Современные аспекты лечения пациентов с острым тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей | Черняков А.В.

 Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей является заболеванием, с которым в той или иной степени встречается врач любой клинической специальности. Это связано с тем, что тромбоз и воспаление в подкожных венах может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением какого-либо патологического процесса, сопровождающегося явлениями гиперкоагуляции. 
     Следует отметить, что явления тромбоза и воспаления венозной стенки при тромбофлебитах в большинстве случаев идут параллельно и поддерживают друг друга, а в патогенезе развития заболевания достаточно сложно выделить инициирующий фактор [1]. 
Причины развития тромбофлебита поверхностных вен
     Самой частой причиной тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей является варикозная болезнь, приводящая к нарушению венозной гемодинамики и дистрофическим изменениям в стенках вен. При этом расширение диаметра вен, их варикозная трансформация, недостаточность клапанов приводят к появлению турбулентного характера тока крови по измененным венам, а развивающиеся повреждения интимы венозного сосуда на фоне персистирующего воспалительного процесса создают условия для развития тромботического процесса. Таким образом, при варикозной болезни вен нижних конечностей присутствуют два фактора тромбообразования из триады Вирхова: замедление скорости кровотока и нарушение целостности сосудистой стенки.
    Третий фактор триады – повышенная свертываемость крови – может приводить к развитию тромботического процесса как в поверхностных, так и в глубоких венах. Гиперкоагуляционные состояния развиваются также вследствие различных приобретенных и врожденных факторов.
     Одной из серьезных причин развития тромбофлебитов являются хирургические вмешательства, при которых отмечаются нарушение сосудистой стенки и выброс большого количества тканевого фактора в кровоток. Поэтому профилактика развития венозных тромбоэмболических осложнений в пери- и послеоперационном периоде является одной из важнейших и актуальных задач в современной хирургии. 
     К этой же группе причин можно отнести постинъекционные тромбофлебиты, развивающиеся в местах пункции поверхностных вен при внутривенных вливаниях и различных внутрисосудистых манипуляциях (коронарография, имплантация кава-фильтра и т. д.). Также следует отметить тромбофлебиты у пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании. 
     Повышение свертываемости крови отмечается при применении ряда фармакологических препаратов. Например, прием оральных контрацептивов увеличивает риск развития тромбозов и тромбофлебитов приблизительно в 5 раз [2]. 
     Венозные тромбозы и тромбофлебиты часто развиваются у больных c злокачественными новообразованиями, а возникновение венозного тромбоза осложняет противоопухолевое лечение и ухудшает выживаемость пациентов. В 1865 г. Armand Trousseau установил, что злокачественная опухоль способствует специфической предрасположенности крови больного к гиперкоагуляции даже при отсутствии воспалительных изменений [3]. В последующем W.H. Geerts еt al. установили, что онкологическое заболевание повышает риск венозных тромбозов в 4–7 раз [4].
     Ожирение, врожденное или приобретенное, также является фактором, повышающим риск развития венозных тромбозов. Так, в работе P.D. Stein et al. говорится о повышении риска развития венозных тромбозов при увеличении индекса массы тела свыше 25 кг/м2 [5].
     Наряду с ожирением явления гиперкоагуляции развиваются у пациентов с антифосфолипидным синдромом. При этом антитела к фосфолипидам выявляются у 3% пациентов, перенесших первичный эпизод венозного тромбоза [6].
     К серьезным факторам, повышающим риск развития венозных тромбоэмболических осложнений, относятся наследственные тромбофилии. Первые данные об этих состояниях были опубликованы в 1965 г., когда норвежский исследователь О. Эгеберг описал семью, в которой было выявлено снижение уровня антитромбина III в плазме крови. Позже американский ученый Дж. Гриффин выявил пациентов с дефицитом протеина С, который инактивирует факторы Va, VIIIa и активирует фибринолиз. Гомозиготный дефект протеина С не совместим с жизнью [7]. В 1984 г. Ч. Эсмон и П. Компо описали предрасположенность к тромбозам у пациентов с дефицитом протеина S, являющегося кофактором протеина С [8]. В 1993 г. Дальбеком выявлена неспособность крови пациента реагировать на активированный протеин С в результате генетического дефекта. В дальнейшем эта мутация получила название «болезнь фактора V Лейден» [9]. В настоящее время наиболее часто встречаемыми наследственными факторами тромбофилии выступают мутация фактора V – «лейденовская мутация» (4–5%), дефицит протеина С (0,2–0,4%), дефицит протеина S (0,2%), дефицит антитромбина III (0,02%) [10]. 
Клиническая картина и диагностика тромбофлебитов поверхностных вен 
     Ведущим синдромом в клинике поверхностного тромбофлебита является воспаление, которое проявляется покраснением, инфильтрацией и отеком мягких тканей над пораженной веной. Отмечается достаточно выраженный болевой синдром. Яркость картины зависит от объема поражения: при воспалении небольших притоков процесс может быть субклиническим, а при поражении крупных стволов – ярко выраженным (рис. 1). В некоторых случаях воспалительный процесс может иметь характер абсцедирующего, что встречается у ослабленных пациентов и страдающих внутривенной формой наркомании. 
     Несмотря на яркую клиническую картину тромбофлебита, необходимо использование инструментальных методов исследования для подтверждения диагноза и проведения дифференциальной диагностики. В настоящее время «золотым стандартом» в обследовании пациентов с тромбофлебитами вен является ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) [11], что обусловлено поверхностным расположением исследуемых венозных структур, малоинвазивностью, экономичностью метода, отсутствием лучевой нагрузки. К задачам метода относятся верификация диагноза тромбофлебита или выявление другой патологии, оценка уровня поражения и динамики процесса. Тромботические массы в пораженной вене в ходе УЗАС регистрируются на 15–20 см проксимальнее границы гиперемии и инфильтрации. 
     Во время проведения исследования в В-режиме используется методика периодической компрессии. При этом отмечается полное сжимание непораженной и отсутствие компрессии пораженной тромбофлебитом вены. 
     Однако в случае присутствия «свежего», мягкого тромба в просвете вены проба с компрессией будет иметь ложноотрицательный характер. В этом случае необходимо дополнительное использование режима цветового допплеровского кодирования для определения наличия кровотока в исследуемой вене (рис. 2).
     Также УЗАС позволяет провести дифференциальную диагностику и выявить другую патологию, не связанную с заболеваниями вен (лимфангоит, лимфаденопатия, абсцессы и гематомы) [12]. 
Тактика лечения пациентов с острыми тромбофлебитами
     Тактика лечения пациентов с острыми тромбофлебитами поверхностных вен нижних конечностей включает консервативную терапию и хирургические операции. При этом в основе выбора объема лечения лежит вид пораженной вены, уровень проксимальной границы, вовлеченность в процесс глубоких вен.
     В зависимости от уровня и объема поражения венозной системы, согласно А.И. Кириенко [1], выделяют 5 типов варикотромбофлебита нижних конечностей (рис. 3).

     Консервативная терапия у пациентов с тромбофлебитами поверхностных вен нижних конечностей направлена на препятствование распространению тромбофлебита в проксимальные отделы и поражению глубоких вен, на ослабление признаков воспаления и болевого синдрома. Основными компонентами терапии являются эластическая компрессия, антикоагулянты, обезболивающие и противовоспалительные препараты, ангиопротекторные и венотонические средства.
     Целью применения эластической компрессии является уменьшение объема венозного русла нижних конечностей, приводящее к снижению ее патологической венозной «емкости» и улучшению работы мышечно-венозной помпы голени. При этом уменьшение диаметра компрессированной вены восполняет недостаточность клапанного аппарата, ведет к увеличению скорости и уменьшению вязкости крови. Также следует отметить, что при повышении тканевого давления усиливается всасывание внеклеточной жидкости в сосудах микроциркуляторного русла и спадает отек. Для проведения эластической компрессии желательно применение специального трикотажа II степени компрессии или эластических бинтов. В течение 7–10 сут от начала заболевания необходимо круглосуточное применение эластической компрессии, в дальнейшем – только в дневное время. 
     Назначать антикоагулянтные препараты пациентов с тромбофлебитами поверхностных вен нижних конечностей нужно осторожно, т. к. данное лечение требует тщательного контроля для предотвращения развития кровотечений. Если по каким-либо причинам невозможно проведение экстренной операции, всегда необходимо использовать антикоагулянты в лечении пациентов: с варикотромбофлебитом и сочетанным поражением глубоких вен нижних конечностей (тип III–V); тромбофлебитом, развившимся на фоне посттромбофлебитической болезни; восходящим тромбозом поверхностных вен (тип II) [1]. Также, согласно Российским клиническим рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) 2016 г., антикоагулянтную терапию необходимо применять в лечении пациентов со спонтанным тромбозом поверхностных вен нижних конечностей [13]. Препаратами выбора лечения таких пациентов являются фондапаринукс или низкомолекулярные гепарины, применяемые в профилактических или промежуточных дозах (50–75% от лечебной). Длительность применения может составлять до 1,5 мес.
     Не рекомендуется применение новых оральных антикоагулянтов (дабигатран, ривароксабан) у пациентов с острыми тромбофлебитами поверхностных вен нижних конечностей ввиду отсутствия доказательств эффективности и безопасности этих препаратов, подтвержденных клиническими испытаниями [13]. 
     Для купирования болевого синдрома у пациентов с варикотромбофлебитом необходима терапия нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Их применение возможно как в виде инъекций, так и местно в виде различных мазей и гелей. При этом не рекомендуется применение мазевых компрессов, поскольку это затрудняет теплоотдачу, повышает местную температуру и приводит к прогрессированию воспалительной реакции. При парентеральном введении препаратов следует помнить об увеличении риска развития кровотечений при антикоагулянтной терапии. В этом случае предпочтение следует отдавать таблетированным формам НПВС. Средняя длительность проведения противовоспалительной терапии у пациентов составляет 7–10 сут.
     В целях снижения проницаемости венозной стенки, увеличения ее эластичности и уменьшения отека у пациентов с острыми тромбофлебитами поверхностных вен нижних конечностей широко применяются венотонические препараты. Наиболее часто используются производные рутозида, троксерутина и микронизированный диосмин. Также эффективно у пациентов с острым варикотромбофлебитом применение L-лизина эсцината, являющегося смесью тритерпеновых сапонинов конского каштана. Его основной эффект – снижение проницаемости, ломкости и воспаления сосудистой стенки за счет мембраностабилизирующей активности, снижающей высвобождение аутолитических ферментов мембраны клеток. Противоотечный эффект препарата связан с торможением активности серотонина и брадикинина и протективным влиянием на капилляры. Помимо местного, L-лизина эсцинат обладает общим противовоспалительным эффектом, стимулируя выброс глюкокортикоидов корой надпочечников. При этом противовоспалительная активность препарата не сочетается с гемолитическим эффектом. Рекомендуемая схема применения L-лизина эсцината: 5 мл 0,1% раствора разводят в 50 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводят внутривенно капельно в течение 5–7 дней. Доза препарата и длительность курса может быть увеличена в зависимости от тяжести заболевания, массы тела, возраста пациента и динамики терапевтического эффекта. В случае предшествующей назначению L-лизина эсцината длительной терапии антикоагулянтами или при одновременном назначении L-лизина эсцината и антикоагулянтов необходимо проводить коррекцию дозы последних под контролем протромбинового индекса. 
     Применение антибактериальных препаратов у пациентов с острым тромбофлебитом поверхностных вен в настоящее время признано нецелесообразным, что связано с асептическим характером процесса.
     Показанием к проведению оперативного лечения у пациентов с варикотромбофлебитом вен нижних конечностей служит наличие признаков эмболоопасности, которая развивается при типах II и III заболевания. 
     При распространении тромботического процесса в БПВ на остиальный клапан стандартной операцией является кроссэктомия, включающая перевязку ствола и притоков пучка Дельбе, выполненная в срочном порядке. В случае длительности процесса менее 10–14 сут и отсутствия сопутствующей патологии возможно проведение радикальной операции в объеме комбинированной флебэктомии (рис. 4). 

     Если МПВ поражена до уровня сафено-поплитеального клапана, выполняется перевязка устья вены у места отхождения последней от подколенной вены. При проведении данной операции необходимо опасаться травмирования малоберцового нерва, располагающегося латеральнее и несколько выше сафено-поплитеального соустья.
     При переходе тромботического процесса через остиальный клапан (тип III) и наличии признаков флотации в просвете общей бедренной вены пациенту необходима экстренная операция в объеме венотомии, тромбэкстракции из просвета глубокой вены и кроссэктомии. 
Осложнения у пациентов с варикотромбофлебитами вен нижних конечностей
     В 10% случаев у больных с острым тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей возникают различные осложнения, которые можно разделить на 3 группы. 
     К 1-й группе относятся осложнения, связанные с распространением процесса в проксимальные отделы, переходом на глубокие вены конечности, развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
     Во 2-ю группу можно отнести осложнения, связанные с ошибками проводимой антикоагулянтной терапии и проявляющиеся в виде различных кровотечений (желудочно-кишечные, носовые, маточные и т. д.).
     Осложнения, развивающиеся во время операции или послеоперационном периоде, составляют 3-ю группу. К ним относятся интраоперационные кровотечения при повреждении близлежащих артерий и вен, ранение проходящих рядом нервных стволов. В ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах возможно развитие гематом, сером или длительная лимфорея при повреждении крупных лимфатических сосудов в паховых областях.
     Таким образом, острый восходящий тромбофлебит является заболеванием с яркой клинической картиной и широким спектром возникающих осложнений, связанных как с самим процессом, так и с методами его лечения. Недооценка этих факторов при кажущейся простоте заболевания может привести к серьезным последствиям.

Поделитесь статьей в социальных сетях