Возможности коррекции инсомнии (бессонницы) без применения снотворных препаратов

М. Г. Полуэктов, кандидат медицинских наук
П. В. Пчелина
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Инсомния является самым часто встречающимся расстройством сна. Это клинический синдром, характеризующийся наличием повторяющихся жалоб на любые пресомнические (длительное засыпание), интрасомнические (частые пробуждения в течение ночи, после которых пациенту сложно вновь уснуть, ощущение поверхностного и невосстанавливающего сна) и постсомнические нарушения (раннее пробуждение, отсутствие бодрости, чувство разбитости), возникающие при условии наличия достаточного времени и соответствующей обстановки для сна.

Важной характеристикой инсомнии является то, что нарушения ночного сна отражаются на дневной деятельности, вызывая усталость, снижение концентрации внимания, снижение настроения, сонливость, мышечное напряжение, головные боли и гастроинтестинальные нарушения. Диагноз инсомнии ставится, если вышеописанные расстройства сна отмечаются не реже 3 раз в неделю в течение, как минимум, 1 месяца [1].

Синдром инсомнии может развиваться как первично, по специфическим причинам, так и в структуре психических и соматических заболеваний или злоупотребления лекарственными препаратами. В последней Международной классификации расстройств сна 2005 года (МКРС-2), выделено 9 клинических и этиопатогенетических подтипов инсомнии [3]. Из самостоятельных (первичных) форм инсомнии наибольшее клиническое значение имеют первичные адаптационная и психофизиологическая.

Эпидемиология

По данным нескольких крупных эпидемиологических исследований синдром инсомнии встречается в 4–6% общей популяции [2], однако следует учитывать, что описанные симптомы и жалобы лежат в субъективной сфере восприятия и сложны для клинической оценки. Так, без учета частоты, продолжительности и интенсивности те или иные симптомы инсомнии могут обнаруживаться у 48% людей [2].

В исследовании, проведенном в 1991 году в США, 30–35% респондентов отметили те или иные нарушения сна за прошедший год, а 10% сообщали о хронической и/или выраженной инсомнии [4]. В Канаде 29,9% из 2000 опрошенных сообщали о периодических нарушениях сна, а у 9,5% частота и продолжительность этих нарушений соответствовали критериям инсомнии [5]. Похожие результаты были получены в швейцарском исследовании, проведенном среди взрослых работоспособного возраста, у 9% которых была выявлена инсомния. В Великобритании за период с 1993 по 2007 гг. отмечается постепенное увеличение распространенности бессонницы с 3,1% до 5,8% и увеличение числа пациентов с жалобами на нарушения сна с 35,0% до 38,6% [6].

Известно, что женщины страдают бессонницей в 1,5 раза чаще, чем мужчины [7], люди старше 75 лет — в 2 раза чаще, чем в среднем возрасте [8].

Несмотря на то, что симптомы инсомнии не кажутся опасными, и многие пациенты привычно живут с ними на протяжении многих лет, это состояние значительно снижает качество жизни, увеличивает риск дорожно-транспортных происшествий (в 2,5–4,5 раза) и производственных травм (в 8 раз) [2]. Дневные проявления инсомнии, в том числе дневная сонливость, серьезно отражаются на работоспособности, даже если человек не берет выходной после бессонной ночи. Это явление носит название презентеизма (от англ. present — присутствовать) — сотрудник присутствует на рабочем месте, но в силу плохого самочувствия работает менее эффективно, чем обычно. В исследовании 10 000 сотрудников крупных американских компаний было показано, что последствия презентеизма чаще становятся причиной увольнений по сравнению с абсентеизмом (отсутствие на рабочем месте из-за болезни) [9]. Годовые потери рабочего времени из-за презентеизма при бессоннице в среднем составили 11,3 дня, а денежный ущерб компаний, связанный с неудовлетворительным выполнением сотрудником рабочих обязанностей $2,280 на человека, что превышает затраты страховых компаний и ущерб работодателей при абсентеизме.

Патофизиология

Некоторые теории развития инсомнии позволяют предположить наличие общего механизма с дегенеративными заболеваниями, влияния бессонницы на продолжительность жизни [10]. Вместе с тем уже доказана коморбидность инсомнии с такими синдромами, как гипертоническая болезнь и метаболический синдром. Предполагаемые механизмы этой связи: нарушение функции вегетативной системы, режима выделении соматотропного гормона, кортизола, активация симпатико­адреналовой системы в ночное время. Доказан положительный эффект лечения инсомнии на показатели суточного артериального давления.

Наличие инсомнии увеличивает риск развития психических расстройств (например, депрессии в 4 раза), алкоголизма, злоупотребления лекарственными препаратами. Существует и обратная взаимосвязь: симптомы бессонницы могут развиться на фоне психического или соматического заболевания, ухудшая при этом качество жизни, ответ на лекарственную терапию и прогноз основного заболевания.

На настоящий момент существует несколько теорий, объясняющих возникновение инсомнии: физиологическая, поведенческая, когнитивная и нейрокогнитивная. Общим ключевым моментом всех моделей является гиперактивация организма (hyperarousal), проявляющаяся на нейрофизиологическом, соматическом, когнитивном и эмоциональном уровнях. Она развивается у предрасположенных пациентов и проявляется неспособностью сомногенных систем подавить активность систем бодрствования и, следовательно, повышенной чувствительностью к внешним стимулам.

В центральной нервной системе гиперактивация затрагивает лимбическую зону, которая в свою очередь активирует кору головного мозга. Наличие гиперактивации на нейрофизиологическом уровне было подтверждено следующим образом: позитронно-эмиссионная томография с введением меченой глюкозы 18-F-FDG, проведенная у людей, страдающих бессонницей, показала, что в период сна у них не отмечается нормального снижения метаболизма глюкозы в головном мозге, в частности, в восходящей ретикулярной формации и в гипоталамусе, островковой коре, амигдале, гиппокампе, передней поясной и медиальной префронтальной коре [11]. У этих же пациентов отмечалось снижение метаболизма в обширных областях лобной коры билатерально, верхних отделах левой височной, теменной и затылочной коры, таламусе в течение дня, что может служить нейрофизиологическими коррелятами дневных симптомов инсомнии. Теми же авторами была показана связь между показателями активации на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) (высокочастотный бета-ритм) и повышением метаболизма глюкозы в вентромедиальной префронтальной коре [12]. Данные этих исследований позволяют предположить, что структуры, регулирующие эмоциональное поведение, реакцию на раздражители и целенаправленное поведение, играют важную роль в формировании и подкреплении гиперактивации при инсомнии. В исследованиях с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии было показано, что релаксационные методики и когнитивно-поведенческая терапия способны скорректировать эти отклонения нейрональной активности [13].

Свой вклад в повышение готовности организма к ответу на раздражитель вносит и высокий уровень кортизола в течение суток. По-прежнему остается неясным, что первично: фрагментация сна и частые пробуждения являются стрессогенами и вызывают повышение кортизола или повышенное функционирование гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы способно вызывать гиперактивацию нейрональных структур и симптомы инсомнии [14].

Также было показано, что у страдающих бессонницей, в отличие от людей, подвергшихся однократной депривации сна, отмечаются более высокие показатели ректальной температуры, ЧСС, вазоконстрикции и сокращений скелетных мышц в бодрствовании и во сне, а также снижен тонус парасимпатической нервной системы и повышен — симпатической, что говорит об изменениях системной регуляции деятельности организма [14].

В психоэмоциональной сфере гиперактивация проявляется повышенной тревожностью, невротическими реакциями, использованием неадаптивных копинг-стратегий, которые могут быть как фоном для развития бессонницы, так и появляться одновременно с ней. Неудивительно, что инсомния чаще развивается у женщин, пожилых, а также среди людей, страдающих психическими или соматическими заболеваниями, в группах с низким социо­экономическим статусом, низким уровнем образования.

Нарушения сна у тревожных, эмоциональных людей сопровождаются неадаптивной психологической саморегуляцией, усиливающей активность вышеуказанных мозговых структур. В когнитивной сфере эта гиперактивность проявляется навязчивыми мыслями и дисфункциональными убеждениями относительно сна; в сенситивной сфере — трудностью дифференциации стимулов, обострением восприятия болезненных ощущений, шума, позывов к мочеиспусканию, что не только затрудняет засыпание, но и снижает порог пробуждения; в эмоциональной сфере — страхом бессонницы и ее последствий, дисфорией, депрессией [1].

Возникает закономерный вопрос о том, что первично: гиперактивация или нарушения сна. В поисках ответа были проведены исследования, в которых паттерн сна страдающих бессонницей имитировался у нормально спящих людей: прием кофеинсодержащих препаратов перед сном, ограничение времени сна до 4–6 часов, ночные пробуждения. По окончании эксперимента проводилась оценка состояния подопытных, которая показала, что уровень тревожности у них значительно возрос, появились дневные симптомы инсомнии (усталость, дневная сонливость), ЭЭГ-картина ночного сна соответствовала картине при инсомнии. В то же время изменения физиологических показателей (температура тела, ЧСС), соответствовали скорее показателям, характерным для длительной депривации (лишения) сна [15]. Такие результаты могут свидетельствовать о наличии гиперактивации, предрасполагающей к развитию инсомнии, и существовании вторичных симптомов, появляющихся вместе с нарушениями сна.

Популярные модели развития инсомнии включают в себя выделение трех групп причинных факторов: предрасполагающих, провоцирующих и поддерживающих (три «П»). К предрасполагающим факторам относят биологические (регулярное повышение уровня кортизола, увеличение числа сердечных сокращений, нарушение симпатико-парасимпатических соотношений), психологические (высокая тревожность), социальные (посменная работа, рождение ребенка, низкий социоэкономический уровень, низкий уровень образования) и поведенческие (нарушение гигиены сна) [2]. В эту же группу можно отнести и наследственность, роль которой в генезе инсомнии пока только изучается. Так, в 2005 году было доказано наличие наследственной предрасположенности к недостаточности сомногенных систем у плодовых мушек дрозофил [6]. В популяционных исследованиях на людях также удалось подтвердить семейный характер инсомнии [1].

В дебюте инсомнии появляются провоцирующие факторы, в качестве которых может выступать любое стрессовое событие. При сохранности психологических и нейрофизиологических компенсаторных систем организма, по окончании действия стрессогена, происходит регресс симптоматики. Однако наличие предрасполагающих факторов приводит к хронизации инсомнии после устранения триггера за счет развития поддерживающих факторов — использования неадекватных копинг-стратегий (поведенческие способы преодоления проблемы) [2].

Методы терапии. Фармакотерапия

С учетом наличия комплексного полифакторного генеза любой формы инсомнии, реализующегося на различных уровнях, становится очевидной необходимость комплексного подхода, включающего применение психо- и фармакотерапевтических методов коррекции. Психотерапевтические методы становятся особенно актуальными в случаях хронической инсомнии, сопровождающейся тревожно-депрессивными расстройствами, когда эмоционально-поведенческие аспекты требуют большего внимания, при этом фармакологическим средствам отводится вспомогательная роль. Однако практическое применение этих методик осложняется необходимостью регулярных консультаций со специалистом, постоянного соблюдения ряда правил, выполнения упражнений для релаксации, а сложность реализации таких методов, как ограничение времени сна, зачастую делают ее невыполнимой у пациентов, особенно при наличии сопутствующих заболеваний, низкой приверженности к лечению, дисфункциональных представлений об инсомнии. Зачастую врачам поликлиник и стационаров проще назначить снотворное вместо того, чтобы начинать продолжительную и трудоемкую поведенческую терапию. Вместе с тем в некоторых ситуациях применение фармакотерапии оправдано в качестве поддерживающего компонента в начале лечения хронической инсомнии когнитивно-поведенческими методами или в качестве монотерапии (при адаптационной инсомнии или при сопутствующих инсомнии заболеваниях).

Снотворные препараты — это разнородная группа психоактивных лекарственных средств, используемых для облегчения наступления сна и обеспечения его достаточной продолжительности. Большинство снотворных средств реализуют свой эффект через воздействие на постсинаптический ГАМК-эргический комплекс: барбитураты, бензодиазепины, циклопирролоны и другие. Кроме этого, снотворным и седативным действием обладают некоторые нейролептики, антидепрессанты, антиконвульсанты, антигистаминные средства. При выборе снотворного следует ориентироваться на скорость начала действия, короткий период полувыведения, отсутствие побочных эффектов, привыкания и синдрома отмены, возможность коррекции других заболеваний (например, при депрессии или невротическом расстройстве предпочтение отдается нейролептикам и антидепрессантам с седативным действием, при болевом синдроме — антиконвульсантам). Снотворным и седативным действием обладают многие препараты, в том числе не применяемые специально в качестве снотворных — это надо учитывать при ведении пациентов, уже получающих лечение по поводу других заболеваний.

Препаратами выбора при лечении инсомний являются небензодиазепиновые агонисты ГАМК-рецепторов, так называемые Z-препараты: зопиклон (Релаксон, Сомнол), золпидем (Гипноген, Зонадин, Санвал) и залеплон (Анданте). Бензодиазепины, которые широко применялись в качестве гипнотиков до открытия Z-препаратов, сейчас уходят на второй план в связи с большой частотой развития нежелательных побочных эффектов в виде дневной сонливости и снижения концентрации внимания, успевающих развиться из-за длинного периода полувыведения. Кроме того, при приеме как бензодиазепинов, так и барбитуратов возможно развитие привыкания, злоупотребления и синдрома отмены.

Когнитивно-поведенческая терапия инсомнии

Когнитивно-поведенческая терапия направлена на устранение провоцирующих и поддерживающих факторов инсомнии (поведенческих, когнитивных и психологических): несоблюдение режима и привычек сна, гиперактивацию и тревожность, дисфункциональные представления о сне. Она включает в себя несколько немедикаментозных методов лечения инсомнии: гигиена сна, релаксационные методики, контроля стимуляции, ограничение сна.

Гигиена сна. Обучение правилам гигиены сна охватывает информирование об образе жизни (диета, физическая активность, вредные привычки) и окружающей среде (освещение, уровень шума, температура), которые могут улучшать или нарушать сон. Правила также включают общие рекомендации по улучшению качества сна:

• соблюдение режима сна и бодрствования: ложиться спать и вставать в одно и то же время;
• ограничение объема умственной и физической активности за час до укладывания в постель;
• отказ от употребления стимулирующих и нарушающих сон препаратов (кофеин, кола, алкоголь, никотин) за несколько часов до сна;
• соблюдение режима питания (не переедать, но и не ложиться голодным);
• комфортные условия в спальне/месте для сна: минимальный уровень освещенности, шума/«белый шум», умеренная температура воздуха, удобные матрас, подушка, постель, одежда для сна;
• постель предназначена только для сна, и в ней запрещена любая физическая и умственная активность (кроме сексуальной).

Несмотря на то, что несоблюдение правил редко выступает основной причиной бессонницы, оно может усилить нарушения сна, вызванные другими причинами, или повлиять на процесс лечения. Даже если пациент осведомлен о последствиях нарушений правил гигиены сна, он не всегда готов их придерживаться, поэтому необходимо подчеркивать важность соблюдения этих мероприятий на каждой консультации. Оценка соблюдения правил возможна при использовании дневника сна, где наряду со временем укладывания и подъема пациент может отмечать физическую активность, прием алкоголя, лекарств. Для более точной оценки соблюдения правил разработаны специальные опросники: Sleep Hygiene Index, Sleep Hygiene Awareness and Practice Scale [16].

Согласно данным метаанализов, сравнивающих эффективность применения разных поведенческих методик в качестве монотерапии, соблюдение правил гигиены сна обладает наименьшей эффективностью по сравнению с контролем стимуляции, методикой ограничений сна и релаксационными методиками [17, 18]. Также соблюдение мер гигиены сна малоэффективно в качестве монотерапии при длительной и выраженной хронической инсомнии, поэтому рациональнее использовать ее в сочетании с другими методами. В то же время пациенты оценивают этот метод как наиболее предпочтительный, наряду с релаксационными методиками. Вероятно, это связано с тем, что его механизм действия понятен и приемлем для пациентов, в отличие от контроля стимуляции и ограничения сна.

Ограничение времени сна. Пациенты, испытывающие трудности при засыпании, склонны увеличивать время, проводимое в постели, считая, что количество переходит в качество. На деле же возникает обратная ситуация: даже если им удается добиться увеличения продолжительности сна, он становится поверхностным, легко прерывается из-за незначительных стимулов — за счет этого ухудшается качество и удовлетворенность сном. Воздействие именно на этот поведенческий фактор и обеспечивает методика ограничения сна: искусственно сокращается время, проводимое в постели, до времени, которое пациент, по его мнению, действительно спит; затем по мере достижения требуемой эффективности сна ему разрешают увеличивать время в постели. Время укладывания, подъема и эффективность сна ежедневно отмечаются в дневнике. Жесткость методики может варьировать в зависимости от приверженности лечению, состояния здоровья пациента, темпов улучшения сна. Например, если пациент считает, что из проводимых в постели 9 часов он спит только 5, ему разрешается проводить в постели 5 часов, исключив дневной сон. Если пациент отмечает, что в течение недели (при более мягком подходе 5 дней или 3 дня) такого режима эффективность сна достигает 85% за ночь, ему разрешают сдвинуть время укладывания на 15–20 минут раньше, или время подъема на то же время позже, или разбить это время между более ранним укладыванием и поздним подъемом.

Метод ограничения сна основан на двух механизмах: за счет мягкой депривации сна ко времени укладывания увеличивается «давление сна»; уменьшается тревога ожидания засыпания за счет смещения отведенных для сна часов на более позднее время (например, вместо укладывания в 00:00 и подъема в 5:00, пациенту предлагается ложиться в 2:00 и вставать в 7:00) [2]. Целью является постепенное доведение времени сна до максимального эффективного уровня, который рекомендуется соблюдать после окончания курса лечения.

Во избежание развития сильной дневной сонливости не рекомендуется сокращать время сна менее чем на 5 часов. Методика ограничения сна противопоказана для применения у пациентов с судорожными приступами в анамнезе, парасомниями, биполярным расстройством, поскольку депривация сна снижает порог судорожной готовности, может спровоцировать эпизод снохождения или маниакальную фазу. С осторожностью метод применяется у пациентов, занятых на опасном производстве, управляющих транспортом, из-за возможного усиления дневной сонливости.

Контроль стимуляции. Метод контроля стимуляции направлен на восстановление нормальной ассоциации между спальней/постелью и сном. Нарушение этой ассоциации происходит, когда пациент проводит в постели длительное время в тревожном ожидании сна и страхе бессонницы и ее завтрашних последствий. Таким образом, спальня или кровать, которые обычно ассоциируются у человека с расслаблением и сном, начинают сами по себе вызывать тревогу и беспокойство. В таких случаях пациенты могут рассказывать, что в незнакомом месте (в гостях, в поезде, в лаборатории сна) они засыпают лучше и быстрее, чем у себя дома. Сюда же относятся такие нарушения гигиены сна, распространенные у людей с бессонницей, как чтение, работа, просмотр фильмов, еда в постели. Метод включает ряд положений:

• ложиться в постель только при появлении сонливости (а не просто усталости);
• не оставаться в постели при отсутствии наступления сна (более 20 минут). В этом случае рекомендуется уйти в другую комнату, заняться спокойными делами и вернуться в постель только при появлении сонливости;
• исключить любую активность в постели, не связанную со сном (или сексом): еда, просмотр фильмов и телепередач, работа, а также планирование дневной деятельности и решение проблем;
• подниматься в установленное время, вне зависимости от необходимости идти на работу или времени засыпания накануне;
• исключить дневной сон.

Методы контроля стимуляции и ограничения времени сна на первый взгляд могут показаться простыми в исполнении, однако ежедневное выполнение этих правил и регулярно отражение результатов в дневнике требует от пациента высокой дисциплины и приверженности к лечению. Задачей врача является постоянная поддержка и мотивация к четкому выполнению правил, объяснение механизмов действия этих методик, поскольку они могут показаться пациентам нелогичными. При сочетании методов контроля стимуляции и ограничения времени сна на первых этапах могут возникнуть противоречия: пациент должен ложиться в постель только при появлении сонливости при том, что время, отведенное для сна, существенно ограничено. В связи с этим в начале лечения следует делать акцент на одной из методик, а по мере увеличения времени сна и восстановления регулярного цикла сон/бодрствование эти противоречия исчезают. Запрещение дневного сна также может вызвать резкое неприятие методов. Короткий дневной сон допустим на первых этапах лечения при работе с пожилыми (из-за риска травматизации при сильной сонливости) или с целью повышения приверженности пациента лечению.

Релаксационные методики. Релаксаци­онные методики эффективны при инсомнии, потому что нарушениям сна чаще всего сопутствуют напряжение, стресс и тревога. Методики могут быть направлены на соматическую (прогрессирующая мышечная релаксация, аутогенная тренировка) или психо­эмоциональную и когнитивную гиперактивацию (тренировки концентрации внимания: тренировка образного мышления, медитация, остановка мысленного потока, осознанное мышление), в зависимости от преобладающего вида. Высокоэффективной считается методика биологической обратной связи с использованием электромиографии или ЭЭГ, когда пациент учится расслаблять мышцы или достигать альфа-ритма на ЭЭГ, наблюдая результаты своих попыток на экране. Следует подчеркнуть, что целью этого подхода является снижение напряженности и гиперактивации, а не ускорение засыпания. Пациенты, склонные к перфекционизму, могут получить парадоксальный ответ на лечение, когда в стремлении достичь лучшего результата повышается их тревожность и напряжение. Занятия по той или иной методике должны проходить ежедневно под наблюдением специалиста, по крайней мере, на первых этапах, и в течение 2–4 недель.

Когнитивная терапия. Пациенты с бессонницей склонны катастрофизировать свою болезнь, они считают, чем позже они уснут, тем меньше энергии они получат и тем хуже сложится следующий день, и это усиливает тревожность и напряжение; что для того, чтобы выспаться, необходимо спать определенное количество времени, например, 8 часов, и в ходе своих попыток уснуть часто сверяются с часами, чтобы узнать, сколько времени у них осталось; связывают бессонницу с наличием опасных заболеваний или считают ее серьезным вредом для здоровья. Целью когнитивной терапии являются дисфункциональные убеждения относительно сна и неадаптивные стратегии поведения, ее методами являются поведенческие эксперименты и сократический диалог, когда перед пациентом ставятся последовательные вопросы, отвечая на которые он самостоятельно формулирует правильные суждения. Основными идеями этой методики являются:

• сформировать реалистичные представления о потребности организма в сне и источниках дневной энергии;
• перестать «винить» бессонницу в своих дневных неудачах — для этого могут быть другие объективные причины;
• не стараться заснуть, потому что такая тактика связана с гиперактивацией, препятствующей засыпанию;
• не придавать сну центральное значение в жизни и не катастрофизировать причины и последствия нарушений сна;
• быть готовым, что после достижения ремиссии инсомнии провоцирующие ситуации могут привести к возобновлению симптоматики. То есть сформированного при лечении режима и правил гигиены сна следует придерживаться в течение всей жизни.

Пациентам со стойкими дисфункциональными убеждениями предлагают проводить эксперименты, в ходе которых такие убеждения не получают подтверждения. Например, если пациент уверен, что чем больше времени он проведет в постели, тем лучше отдохнет, ему предлагают после ночи бессонницы следовать этой стратегии. После следующей бессонной ночи для сравнения предлагается ряд других методов восстановления энергии: физические упражнения, встречи с друзьями, занятия творчеством.

Полезными могут быть рекомендации по установлению специального времени для решения проблем и планирования деятельности на следующий день, неделю за несколько часов до сна; cмена обстановки сна.

При неэффективности классических методик в ход идет парадоксальная психотерапия, когда пациенту даются советы, прямо противоречащие здравому смыслу: например, стараться не уснуть во что бы то ни было (метод парадоксальной интенции).

Выбор методик когнитивно-поведенческой терапии должен проводиться индивидуально с учетом основных причин и проявлений гиперактивации, однако это требует большого количества времени. Выходом может стать проведение групповых сеансов с 7–10 пациентами, в этом случае формирование среды людей со схожими проблемами оказывает дополнительный позитивный эффект для каждого участника в виде социальной поддержки, ощущения важности проблемы. При ограниченном времени приема, а также с целью закрепления информации, полученной пациентом на консультации, стоит обратить внимание на библиотерапию — использование печатных или видеоматериалов с описанием методов когнитивной поведенческой терапии — при ответственном подходе и правильных рекомендациях пациент может самостоятельно достичь улучшения ночного сна; эффективность такого подхода была доказана в ряде исследований [19, 20].

Отдельного упоминания заслуживают препараты мелатонина — гормона, вырабатываемого эпифизом человека и обладающего хронобиологическим, легким сомногенным, антиоксидантным и рядом других важных свойств. Так, один из доступных в России препаратов мелатонина Мелаксен характеризуется широким терапевтическим спектром, отсутствием побочных эффектов, потенциального привыкания и синдрома отмены. Несмотря на то, что препараты не считаются снотворными, они могут применяться в качестве основного или вспомогательного средства при любых формах инсомнии [21]. Мелаксен применяют в дозе 3 мг за час до предполагаемого отхода ко сну. Препарат отпускается в аптеках без рецепта врача.

Таким образом, можно заключить, что при лечении различных видов инсомнии существует два основных подхода: фармакотерапевтический и когнитивно-поведенческий, в арсенале каждого из которых есть несколько различных по эффективности и направленности вариантов действий. Каждый конкретный случай инсомнии требует индивидуального подбора фармако- или когнитивно-поведенческой терапии или их сочетания. Важную роль играют форма инсомнии, состояние здоровья пациента, его приверженность терапии и предпочтения. Следует подчеркнуть, что при некоторых формах инсомнии лекарственная терапия не показана (парадоксальная инсомния). Вместе с тем когнитивно-поведенческая терапия, воздействующая на предрасполагающие и поддерживающие механизмы инсомнии, является патогенетически обоснованным методом выбора при любой форме инсомнии и не имеет прямых противопоказаний. Свое предпочтение когнитивно-поведенческим методикам отдают 67–82% пациентов, что было подтверждено в ряде опросов [22, 23].

Литература

1. Полуэктов М. Г., Левин Я. И. (ред). Сомнология и медицина сна. М.: Медфорум; 2013, 432 с.
2. Kryger M. H., Roth T., Dement W. C. (eds) Principles and practice of sleep medicine 5 th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011.
3. International Classification of Diseases, 10-th Revision (ICD-10). Geneva: World Health Organization; 1992.
4. Ohayon M. M. Epidemiology of insomnia: what we know and what we still need to learn // Sleep Med Rev. 2002; 6 (2): 97–111.
5. Morin C. M., LeBlanc M., Daley M., Gregoire J. P., Mérette C. Epidemiology of insomnia: prevalence, self-help treatments, consultations, and determinants of help-seeking behaviors // Sleep Med. 2006; 7 (2): 123–130.
6. Calem M., Bisla J., Begum A., Dewey M., Bebbington P. E., Brugha T. et al. Increased prevalence of insomnia and changes in hypnotics use in England over 15 years: analysis of the 1993, 2000, and 2007 National Psychiatric Morbidity Surveys // Sleep. 2012; 35 (3): 377–384.
7. Kravitz H. M., Ganz P. A., Bromberger J., Powell L. H., Sutton-Tyrrell K., Meyer P. M. Sleep difficulty in women at midlife: a community survey of sleep and the menopausal transition // Menopause. 2003; 10 (1): 19–28.
8. Monane M. Insomnia in the elderly // J Clin Psychiatry. 1992; 53 Suppl: 23–28.
9. Kessler R. C., Berglund P. А. et al. Insomnia and the performance of US workers: results from the America insomnia survey // Sleep. 2011; 34 (9): 1161–1171.
10. Kripke D. F., Garfinkel L., Wingard D. L. et al. Mortality associated with sleep duration and insomnia // Arch. Gen. Psychiatry. 2002; 59: 131–136.
11. Nofzinger E. A., Buysse D. J., Germain A. et al. Functional neuroimaging evidence for hyperarousal in insomnia // Am J Psychiatry. 2004; 161: 2126–2131.
12. Nofzinger E. A., Price J. C., Meltzer C. C. et al. Towards a neurobiology of dysfunctional arousal in depression: the relationship between beta EEG power and regional cerebral glucose metabolism during NREM sleep // Psychiatry Res. 2000; 98: 71–91.
13. Lou H. C., Kjaer T. W., Friberg L. et al. A 15O-H2O PET study of meditation and the resting state of normal consciousness // Hum Brain Map. 1999; 7: 98–105.
14. Basta M., Chrousos G. P., Vela-Bueno A. et al. Chronic insomnia and stress system // Sleep Med Clin. 2007; 2: 279–291.
15. Bonnet M. H., Arand D. L. Hyperarousal and insomnia: state of the science // Sleep Med Rev. 2010; 14: 9–15.
16. Mastin D. F., Bryson J., Corwyn R. Assessment of sleep hygiene using the Sleep Hygiene Index // J Behav Med. 2006; 29 (3): 223–227.
17. Morin C. M., Culbert J. P., Schwartz S. M. Nonpharmacological interventions for insomnia: a meta-analysis of treatment efficacy // Am J Psychiatry. 1994; 151: 1172–1180.
18. Murtagh D. R., Greenwood K. M. Identifying effective psychological treatments for insomnia: a meta-analysis // J Consult Clin Psychol. 1995; 63: 79–89.
19. Riedel B. W., Lichstein K. L., Dwyer W. O. Sleep compression and sleep education for older insomniacs: self-help versus therapist guidance // Psychol Aging. 1995; 10: 54–63.
20. Mimeault V., Morin C. M. Self-help treatment for insomnia: bibliotherapy with and without professional guidance // J Consult Clin Psychol. 1999; 67: 511–519.
21. Полуэктов М. Г., Левин Я. И. Результаты российского мультицентрового открытого обсервационного несравнительного исследования эффективности и безопасности препарата Мелаксен (мелатонин) для лечения нарушений сна у пациентов с хронической церебральной сосудистой недостаточностью // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2012; 9: 26–31.
22. Morin C., Gaulier B., Barry T., Kowatch R. Patients’ acceptance of psychological and pharmacological therapies for insomnia // Sleep. 1992; 15: 302–305.
23. Vincent N., Lionberg C. Treatment preference and patient satisfaction in chronic insomnia // Sleep. 2001; 24 (4): 411–417.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач