Взаимосвязь риновирусной инфекции с возникновением и
особенностями течения бронхиальной астмы

Василевский И.В.
Белорусский государственный медицинскимй университет, Минск, Беларусь

Цель исследования. Проанализировать литературные данные о взаимосвязи
ринови-русной инфекции с возникновением и особенностями течения бронхиальной
астмы.

Материал и методы исследования. Приведены важные для клинической
практики сведения, представленные в основных информационных источниках, включая
базы данных PubMed, а также использованы результаты собственных наблюдений.

Результаты и обсуждение. Респираторные вирусные инфекции являются
наиболее важными триггерами возникновения и обострений бронхиальной астмы (БА).
В частности, риновирус (RV) считается наиболее частым триггером обострений БА.
Он охватывает до 76% обострений свистящих хрипов (wheezing) у детей и до 83%
взрослых с бронхиальной астмой [Turunen R. et al., 2014]. В настоящее время это
самый мощный объективный фактор риска астмы в школьном возрасте у детей раннего
возраста с wheezing, при этом отношение шансов (ОШ) достигает 45 в зависимости
от кофакторов, таких как сенсибилизация к аэроаллергенам [Rubner F.J. et al.,
2017].

Риновирус — безоболочечный РНК-вирус с положительной цепью из семейства
Picor-naviridae, рода Enterovirus, и подразделяется на три вида (RV-A, B и C).
Существует более 170 различных генотипов RV, включая 80 генотипов RV-A, 32
генотипа RV-B и 65 генотипов RV-C. В настоящее время в практическом
здравоохранении приблизились к специфичной для вида RV диагностике, т.к.
существуют подтверждения того факта, что RV-А и RV-С разновидности вируса
способствуют более тяжелому течению БА, чем RV-В. RV циркулирует круглый год с
множественными сосуществующими генотипами, которые усиливают его астмогенную
активность [Jartti T. et al., 2017]. При обострениях астмы RV-A и RV-C явно
являются более распространенными этиологическими видами RV, чем RV-B, аналогично
выявлению этих видов при наличии wheezing в раннем детстве [Turunen R. et al.,
2016].

Риновирус также отличается от других вирусных факторов очень эффективной
репликацией, тенденцией к созданию Th-2-смещенной воспалительной среды и
ассоциацией со специфическими генами риска у людей, предрасположенных к развитию
астмы. Снижение реакции интерферона, нарушение эпителиального барьера
дыхательных путей, воздействие окружающей среды и наличие дефицита питательных
веществ (низкое содержание витамина D) повышают риск неблагоприятного
воздействия RV на организм.

Полногеномные ассоциативные исследования (GWAS) в настоящее время позволили
идентифицировать более 100 генов/локусов, связанных с астмой, причем большинство
из них связаны с иммунной системой. Первым локусом астмы, обнаруженным в
исследованиях GWAS, был локус хромосомы 17q21, который тесно связан с
заболеванием БА, начинаю-щейся в детском возрасте, а также с астмой тяжелой
степени по клинике. Исследования Caliskan M. et al. [2013] выявили тесную связь
локуса астмы 17q21 с повышенным риском ранних эпизодов wheezing, вызванных
риновирусной инфекцией. Другой ген риска астмы — CDHR3, был обнаружен в GWAS
детской астмы с повторными острыми госпитализациями в возрасте до 6 лет.
Экспериментальные исследования показали, что CDHR3 функционирует как рецептор
риновируса-C и высоко экспрессируется в дифференцированных клетках бронхиального
эпителия [Bochkov Y.A. et al., 2015 ]. Эти данные свидетельствуют о том, что
механизм, связанный с CDHR3 вариантом, частично объясняется повышенным риском
респираторных заболеваний, вызванных риновирусом-C, и тем, что нацеливание на
CDHR3 может быть стратегией предотвращения обострений астмы, вызванных RV-C.

Описаны взаимодействия между аллергической сенсибилизацией и wheezing,
вызванных риновирусной инфекцией. Например, как инфекции RV, так и аллергены
могут усиливать выработку эпителиальными клетками дыхательных путей IL-25 и
IL-33, что способствует воспалению и ремоделированию дыхательных путей 2-го
типа. Полиморфизм IL-33 связан с промежуточными и поздними хрипами и
аллергической сенсибилизацией. Первой линией защиты от инфекции RV является
эпителий дыхательных путей, который относительно устойчив к инфекции, если он не
поврежден. Разрушенный эпителий дыхательных путей может способствовать
репликации RV, открывая путь к более глубоким клеточным слоям, в которых RV
реплицируется наиболее активно. Нарушение барьерной функции эпителия дыхательных
путей также может привести к усиленному всасыванию аэроаллергенов или инвазии
бактериальных патогенов через стенки дыхательных путей. Наконец, RV могут
способствовать ремоделированию дыхательных путей, индуцируя фактор роста
эндотелия сосудов, TGF-β и хемоаттрактанты для гладкомышечных клеток дыхательных
путей [Shariff S. et al., 2017].

Выводы. Дальнейшее изучение механизмов взаимосвязи риновирусной
инфекции и бронхиальной астмы — это новое понимание патогенеза астмы, которое
поможет определить новые стратегии профилактики и лечения астмы.

Опубликовано: IV Международный форум «Дни вирусологии 2023». Сборник
тезисов. СПб.: 2023.- С.8-9