Терапия астенических состояний у больных, страдающих хронической ишемией мозга

О. А. Шавловская, доктор медицинских наук
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Астенические состояния являются предметом междисциплинарных исследований, поскольку относятся к наиболее частым нарушениям в клинике нервных и внутренних болезней. Астеническое состояние является одним из наиболее распространенных, с которым сталкиваются врачи практически всех специальностей, как правило, сопровождает самые разно­образные формы соматической патологии [1].

При некоторых различиях в определениях имеются общие клинические признаки, которые дают основания для введения в качестве общих понятий «астения», «астенический синдром», «астеническое состояние». Астения (от греч. asthéneia — бессилие, слабость) — болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью с крайней неустойчивостью настроения, ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов. Астенический синдром — совокупность признаков, которые проявляются снижением физической активности (снижение выносливости и работоспособности, быстро наступающая усталость, постоянное ощущение «разбитости»), ухудшение интеллектуальных функций (снижение концентрации внимания, трудности в усвоении новой информации, нарушение памяти, замедление скорости принятия решения), психологические расстройства (раздражительность, внутренняя напряженность, неустойчивое настроение, снижение мотивации к работе и творчеству, боязнь предстоящих трудностей, потеря интереса к жизни). Практически любое соматическое нарушение сопровождается астенической симптоматикой, свидетельствующей об истощении психофизиологических ресурсов организма [2].

Неспецифичность астенических нарушений обусловливает их широкую распространенность. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2020 году астенические расстройства и депрессия по частоте встречаемости выйдут на 2-е место после сердечно-сосудистых заболеваний. Распространенность астении в общей популяции, по данным различных исследователей, колеблется от 10% до 45% [3, 4]. По другим данным, частота астении в популяции колеблется от 12% до 18%, врачи общей практики сталкиваются с ней, примерно, у 20–25% пациентов. При различных соматических заболеваниях, таких как вирусный гепатит, анемия, миокардит, пневмония и др., частота астенических расстройств достигает 50–100% [5, 6].

В современной медицинской практике для обозначения астенических расстройств используют два основных термина: «астенический синдром», традиционно встречающийся в отечественной литературе и клинической практике, и «синдром хронической усталости» (Chronic Fatigue Syndrome, CFS), который получил распространение в англоязычной литературе в последние 20 лет [7]. Наиболее часто в клинической практике снижение общей активности проявляется жалобами на усталость и утомление, что является неспецифическими симптомами, которые сопровождают различные заболевания или физиологическое состояние, возникающее после выполнения чрезмерной нагрузки [8, 9], и сочетаются с рядом других симптомов (эмоциональные и когнитивные расстройства, вегетативные нарушения, различные болевые феномены, мотивационные и обменно-эндокринные расстройства), а также гиперестезией [1].

Впервые первичная (функциональная) астения была описана американским врачом G. M. Beard (1869), который и ввел термин «неврастения». Под неврастенией понимались сильнейшая усталость или истощение при отсутствии органической патологии, причиной неврастении считался неистовый мир индустриальных стран. По сути, неврастения является одной из форм неврозов, при которых астенические проявления доминируют в клинической картине. Согласно Американской классификации психических болезней (DSM-III) и в последующих ее версиях эта форма невроза (как и нейроциркуляторная астения) была изъята и «растворилась» в формах тревожных, депрессивных и соматоформных расстройств. Однако в МКБ-10 «неврастения» осталась в классе V «Психические расстройства и расстройства поведения», блок «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства», код F.48.0 [4, 10].

В генезе мультифакториальных астенических расстройств играет роль сочетанное воздействие физических и психологических факторов. С учетом этиологии, патогенеза и клинических проявлений Б. И. Ласков и соавт. (1981) [11, 12] среди физиогенного вида астений выделяли так называемую цереброгенную астению, связанную с поражением головного мозга сосудистого, травматического и иного генеза. Выраженные проявления астении наблюдаются при органическом поражении головного мозга: черепно-мозговых травмах, на начальных этапах сосудистых процессов, после нарушений мозгового кровообращения, при инфекционно-органических, демиелинизирующих заболеваниях и дегенеративных процессах в головном мозге [12]. В клинических проявлениях астении наряду с эмоциональным компонентом обнаруживаются выраженные соматовегетативные нарушения, когнитивные и когнитивные изменения [2].

На сегодняшний день около 9 млн человек в России страдают цереброваскулярными заболеваниями, и в последние годы отмечается лавинообразный рост числа больных как с острыми, так и с хроническими формами ишемии мозга [13]. Наблюдаемая у больных с начальными стадиями гипертонической болезни, часто распространяется не только на сосудистую, но и на многие другие системы и органы, что клинически может проявляться вегетативной соматоформной дисфункцией. Одним из проявлений I (начальной) степени дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) является соматоформная дисфункция, клиническая картина которой характеризуется признаками астенического синдрома: жалобы на повышенную утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения памяти (прежде всего оперативной), умеренное снижение работоспособности, нарушения сна [14]. Постепенное прогрессирование заболевания и усугубление симптоматики является мощнейшим фактором социальной дезадаптации, которые требуют медикаментозной коррекции. Проблема лечения ишемии головного мозга, возникающей на фоне гипертонической болезни, церебрального атеросклероза и их сочетания, стоит весьма остро, если учитывать прогрессирующий характер поражения мозга, приводящий к нарастанию расстройств церебральных функций [13].

Лечение астенического синдрома при сосудистых заболеваниях головного мозга включает следующие мероприятия [15]: нормализация артериального давления, назначение традиционных нейротрофических препаратов, назначение препаратов с преимущественно антиастеническим эффектом, психотерапия и физиотерапия. Адекватная терапия астенических расстройств основана, прежде всего, на воздействии на ядро астенического синдрома — повышенную истощаемость психических функций [4]. Традиционно в лечении астенического синдрома продолжают использоваться препараты, улучшающие мозговой метаболизм, такие как Актовегин. Применяемый для лечения и профилактики гипоксических и ишемических нарушений органов и тканей препарат Актовегин принадлежит к группе препаратов без прямого вазодилатирующего воздействия [16, 17].

Актовегин — высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови молодых бычков в возрасте до 6 месяцев. Препарат содержит исключительно физиологические компоненты, обладающие высокой биологической активностью, — органические низкомолекулярные соединения: аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды; промежуточные продукты углеводного и жирового обмена: олигосахариды и гликолипиды. Молекулярные массы органических соединений, входящих в состав Актовегина, не превышают 5000 дальтон. Технология получения гемодиализата исключает наличие белковых и других компонентов, обладающих антигенными и пирогенными свойствами. Проведенные экспериментальные исследования доказали, что Актовегин не содержит дополнительных примесей компонентов крови [18].

Многочисленные клинические рандомизированные исследования доказали эффективность антигипоксанта Актовегина в терапии больных с клинической картиной ишемии мозга. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании (W. Jansen и G. W. Brueckner, 1982) с участием 120 пожилых пациентов по всем клиническим симптомам (депрессия, чувство страха, головокружение, нарушения сна и т. д.) с высокой степенью статистической значимости было выявлено преимущество Актовегина по сравнению с плацебо при лечении хронической цереброваскулярной недостаточности. В другом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием 128 пациентов была доказана эффективность таблетированной формы Актовегина у пациентов с энцефалопатией легкой и средней степени тяжести. В ходе исследования отмечено улучшение состояния у большинства пациентов, принимавших Актовегин, по сравнению с группой плацебо (W. D. Oswald и W. Steger и соавт., 1991) [13].

Преимущества препарата Актовегин заключаются прежде всего в том, что он действует как нейрометаболический стимулятор, увеличивая энергообеспечение нервных клеток путем усиления потребления и утилизации кислорода и глюкозы в нервных клетках, что приводит к улучшению мозговых функций. Многочисленные исследования показали, что Актовегин, улучшая усвоение кислорода и глюкозы нервными клетками, оказывает активизирующее действие на метаболические процессы в головном мозге, усиливая синтез макроэргических соединений, таких как АТФ и АДФ [16].

Астенический синдром при сосудистых заболеваниях головного мозга часто встречается не изолированно, а в комплексе с другими синдромами. На базе Научного центра психического здоровья РАМН проведено открытое неконтролируемое исследование по оценке эффективности и безопасности внутримышечного применения Актовегина у больных пожилого возраста с синдромом мягкого когнитивного снижения церебрально-сосудистого генеза [17]. В исследование включено 30 больных с синдромом мягкого когнитивного снижения церебрально-сосудистого генеза в возрасте 71,2 ± 8,0 года, находившихся на стационарном или амбулаторном лечении, возраст начала заболевания составил 67,8 ± 7,9 года. Актовегин назначали внутримышечно по 5 мл (200 мг) ежедневно в течение 4 недель. Диагноз большинства пациентов — ДЭП I–III ст. гипертонического, атеросклеротического или смешанного типа. У части пациентов имелись отдельные депрессивные симптомы, проявления которых совпадали с соматическими жалобами или перекрывались астеническими симптомами. К началу терапии Актовегином у всех пациентов отмечалась декомпенсация когнитивных и астенических (псевдоневрастенических) расстройств. Причиной обращения к врачу, в первую очередь, были жалобы на забывчивость и различные проявления астении. К концу исследования получена положительная клиническая динамика психического состояния пациентов (существенно уменьшался объем жалоб астенического характера, пациенты отмечали, что у них «прибавилось сил»). Наряду с уменьшением жалоб, редукцией астенических расстройств, восстановлением или возрастанием эмоциональной устойчивости существенную положительную динамику претерпевали нарушения когнитивного функционирования (улучшение концентрации внимания, уменьшение заторможенности), ускорение темпа психической деятельности (более быстрые ответы на вопросы), улучшение темпа деятельности при выполнении тестовых заданий. Отсутствие нежелательных явлений свидетельствует о безопасности проведения курсового лечения Актовегином у пациентов пожилого и старческого возраста [17].

Заключение

В ряде проведенных исследований показана высокая эффективность препарата Актовегин как в качестве монотерапии, так и в комплексной терапии и профилактике астенических расстройств, формирующихся у больных с цереброваскулярными заболеваниями.

Возможна монотерапия Актовегином внутривенно капельно медленно в дозировке 400 мг (ампулы по 5 или 10 мл) в 100 мл физраствора в течение 10 дней с последующим переходом на таблетированную форму в дозировке 800 мг/сут (по 2 таблетки 2 раза в день). При необходимости Актовегин может быть назначен в комплексе с другими препаратами.

Литература

1. Шакирова И. Н., Дюкова Г. М. Астения — междисциплинарная проблема // Трудный пациент. 2012. № 5. С. 14–16.
2. Шабров А. В., Соловьева С. Л. Астенические расстройства в терапевтической практике. Рук-во по диагностике и лечению. СПб, 2010. 379 с.
3. Аведисова А. С. Терапия астенических состояний // Фармацевтический вестник. 2003. № 3 (282). С. 15–16.
4. Путилина М. В. Особенности терапии астенических расстройств // Consilium medicum. 2010. № 1. С. 30–35.
5. Watanabe N., Stewart R., Jenkins R. et al. The epidemiology of chronic fatigue, physical illness, and symptoms of common mental disorders: a cross-sectional survey from the second British National Survey of Psychiatric Morbidity // J Psychosom Res. 2008. Vol. 64. № 4. Р. 357–362.
6. Jasiukeviciene L., Vasiliauskas D., Kavoliniene A. et al. Evaluation of a chronic fatigue in patients with moderate-to-severe chronic heart failure // Medicina (Kaunas). 2008. Vol. 44. № 5. Р. 366–372.
7. Guthrie E. Medically unexplained symptoms in primary care // Advances In Psychiatric Treatment 2008. Vol. 14. Р. 432–440.
8. Воробьева О. В. Астенические состояния: эффективная и безопасная терапия // РМЖ. 2009. № 20. С. 1330–1334.
9. Воробьева О. В. Многогранность феномена астении // РМЖ. 2012. № 5. С. 248–252.
10. Неврастения // Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем последнего — десятого пересмотра. МКБ-10: http://10 mkb.ru.
11. Ласков Б. И., Лобзин В. С, Липгарт Н. К., Солодовников И. Д. Физиогенные и психогенные астении. Курск, 1981.
12. Гусев В. В., Львова О. А. Современные подходы к терапии астенического синдрома // Consilium medicum. 2013. Т. 15. № 2. С. 60–64.
13. Румянцева С. А. Комплексная терапия гипертонической и смешанной энцефалопатии // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009. № 3–4. С. 81–86.
14. Шавловская О. А. Нейропротективная терапия при хронической ишемии мозга // Лечащий Врач. 2013. № 9. С. 32–37.
15. Кадыков А. С., Шахпаронова Н. В., Кашина Е. М. Астенические состояния в клинике сосудистых заболеваний головного мозга и возможности их коррекции // Нервные болезни. 2012. № 1. С. 24–28.
16. Шавловская О. А. Применение Актовегина при нейропротективной терапии больных с цереброваскулярными заболеваниями // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2013. Т. 113. № 6. С. 74–76.
17. Селезнева Н. Д., Михайлова Н. М., Калын Я. Б. и др. Исследование эффективности и безопасности применения Актовегина у больных пожилого возраста с синдромом мягкого когнитивного снижения церебрально-сосудистого генеза // Психиатрия. 2009. № 1. С. 37–50.
18. Актовегин: инструкция по применению. URL: http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_111.htm.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач