При инфаркте миокарда происходит закупорка коронарной артерии, снабжающей сердечную мышцу кислородом и питательными веществами, необходимыми сердцу для нормальной работы.
Затем активируются несколько естественных биологических механизмов реагирования. Предыдущие исследования показали, что сердце пытается расширить другие артерии и даже построить новые, чтобы они действовали как обходной путь, хотя эти реакции обычно недостаточно быстры или эффективны, чтобы предотвратить повреждение сердца или летальный исход.
Группа исследователей из Университета Китайской академии наук обнаружила, что на самом деле действует другой механизм обхода, включающий крошечные капилляры, соединяющие артерии с венами.
В своем исследовании, опубликованном в журнале Science, ученые впервые подробно описывают, как функционирует эта естественная система восстановления, и как ее потенциально можно искусственно стимулировать для повышения шансов на выздоровление после инфаркта.
«В совокупности эти результаты переосмысливают клеточное происхождение и механизм образования коронарных коллатералей и подчеркивают их роль в обеспечении эффективного восстановления сердечной ткани», — пишут исследователи.
Начали исследование с использования более точной методики отслеживания клеток, чем та, что применялась в предыдущих исследованиях, что позволило им наблюдать за движением эндотелиальных клеток (выстилающих кровеносные сосуды) как в крупных артериях, так и в гораздо более мелких соединительнотканных капиллярах.
В ходе экспериментов на мышах, имитирующих инфаркт миокарда, был получен неожиданный результат.
Основную работу по перенаправлению кровотока выполняли эндотелиальные клетки в более мелких капиллярах, а не в более крупных артериях.
По сути, капилляры пытаются модернизироваться, превратившись во что-то больше похожее на артерии, в качестве механизма восстановления. Это своего рода уловка, похожая на то, что происходит у новорожденных мышей, когда сердце еще находится в стадии развития.
«Этот процесс отражает программу развития, в рамках которой эндотелиальные клетки капилляров сливаются, образуя ветви коронарных артерий малого диаметра во время роста сердца у новорожденных», — пишут исследователи.
В качестве дальнейшего исследования ученые хотели выяснить, можно ли каким-либо образом усовершенствовать эту обходную конструкцию, что потенциально может улучшить методы лечения в будущем.
Они определили сигнальный белок VEGF-A, который стимулирует рост кровеносных сосудов, в качестве возможного кандидата. При кратковременном введении мышам этот белок запускал химическую цепную реакцию, которая улучшала прочность шунтирующих артерий.
У мышей, получавших оптимизированное лечение VEGF-A, наблюдалось улучшение кровотока вокруг места повреждения, уменьшение рубцов на сердце и улучшение функции сердца.
«Умеренное добавление VEGF-A также может восстановить функцию микроциркуляции, что позволяет предположить, что воздействие на сосудистую микросреду представляет собой ценную терапевтическую стратегию», — пишут исследователи.
Здесь следует сделать оговорку, что все эти исследования проводились на мышах, а не на людях, — но вполне вероятно, что аналогичные процессы происходят и в нашем сердце после травмы.
Теперь, когда механизм этой естественной резервной системы подробно описан, исследователи могут начать изучать, как он может помочь в разработке лекарств для пациентов, перенесших инфаркт.
В США показатель выживаемости после инфаркта миокарда среди госпитализированных пациентов в настоящее время превышает 90 процентов, однако эти инциденты часто оставляют после себя долговременные повреждения, которые затем приводят к другим сердечно-сосудистым проблемам.
Возможно, мы сможем что-то с этим сделать, применяя методы лечения, которые улучшают кровоток и уменьшают рубцевание сразу после инфаркта.
Хорошая новость в том, что мы добиваемся прогресса в понимании основных причин сердечных приступов и наилучших способов их лечения, и один из таких способов может заключаться в оказании помощи собственным восстановительным процессам организма.
«Эти результаты позволяют рассматривать капиллярную артериализацию как центральный механизм эндогенной реваскуляризации и представляют собой потенциальную терапевтическую стратегию для лечения ишемической болезни сердца», — пишут исследователи.
Иллюстрация к статье:
материал med2.ru
Загрузка...
