономическим подсчетам, стоимость оказания медицинской помощи пациентам с ХСН в странах Западной Европы (Франция, Нидерланды, Германия, Бельгия) возрастает пропорционально тяжести их клинического состояния, составляя в год для больных I–II ФК в среднем 827 евро, III — 2029 евро и IV, клинически наиболее тяжелого, — 13 994 евро. Соответствующие подсчеты показали, что постоянный прием ингибиторов АПФ и блокаторов β-адренорецепторов больными с ХСН, снижая риск повторных госпитализаций по поводу декомпенсации кровообращения, требует меньше затрат, чем неоднократные эпизоды стационарного лечения, обусловленные неполучением необходимой систематической терапии указанными нейрогуморальными антагонистами.

2. По современным эпидемиологическим и статистическим данным у больных с ХСН 75–80% смертельных исходов имеют кардиальную природу, причем приблизительно в половине случаев они соответствуют критериям внезапной смерти, другая же половина пациентов гибнет от прогрессирующей насосной СН. Остальные 20–25% смертельных случаев среди больных с ХСН приходится на некардиальные причины, среди которых ведущая роль принадлежит пневмонии, ТЭЛА и мозговому инсульту [3 ].

Эпидемиологические исследования четко продемонстрировали ведущую роль АГ и　ИБС как популяционных факторов риска ХСН. Впрочем, вычленение роли каждого из указанных факторов в возникновении ХСН является проблематичным, поскольку АГ и ИБС сосуществуют приблизительно у 40% таких больных. По данным как эпидемиологических данных, так и современных многоцентровых исследований, ХСН сопряжена с ИБС у 60–65% больных.

Таблица . Популяционные факторы риска развития ХСН среди лиц в возрасте 40–89 лет по данным Фремингемского исследования (по Levy D. et al., 1996 ) [3].

В последнее время увеличилось количество данных относительно более весомого, чем это　представлялось ранее, значения АГ как фактора риска развития СН. Подчеркивается, что　роль АГ как фактора риска и каузальной причины клинически имеющейся ХСН в эпидемиологических исследованиях недооценивается,　поскольку при развитии последней ранее повышенное АД у многих больных снижается до　нормы вследствие насосной несостоятельности　сердца. Результаты анализа, проведенного Национальным институтом сердца, легких и крови США, свидетельствуют, что у 75% больных с　ХСН ранее отмечали АГ. Последняя повышает　риск развития СН пропорционально степени　повышения АД, причем повышение САД является более значимым в отношении развития　ХСН, чем повышение ДАД, независимо от возраста и пола.

Наиболее частой нозологической причиной ХСН в Европе и США в настоящее время считают ИБС, которую, по данным эпидемиологических и многоцентровых клинических исследований, диагностируют у 60–75% таких больных. Есть веские основания считать, что 2-е место среди этиологических факторов ХСН занимает системная АГ, однако частое сочетание ИБС и АГ затрудняет оценку истинной роли последней в возникновении ХСН. Так, по статистическим и эпидемиологическим данным ИБС и АГ (отдельно или в сочетании) обусловливают возникновение 75–80% всех случаев ХСН.

3. Снижение насосной способности сердца может быть следствием таких патофизиологических факторов: гемодинамической перегрузки желудочков (в большинстве случаев ЛЖ); первичного поражения миокарда; нарушения наполнения ПЖ или ЛЖ. Перегрузка ЛЖ может быть обусловлена повышенным сопротивлением систолическому выбросу крови («перегрузка давлением») или повышенным диастолическим объемом крови («перегрузка объемом»). Первый вариант отмечают при АГ и аортальном стенозе, второй — при аортальной недостаточности. Перегрузка ПЖ давлением характерна для легочной гипертензии и стеноза ЛА, объемом — для септальных дефектов со сбросом слева направо [3 ].

Первичное поражение сердечной мышцы выявляют при ИБС и некоронарогенных поражениях. При ИБС такое поражение по характеру не является диффузным и может проявляться некрозом (при остром ИМ), постинфарктными рубцовыми изменениями, ишемией и гибернацией (см. далее) миокарда. Вместе с тем для некоронарогенных заболеваний миокарда характерно диффузное поражение последнего (ДКМП, большинство миокардитов, вторичные кардиомиопатии).

Нарушение наполнения ЛЖ или ПЖ отмечают при укорочении диастолы (тахисистолии), при наличии механического препятствия его наполнению (перикардит, AV-стеноз, миксома) и при нарушениях его расслабления в диастолу. Последнее　наблюдают при рестриктивных поражениях миокарда, его ишемии, концентрической гипертрофии　(АГ, ГКМП), аортальный стеноз).

Приведенные патофизиологические факторы снижения насосной способности сердца нередко сочетаются. Например, при аортальном стенозе или АГ с ГЛЖ перегрузка последнего давлением сочетается с нарушением его диастолического наполнения; а при наличии постинфарктного кардиосклероза у пациента с ИБС и сопутствующей АГ перегрузка давлением и диастолическая дисфункция ЛЖ сочетаются с первичным поражением миокарда.

При отсутствии радикального этиотропного корригирующего влияния (преимущественно　хирургического при наличии показания) каждый　из трех вышеуказанных главных факторов выступает в роли перманентно действующего триггера　(запускающего фактора) возникновения и дальнейшего развития ХСН.

Ремоделирование ЛЖ　— совокупность патологических изменений величины, массы и формы ЛЖ с соответствующим нарушением его нормального функционирования. Характерными макропризнаками ремоделированного ЛЖ являются его гипертрофия, дилатация и деформация (так называемая сферизация) полости. Объединение последних трех признаков является типичным для первично-миокардиального поражения и перегрузки объемом. Для ХСН, обусловленной перегрузкой давлением и/или нарушением диастолического наполнения ЛЖ, выраженная дилатация последнего не является характерной, за исключением финальной клинической стадии, когда компенсаторные возможности гипертрофированного ЛЖ практически исчерпаны.

Главный фундаментальный признак ремоделирования ЛЖ — ГЛЖ. Это приспособительный феномен, направленный на поддержание способности первично пораженного или перегруженного миокарда развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу путем уменьшения рабочей нагрузки на единицу его массы. Однако в процессе эволюции гипертрофия миокарда теряет свое приспособительное значение и становится одним из факторов прогрессирования ХСН. Это объясняется тем, что, в отличие от физиологической, так называемой рабочей гипертрофии (у спортсменов, здоровых лиц, занимающихся интенсивной физической работой), гипертрофия миокарда при его перегрузке или повреждении является биологически неполноценной. Неполноценность патологической гипертрофии миокарда, в частности, состоит в том, что при ней:

а) рост массы миофибрилл преобладает над ростом массы митохондрий;

б) увеличение площади мембраны отстает от роста общей массы кардиомиоцита;

в) рост массы миокарда опережает рост капилляров;

г) происходит интенсивное периваскулярное образование соединительной ткани (реактивный　фиброз);

д) наблюдается трансформация процессов белкового синтеза в сторону образования изоформ регуляторных и эффекторных протеинов, присущих эмбриональному периоду (так называемая фетализация миокардиального фенотипа).

В результате указанных изменений развиваются энергодефицит, перегрузка ионами Са²⁺и неполноценное функционирование гипертрофированных кардиомиоцитов с соответствующим нарушением систолической и/или диастолической функции ЛЖ. В формировании диастолической несостоятельности миокарда важная　роль также принадлежит фиброзным (очаговым　или диффузным) изменениям ремоделированного ЛЖ.

4. Снижение сердечного выброса обусловливает ряд системных компенсаторных реакций, направленных на поддержание достаточного　перфузионного давления в сосудистой системе.　Последнее обеспечивается «включением» соответствующих компенсаторных механизмов, которые можно условно разделить на кардиальные,　сосудистые и почечные [3 ].

К кардиальным механизмам компенсации кровообращения при ХСН принадлежат повышение ЧСС, рост инотропной (сократительной) функции миокарда и его гипертрофия. Сосудистый механизм компенсации представлен системной периферической вазоконстрикцией, направленной на поддержание необходимого системного АД. Почечный путь компенсации кровообращения состоит в задержке ионов Na⁺и воды, направленный на увеличение ОЦК, то　есть на то же поддержание системного АД.

5. Изменения со стороны сосудистой системы. При клинически манифестированной ХСН периферические сосуды (в большей степени артериальные) находятся в состоянии перманентной　констрикции, что обусловлено постоянным действием существенно повышенных концентраций　ангиотензина II, норадреналина, эндотелина-1,　вазопрессина на гладкомышечный слой их стенки. Кроме этого, ангиотензин II и эндотелин-1　обусловливают гипертрофию последнего. Сужение просвета сосудов, наряду с гипертрофией их　мышечного слоя, которое характерно также для　АГ, получило название «ремоделирование сосудов». Выраженность этого феномена возрастает с　клиническим прогрессированием ХСН.

Характерным для ХСН изменением со стороны сосудов является также нарушение функции эндотелия. Существенную роль в реализации этого феномена играет снижение концентрации оксида азота, которое обусловлено, во-первых, угнетением его синтеза в эндотелиоцитах и, во-вторых — повышением его биохимической (свободнорадикальной) инактивации. Вследствие снижения концентрации NO в стенке сосудов в значительной степени уменьшается защитное действие физиологических концентраций NO в отношении вазоконстрикции, тромбообразования и активации клеточного звена системного воспаления, играющих существенную роль в прогрессировании ХСН.

6. У больных ХСН на фоне ИБС нарушения сердечного ритма и проводимости сердца являются практически постоянными осложнениями. Основной причиной аритмий считают «электрически нестабильный миокард»: изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения; изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда; электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде); гиперкатехоламинемия, развитие феномена re-entry.

Классификация нарушений ритма и проводимости сердца у больных ИБС и ХСН (H.Wellens, A.Gorgels, The ECG inacute MI and unstable angina, Boston, 2003):
1. Электрическая нестабильность:
• желудочковые эстрасистолы (80–90%);
• желудочковая тахикардия (15%);
• фибрилляция желудочков (2,5–5%);
• ускоренный идиовентрикулярный ритм.
2. Нарушение насосной функции сердца/чрезмерная симпатическая стимуляция:
• синусовая тахикардия (90%);
• фибрилляция или трепетание предсердий (25%);
• пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.
3. Брадиаритмия и нарушения проводимости:
• синусовая брадикардия (6–9%);
• атриовентрикулярная блокада (12–20%);
• нарушение внутрижелудочковой проводимости.

7. Относительно наличия в анамнезе анемии в качестве предиктора неблагоприятного исхода ХСН, то данные — противоречивые. Отмечено отрицательное влияние повышенной концентрации провоспалительных, ровно, как и воспалительных цитокинов, на транспортную форму железа — трансферрин при ХСН III-IV ФК, что проявлялось его снижением у пациентов с ХСН и анемичeским синдромом [2 ].

Классификация ХСН.

Основная терминология, используемая для описания ХСН является исторической и основана на измерении фракции выброса ЛЖ ( LVEF) . ХСН включает широкий спектр пациентов. Нормальный.LVEFобычносчитается.≥50%;　 ХСН с сохраненной ФВ (HFpEF) с пониженной LVEF . ХСН со сниженной ФВ <40% (HFrEF). Пациенты с LVEF в диапазоне 40–49% представляют «серую зону», которую мы теперь определяем как HFmrEF.

Табл. Классификация ХСН по ФВ [1].

Дифференциация пациентов с ХСН на основе ФВ ЛЖ важна из-за различий в этиологии, демографии, сопутствующих заболеваниях и реакции на терапию.　　В большинстве клинических исследований, опубликованных после 1990 года, были отобраны пациенты на основе LVEF [обычно измеряемые с помощью эхокардиографии, радионуклидной техники или сердечного магнитного резонанса (CMR)], и только у пациентов с HFrEF показано, что терапия снижает как заболеваемость, так и смертность.