Острые аллергические реакции у детей: в фокусе провоцирующие факторы | Барденикова С.И., Снитко С.Ю., Довгун О.Б., Лобанова Е.А., Дроздова Н.И.

Статья посвящена проблеме острых аллергических реакции у детей. Подробно рассмотрены провоцирующие факторы аллергических реакций.

   Острые аллергические реакции

    Острые аллергические реакции (ОАР) могут развиваться в любом возрасте впервые в жизни или повторно в ответ на контакт с аллергенами (чужеродными белковыми веществами, несущими генетическую информацию) как защитная иммунная реакция одного из четырех типов гиперчувствительности [1–5]. Роль аллергенов чаще играют вещества неинфекционного происхождения (экзоаллергены), но в некоторых случаях и инфекционные агенты (бактерии, вирусы) или биологически активные комплексы, образующиеся в самом организме при различных заболеваниях (эндоаллергены, реже — аутоаллергены). Известно, что продукты питания наиболее часто вызывают ОАР (пищевая аллергия). В первую очередь это продукты растительного происхождения: арахис, соя, лесные орехи, пшеница. Существенную проблему представляет перекрестная аллергия, сопутствующая поллинозу (при употреблении фруктов, орехов, ягод, приправ) [2, 3]. Велика значимость и аллергенов животного происхождения. У маленьких детей причиной ОАР часто становятся именно продукты животного происхождения: молоко, яйца, рыба, мясо.
    Аллергенные компоненты могут содержаться в натуральном продукте, а если аллергены входят в состав продуктов, полученных в результате переработки, то распознать их и исключить из употребления намного сложнее. Следует заметить, что часть аллергенов инактивируется в процессе термической обработки. У детей раннего возраста в связи с высокой проницаемостью кишечной стенки и недостаточной активностью ферментов пищевая аллергия встречается чаще, чем у взрослых. ОАР на пищевые компоненты обычно проявляются в раннем детстве, при этом наличие специфических антител у пациента можно обнаружить в крови или доказать проведением кожных тестов. Однако истинная аллергия, обусловленная иммунными механизмами, встречается намного реже, чем принято думать.

   Псевдоаллергические реакции

    В практической деятельности значительно чаще мы имеем дело с псевдоаллергическими (параллергия, псевдоаллергия) реакциями (ПАР). ПАР могут быть обусловлены употреблением пищи и лекарств, содержащих химические добавки (консерванты, стабилизаторы, эмульгаторы, красители — кармин, тартразин), большое количество гистамина или тирамина или обладающих гистаминолиберирующими свойствами. Причиной ПАР могут стать нарушение всасывания и дезактивации гистамина при снижении активности ферментов печени или повышенный синтез гистамина в кишечнике, чему способствует патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [2, 3].
    Следует заметить, что от работы ЖКТ в раннем детстве зависит и формирование иммунной (оральной) толерантности — превращения пищевого аллергена в неаллергенную (толерогенную) форму. Таким образом, дестабилизация мембраны тучных клеток (лаброцитов), расположенных в соединительной ткани дермы, подкожной жировой клетчатке, слизистых оболочках ЖКТ, бронхах и по ходу кровеносных сосудов, может быть вызвана как иммунным, так и неиммунным путем. Дегрануляция лаброцитов сопровождается выбросом в экстрацеллюлярную среду готовых, преформированных (вазоактивных аминов — гистамина, серотонина; фактора хемотаксиса гранулоцитов, протеогликанов — гепарина из тучных клеток и хондроитинсульфата из базофилов) или образующихся de novo (брадикинина, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов, простагландинов) медиаторов воспаления, которые вызывают обратимое повышение проницаемости капилляров и клеточных мембран, периваскулярную клеточную инфильтрацию, — в результате мы видим у пациента клиническую картину ОАР/ПАР: крапивницу, ангиоотек и иные симптомы и синдромы. Итак, клиническая картина псевдоаллергических реакций схожа с истинными аллергическими, но при обследовании специфические антитела не обнаруживаются. Кроме того, ПАР могут быть спровоцированы физическими факторами: высокими или низкими температурами (при врожденном дефекте клеток), вибрациями, давлением, физической нагрузкой.
    Лекарственная аллергия — это реакция на прием лекарственного средства (или образующийся в организме метаболит), развивается по I–IV типам гиперчувствительности и опосредуется образованием антител IgE (реже — IgG4) (реакции немедленного типа) или специфических «сенсибилизированных» Т-лимфоцитов (реакции замедленного типа) [4, 6–8].
Следует заметить, что большинство лекарственных препаратов являются не аллергенами, а лишь гаптенами: имея низкую молекулярную массу, они не способны индуцировать иммунный ответ. Однако, соединяясь в организме с высокомолекулярным белком-носителем, они превращаются в конъюгированные (полные) аллергены и приобретают способность к индукции иммунного ответа. В организме гаптены могут участвовать в аллергических и перекрестных реакциях (связываясь с образовавшимися ранее антителами к сходным по структуре гаптенам). Симптомы лекарственной аллергии никогда не развиваются при первом приеме препарата, поскольку имеет место период сенсибилизации, отодвигающий начало клинических проявлений на 4–5 дней [2, 7, 9]. Важно понимать, что в клинической практике аллергические и неаллергические реакции на медикаменты трудно дифференцировать. В этой связи согласно разъяснению Международного консенсуса по лекарственной аллергии [6] к реакциям на лекарства, по клиническим признакам напоминающим аллергию, рекомендуется применять термин «реакции лекарственной гиперчувствительности» (РЛГ), а лекарственной аллергией считать те РЛГ, для которых доказан определенный иммунный механизм. Следует заметить, что неаллергические реакции на лекарства, т. е. РЛГ, могут возникать вследствие: токсических (передозировка, кумуляция, нарушение элиминации) или побочных эффектов; лекарственного взаимодействия в результате полипрагмазии; неспецифической либерации тучных клеток и базофилов метаболитами лекарств; активации системы комплемента; ингибирования циклооксигеназы или идиосинкразии (у пациентов с энзиматическими дефектами) [4]. Очевидно, что на практике большинство реакций на лекарства являются неиммунными, возникающими у пациентов, ранее не имевших контакта с данным препаратом, без наличия специфических антител. Однако клинически ПАР часто сходны с аллергическими реакциями.
    Следует обратить внимание, что тип аллергических реакций гиперчувствительности (или их сочетаний), развивающихся в «шоковом» органе или ткани под действием аллергенов, часто непредсказуем, поскольку иммунный ответ весьма индивидуален. На сегодняшний день наиболее изучены реакции I и IV типов. ОАР I типа появляются сразу после нагрузки аллергеном (немедленные) и имеют клиническую картину ангиоотека или анафилактического шока и требуют неотложной помощи и стационарного лечения. Замедленные ОАР (IV типа, нередко возникающие как ответ на медикаменты) могут появляться спустя несколько дней и даже недель после введения препарата, клинически они часто проявляются крапивницей, болями и отеками в области суставов, лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфополиаденией, лейкоцитозом. Следует заметить, что у одного и того же больного одновременно могут сформироваться несколько разных по патогенезу типов крапивницы (например, аутоиммунная в сочетании с замедленной крапивницей вследствие давления) [10].

   Клиническая картина ОАР

    Клиническая картина ОАР разнообразна. По распространенности, вовлечению в патологический процесс различных систем и органов выделяются генерализованные ОАР: анафилактический шок, сывороточная болезнь, лихорадка, системный васкулит; у детей они встречаются относительно редко. К локализованным ОАР относятся поражения кожи, слизистых оболочек, токсикодермия (синдромы Лайелла, Стивенса — Джонсона), гематологические, висцеральные реакции, поражения дыхательной и нервной систем [9, 11, 12].
    В клинической практике у детей чаще встречаются локализованные проявления как истинных, так и псевдоаллергических реакций в виде кожной сыпи, крапивницы, отека Квинке, токсикодермий, обострения аллергического дерматита. К локализованным, но жизнеугрожающим ОАР относится отек гортани (подскладкового пространства). Интересно, что любой продукт питания или лекарственный препарат могут вызвать ОАР, более того, при действии одних и тех же аллергенов возможны различные клинические проявления у одного и того же больного, а разные причинные факторы у разных пациентов могут спровоцировать одинаковые симптомы заболевания.
    Необходимо обратить внимание на то, что нередко на симптомы аллергической реакции наслаиваются токсические реакции. Подобные взаимодействия наблюдаются как при лекарственной (например, при превышении допустимой дозы), так и при пищевой аллергии (например, на содержащиеся в продуктах консерванты — химические вещества, обеспечивающие длительное хранение и транспортировку). Токсические реакции чаще развиваются у больных с заболеваниями печени и почек, поскольку у них нарушается метаболизм и выведение токсических компонентов из организма, что приводит к кумуляции повреждающих агентов и длительной их циркуляции.
    Путь введения лекарства не играет роли в развитии ОАР, но может повлиять на ее клинический сценарий: время, последовательность, тяжесть и длительность проявлений. Угрозу может представлять как энтеральное, внутривенное, внутримышечное, так и местное, ингаляционное поступление лекарств и других химических веществ. Энтеральный — наиболее частый путь поступления аллергенов лекарственного происхождения.
    В большинстве случаев клинические проявления ОАР довольно быстро купируются, однако иммунологические изменения сохраняются длительно, аллергия может приобретать характер хронических высыпаний и повторяющихся отеков и возникать на протяжении нескольких месяцев и лет. Следует заметить, что крапивница и отек Квинке нередко являются симптомами (а иногда и предвестниками) серьезных заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной и урогенитальной систем, зубочелюстной и ЛОР-патологии, а также сопутствуют нейроэндокринопатиям, коллагенозам, онкологическим, паразитарным и инфекционным заболеваниям и т. д., в этих случаях необходимо углубленное обследование пациента [1, 2, 13, 14].
    Лечение основного заболевания, как правило, приводит к прекращению рецидивирования крапивницы (ангиоотека). Клиницисту важно помнить, что пищевые аллергены практически никогда не бывают причиной хронической крапивницы, поэтому нет необходимости проводить глубокие аллергологические обследования при подозрении на пищевую аллергию [1, 2].
    Подводя итог вышесказанному, отметим, что показаниями к госпитализации пациентов с ОАР/ПАР являются: ангиоотек в области гортани с риском асфиксии; анафилактические реакции, сопровождающиеся крапивницей; тяжелые формы обострения хронической крапивницы и ангионевротического отека, торпидные к амбулаторному лечению [1].

   Диагностика

    Диагностика ОАР/ПАР (крапивницы, отека Квинке) в широкой клинической практике базируется на основании визуальной характеристики поражения кожи, слизистых, суставов, а также жалоб пациента (на зуд, боль, диспепсические расстройства) и результатов лабораторных исследований, необходимых преимущественно для диагностики нарушения жизненно важных функций организма и для исключения тяжелых системных заболеваний [2, 3].
    Важно обратить внимание на отягощение аллергологического анамнеза (семейного и личного), тщательно собрать пищевой и фармакологический анамнез для установления связи клинических симптомов с приемом продукта питания или лекарственного средства. Немедленное развитие (в течение часа после поступления аллергена) симптомов крапивницы, ангиоотека или анафилаксии характерно для IgE-зависимых аллергических реакций. Замедленные реакции (через 6–12 ч) являются Т-клеточным или не-IgE-опосредованным воспалением. Практический опыт показывает, что выявить причинно-следственные связи ОАР/ПАР часто не представляется возможным.
    При трактовке лабораторных показателей важно помнить, что уровень общего IgE в сыворотке крови в пределах значений возрастной нормы имеют 30% больных с атопическими заболеваниями и реакциями, но концентрация общего IgE может повышаться и при неатопических состояниях (например, при глистной инвазии).
    Скарификационные тесты с пищевыми аллергенами в остром периоде аллергического воспаления не проводятся в связи с истощением в его процессе кожносенсибилизированных антител. Кожное тестирование рекомендуется проводить не ранее чем через месяц после исчезновения аллергических проявлений. С пищевыми аллергенами проводят кожные пробы, используя как готовые промышленные экстракты (коровье молоко, яйцо, рыба, орехи, соя), так и свежеприготовленные (соки овощей, фруктов). «Золотым стандартом» в диагностике лекарственной аллергии являются провокационные тесты in vivo, результат которых приоритетен перед лабораторными данными, однако использование их в широкой клинической практике ограниченно. Кожное тестирование с лекарствами является весьма сложным, а при истинной лекарственной аллергии может быть опасно ввиду возможности развития анафилактического шока, поэтому при необходимости исследование проводится в аллергологическом кабинете в условиях реанимационной готовности. В этой связи предпочтительны методы аллергодиагностики in vitro с определением в сыворотке крови больного специфических IgЕ-антител к лекарству (иммуноферментный, радиоаллергосорбентный анализ), перспективен тест активации (специфической дегрануляции) базофилов. Информативность исследования высока при проведении тестирования в сроки от 6 нед. до 3 мес. после возникновения аллергической реакции немедленного типа. Для подтверждения механизма гиперчувствительности замедленного типа рекомендуются тесты трансформации лимфоцитов и активации лимфоцитов [1, 2, 15–18]. Важно понимать, что рецептура детских лекарственных форм (сиропов, суспензий, капель) сложна и многокомпонентна, ОАР/ПАР развиваются не только на основное вещество (молекулу) лекарственного средства (антибиотик, жаропонижающее, отхаркивающее и т. д.), но и на его метаболит или любой дополнительный компонент: подсластитель, стабилизатор, краситель, отдушку. 
    В остром периоде тяжелых пищевых и лекарственных реакций немедленного типа (анафилактических особенно) исследуют гистамин и триптазу (максимально быстро, через 2–4 ч после их начала); повышение уровня гистамина наблюдается как при ОАР, так и при ПАР, а уровня трипсина — и при неанафилактических состояниях. При немедленно-замедленных реакциях с участием эозинофилов определяют уровень эозинофильного катионного белка. Исследуют синтез и секрецию других медиаторов аллергического воспаления под воздействием антигенной стимуляции, включая лейкотриены (LTC4, LTD4, LTE4), применяя провокационный тест in vitro [4, 7, 15]. Использование в диагностике комбинации различных тестов увеличивает информативность. Расширенное диагностическое обследование, направленное на выяснение причины ОАР/ПАР, включая биохимические исследования (белковые фракции), тесты для исключения инфекционных заболеваний, наличия Helicobacter pylori и паразитарной инвазии, гормонов щитовидной железы и антител к структурам щитовидной железы, С3/С4-компонентов комплемента, ЛОР-обследование, УЗИ органов брюшной полости, эзофагогастродуоденофиброскопию и др., обоснованно у пациентов с длительно сохраняющимися, тяжелыми и/или персистирующими проявлениями крапивницы [1–3, 17, 19]. 
    При интерпретации результатов аллергообследования всегда нужно помнить, что сами по себе тесты лишь дополняют анамнез и что именно анамнез является определяющим. В российской рутинной клинической практике многие исследования, к сожалению, сегодня малодоступны.
    Если ОАР развивается впервые (возможно, однократно в течение всей жизни!), то в остром периоде рекомендуется акцентировать внимание на устранении клинических симптомов, которые в 90–95% случаев самостоятельно купируются в течение 2 нед. Для оптимизации дальнейшей тактики ведения больных с хроническим течением обязательно выявление провоцирующих факторов, поскольку дальнейшая их элиминация необходима для сохранения качества жизни пациента. Контроль за течением ОАР рекомендуется осуществлять, учитывая частоту ангиоотеков и высыпаний, размер и количество уртикарий, наличие и интенсивность зуда, ночные пробуждения и длительность ремиссии заболевания [1].

   Лечение

    Терапевтическая тактика ведения больных с ОАР/ПАР на пищу и лекарства единообразна [1–6, 20]. Чрезвычайно важна элиминация причинно-значимого аллергена. Устранение из пищевого рациона выявленных аллергенов (элиминационная диета) приводит к улучшению состояния через 24–48 ч, однако в случае ее неэффективности нет смысла рекомендовать ее более чем на 1 мес. Одновременно реконвалесцентам рекомендуется гипоаллергенная диета с ограничением облигатных аллергенов, необходимо избегать приема псевдоаллергенов (гистамин-, серотонин-, салицилатсодержащих продуктов, либераторов гистамина, продуктов длительного хранения и быстрого приготовления, содержащих консерванты, эмульгаторы, стабилизаторы, ароматизаторы, усилители вкуса, красители и пр.). Хотя в специальной литературе данные об эффективности подобных мер весьма противоречивы, следует заметить, что в широкой отечественной педиатрической практике они пользуются справедливой популярностью. При ПАР улучшение на фоне гипоаллергенной диеты наступает через 2–3 нед., соблюдать диету после выписки из стационара рекомендуется в зависимости от фоновой патологии в течение 3–6 мес. В случаях медикаментозных ОАР причинные лекарственные средства, их аналоги (дженерики) и препараты всей фармакологической группы, имеющие общую аллергенную детерминанту, исключаются пожизненно. Сведения об ОАР на лекарственное средство выносятся в клинический диагноз при выписке пациента, а также указываются на лицевой стороне всех медицинских карт, выписок и справок. Необходима передача подобных данных в фирму — производитель лекарственного препарата для анализа и статистического учета [4, 21].
    В лечении ОАР/ПАР применяется преимущественно симптоматическая фармакотерапия — индивидуально, с учетом особенностей патогенеза, формы, тяжести течения [1–3]. В период острых проявлений всем назначается регулярный прием (не по потребности) антигистаминных препаратов (АГП) II поколения (препараты первого выбора, сила рекомендаций 1, уровень достоверности доказательств А), допускается проведение стартовой терапии парентеральными АГП I поколения, особенно на ночь, если пациента беспокоят выраженный ночной зуд и связанная с ним бессонница.
    Один из селективых блокаторов периферических Н1-гистаминовых рецепторов II поколения — эбастин (ЭСПА-БАСТИН^®, антигистаминное средство производства немецкой компании Эспарма Гмбх) имеет зарегистрированные показания к лечению крапивницы истинной аллергической этиологии (пищевая, медикаментозная, физическая, инсектная и т. д.) и других гистамин-зависимых состояний (псевдоаллергических). Высокая эффективность эбастина в воздействии на аллергическое воспаление опосредуется контролем уровня медиаторов как ранней, так и поздней фазы. Он подавляет IgE-зависимое выделение гистамина, простагландинов (D2) и лейкотриенов (С4), выделение провоспалительных цитокинов (интерлейкинов IL-4, IL-6, IL-8, IL-13, хемокинов RANTES, супероксидного аниона, адгезию и хемотаксис эозинофилов, экспрессию молекул адгезии — Р-селектина и т. д.) в процессе каскада цитотоксических реакций. Аналогичной антигистаминовой активностью обладает образующийся в печени при метаболизме эбастина активный метаболит-синергист (каребастин).
    Выгодные фармакокинетические параметры определяют возможность применения эбастина в педиатрической практике. На высокую биодоступность, пропорциональную принятой дозе, не влияет всасывание пищи, что позволяет принимать лекарство независимо от приема еды и диеты. Быстрое действие (всасывание и распределение в организме через 1 ч после приема внутрь) не требует комбинировать различные терапевтические средства на старте лечения острой ситуации. Концентрация препарата в плазме крови, достигающая максимума уже через 3 ч, держится стабильно при регулярном приеме препарата и не требует пересмотра лечебной дозы. Хороший профиль безопасности (препарат не вызывает сонливости, не влияет на когнитивные и психомоторные функции, не обладает антихолинергической активностью) обеспечивает возможность при необходимости использовать дозы, превышающие терапевтические, без риска побочных эффектов. Препарат можно применять длительно (не вызывает тахифилаксии) при хроническом или персистирующем течении болезни. Лечебный эффект эбастина сохраняется до 72 ч после 5 дней приема, эффект сохраняется также после завершения курса лечения или при случайном пропуске приема препарата. Эбастин не взаимодействует с другими лекарствами в процессе метаболизма и не требует отмены или замены лекарственных средств предшествующей базисной терапии, однако нарушить метаболизм эбастина могут лекарства-конкуренты, тормозящие оксигеназную активность CYP3A4 системы цитохрома Р450 (макролиды, противогрибковые, пищевые ингредиенты), или тяжелые заболевания с нарушением функции органов, участвующих в метаболизме (печени) и элиминации (почек, через которые выводится 66% эбастина). Кумуляция неметаболизированных продуктов в данной ситуации может вызвать кардиотоксический эффект (желудочковую тахикардию, удлинение интервала QТ). Нежелательные эффекты от терапевтических доз препарата — головная боль, головокружение, сонливость или бессонница, сухость во рту, диспепсические расстройства и абдоминальные боли, астенический синдром, сердцебиение — в детском возрасте встречаются редко.
    Немалое значение в выборе эбастина для лечения крапивницы/ангиоотека имеет однократный прием суточной терапевтической дозы (в любое время дня) независимо от еды.
    Системные глюкокортикоиды (ГКС) в педиатрической практике в стационаре применяются на любой ступени терапии преимущественно парентерально, внутримышечно или внутривенно (при необходимости инфузионной терапии), коротким курсом (в течение 3–7 дней). Как правило, крапивница и ангиоотек быстро купируются на фоне лечения АГП и ГКС, однако нередко симптомы повторяются спустя несколько часов или персистируют в течение 1–2 нед., что, возможно, связано с отсроченным эффектом действия АГП или синдромом отмены (прекращение их действия вследствие элиминации и отсутствия накопления). В этой связи нецелесообразна быстрая смена ступеней в алгоритме лечения, пациентам с длительным анамнезом и персистирующими высыпаниями необходимо сохранять поддерживающую терапию длительно (в течение 3–12 мес.) с постепенной отменой или использовать интермиттирующую схему до наступления стойкой ремиссии заболевания.
    В алгоритме лечения предусматриваются смена одного Н1-гистаминоблокатора на другой, с иным действующим веществом (например, цетиризина на лоратадин, эбастин или рупатадин) или увеличение его терапевтической дозы (сила рекомендаций 2, уровень достоверности доказательств С), а также добавление антилейкотриенов (сила рекомендаций 2, уровень достоверности доказательств С).
    При тяжелых и устойчивых к лечению ОАР через 
1–4 нед. применяют препараты третьего выбора — комбинацию Н1- и Н2-гистаминоблокаторов, иммунотропные средства: иммунодепрессивные (циклоспорин, омализумаб), иммуносупрессивные (дапсон) (сила рекомендаций 1, уровень достоверности доказательств А). Следует обратить внимание на их высокую стоимость и существенный риск побочных эффектов.
    Начальный выбор терапии зависит от тяжести заболевания. Шагать по ступеням вверх (при отсутствии эффекта) и вниз (при стабилизации состояния) рекомендуется через 1–4 нед. лечения рецидивирующих проявлений. Показания к использованию препаратов второго и третьего выбора, включая увеличенные дозы и разрешенный возраст применения, в лечении ОАР (в частности, крапивницы) не зарегистрированы в РФ, и препараты применяются off-label (по показаниям, не утвержденным государственными регулирующими органами и/или не указанным в инструкции по применению). Увеличение дозы Н1-антигистаминных препаратов II поколения в педиатрической практике не имеет достаточной доказательной базы эффективности и безопасности. Соблюдая юридический протокол, данные лекарственные средства назначают по письменному коллегиальному заключению о необходимости применения данной схемы лечения и после подписания родителями пациента информированного согласия с уведомлением о пользе и рисках данной терапии [2]. 
    Кроме вышеуказанного, в алгоритме ведения пациентов с ОАР/ПАР рекомендуется лечение сопутствующих соматических, паразитарных заболеваний и выявленных хронических инфекций (в частности, H. pylori) [1, 2, 13].

   Заключение

    Проблема неотложных состояний, возникающих как реакция на пищу и лекарства, в педиатрической практике весьма актуальна ввиду растущей распространенности. Под диагнозами «крапивница» и «отек Квинке» могут скрываться как иммунные, так и неиммунные механизмы развития патологического состояния, дающие схожую клиническую картину болезни, не дифференцируемую рутинными методами диагностики в период острых проявлений. Химические добавки в составе пищи и сложная рецептура детских лекарственных форм затрудняют выделение конкретного причинного фактора и его элиминацию.
   Следует еще раз акцентировать внимание практикующих врачей на обязательной регистрации ОАР/ПАР на прием лекарств и продуктов питания. Родители таких пациентов должны знать об опасности повторного их употребления. Причинные продукты, а также продукты с общей аллергенной детерминантой должны быть исключены из рациона. Следует помнить, что аллергия на арахис, рыбу, ракообразных сохраняется на протяжении всей жизни [1, 2]. 
    Родители, учителя (воспитатели) и сам ребенок должны быть информированы об имеющемся у него заболевании и при питании вне дома интересоваться рецептурой предлагаемых блюд.
    Назначению лекарственных средств врачом (любой специальности) должно предшествовать изучение аллергологического анамнеза пациента и состава препарата, также важно применять лекарства в соответствии с возрастными рекомендациями, весом и соматической патологией ребенка. Использование медикаментов, вызывающих ОАР, в дальнейшем категорически противопоказано, требуется их замена на альтернативные средства. Пациентам с анафилактическими или рецидивирующими ОАР на лекарства, продукты питания, укусы насекомых (особенно с клиникой отека гортани) необходимо иметь дома средства скорой помощи: адреналин/эпинефрин (наилучший способ доставки — автоинъектором EpiPen), ГКС и ампулированные антигистаминные препараты EAACI [4, 20].

Поделитесь статьей в социальных сетях