Редкий клинический случай красного плоского лишая | Захур И.И., Кошкин С.В., Зайцева Г.А.

Введение

Красный плоский лишай (КПЛ) (от лат. lichen ruber planus — красный лишай, плоский лишай) — хронический рецидивирующий воспалительный дерматоз с окончательно не установленными этиологией и патогенезом, отличающийся многообразием триггерных факторов. Заболевание клинически проявляется зудящей узелковой сыпью (эпидермо-дермальными папулами), располагающейся симметрично преимущественно на сгибательных поверхностях верхних конечностей, передней поверхности голени и слизистых половых органов, рта [1]. Развитие дерматоза наблюдается, как правило, у женщин 30–50 лет, при этом в общей структуре дерматологических заболеваний он составляет 1,5–2,5%, а поражение слизистых оболочек полости рта может достигать 32% [2, 3]. Среди триггерных факторов манифестации КПЛ традиционно отмечают инфекционные, нейрогенные, токсико-аллергические, иммунопатологические. В то же время некоторые исследователи отводят ведущую роль в манифестации КПЛ психогенному воздействию, допуская возможное участие в данном процессе коморбидных депрессивных и тревожных расстройств [4].

На современном этапе развития медицины остается актуальным вопрос о генетической предрасположенности пациентов с КПЛ. Ранее полученные результаты исследований пациентов с КПЛ позволяют предположить наличие ассоциативной связи с антигенами HLA-комплекса. Присутствие в фенотипе индивида антигена HLA В35, а также сочетаний HLA А2-В5, HLA А2-В35, HLA А3-В35, HLA А3-А19 и HLA В12-В35 можно расценивать как факторы, провоцирующие развитие клинической картины КПЛ. При изучении особенностей распределения специфичностей HLA класса II
достоверно выявлена предрасполагающая роль HLA-DRB1*10 к развитию КПЛ. В свою очередь, специфичности DQB1*11 и DRB1*15(DR2) играют определенную протекторную роль в отношении развития заболевания [5–7].

Клиническое наблюдение

Больной С., 1978 г. р., поступил в кожное отделение КОГБУЗ «Кировский областной клинический кожно-венерологический диспансер» 18.02.2019 с жалобами на высыпания на коже верхних и нижних конечностей. Периодически беспокоит кожный зуд. Снижено качество жизни.

Считает себя больным в течение 2 лет, когда на коже передней поверхности голеней появились высыпания. Начало заболевания ни с чем не связывает. Наследственность по кожным заболеваниям не отягощена. Самостоятельно не лечился, к врачу не обращался. Позднее количество высыпаний увеличилось: появились новые элементы на коже верхних и нижних конечностей, усилился кожный зуд. Лечился амбулаторно: местно мазь с бетаметазоном. Последнее обострение отмечает в течение 2 мес., когда заметил появление новых высыпаний на коже бедер, предплечий. Обратился к дерматологу по месту жительства.

Анамнез жизни. Родился в Кировской области. Образование: среднее специальное, педагогическое. ВИЧ, туберкулез, гепатиты А, В, С, гемотрансфузии, ранее перенесенные инфекции, передаваемые половым путем, отрицает. Лекарственную непереносимость отрицает. Перенесенные заболевания: острые респираторные заболевания, ангина. Наследственность по кожным заболеваниям не отягощена. Травмы, операции отрицает. Хронические заболевания отрицает. Вредные привычки отрицает.

Общий осмотр. Состояние удовлетворительное, сознание ясное. При осмотре методами аускультации, пальпации и перкуссии: внутренние органы без особенностей. ЧСС 76 уд./мин. АД 120/70 мм рт. ст. Физиологические отправления в норме.

Локальный статус. Патологический процесс на коже распространенный, симметричный, хронического течения в стадии обострения. Локализуется на коже верхних конечностей (в области плеч, предплечий), нижних конечностей (в области бедер, голеней, лодыжек, тыльной поверхности стоп). Представлен множественными папулезными элементами розового цвета с фиолетовым оттенком, диаметром 0,2–0,5 см, полигональной формы, с пупковидным вдавлением в центре. Некоторые папулы сливаются, образуя кольца с незначительным западением в центре диаметром до 3,0 см (рис. 1–3). При боковом освещении имеется восковидный блеск. Симптом сетки Уикхема +. Дермографизм смешанный. Периферические лимфоузлы не увеличены.

Данные проведенных исследований. Клинический анализ крови: лейкоциты 3,3×10⁹/л; эритроциты 4,62×10¹²/л; гемоглобин 140 г/л; тромбоциты 337×10⁹/л; скорость оседания эритроцитов 6 мм/ч; эозинофилы 2%; лимфоциты 1,0×10⁹/л. Общий анализ мочи: соломенно-желтая, прозрачная; белок 0,017 г/л; удельный вес 1,025; глюкоза: отрицательно; pH 6,5; лейкоциты, эритроциты не обнаружены. Биохимический анализ крови: аланинаминотрансфераза 53 Ед/л; аспартатаминотрансфераза 32 Ед/л; холестерин 5,03 ммоль/л; билирубин общий 10,9 нмоль/л, глюкоза 6,0 ммоль/л.

HLA-фенотип: А02, 28, В07, 18. DRB1* 04.

УЗИ органов брюшной полости от 20.02.2019: перегиб желчного пузыря.

Результат биопсии: эпидермис неравномерной толщины, очаговый гиперкератоз, очаговый гипергранулез, очаги вакуольной дегенерации. В дерме набухание коллагеновых волокон, сосуды спавшиеся. В поверхностных слоях дермы полосовидный лимфогистиоцитарный инфильтрат (рис. 4).

Лечение пациенту было назначено в соответствии со стандартом специализированной медицинской помощи при КПЛ. Назначена доза преднизолона: 30 мг/сут внутримышечно № 3, затем таблетированная форма 20 мг/сут (утром) с постепенным снижением дозы после выписки на 1/2 таблетки 1 раз в 10 дней до полной отмены и последующим приемом гидроксихлорохина. В качестве заместительной и сопутствующей терапии, в т. ч. для профилактики побочных эффектов, пациент получал омепразол, анти­гистаминные препараты, препараты калия, глюконат кальция, витамины А и Е, сульфат железа и витамин С. Местное лечение: мометазона фуроат.

Продолжительность лечения в стационаре — 14 дней. Больной выписан с полным разрешением элементов, местами оставшейся гиперпигментацией под диспансерное наблюдение дерматовенеролога по месту жительства.

Заключение

Описанный клинический случай демонстрирует редко встречающуюся форму КПЛ с распространенной локализацией без поражения половых органов. Это обусловлено тем, что наиболее распространенной является папулезная форма. Несмотря на многообразие клинических форм, вариантов течения и синдромов КПЛ, диагностика этого заболевания не представляет больших затруднений, т. к. почти всегда удается обнаружить типичные папулезные элементы полигональной формы с характерным цветом, гладкой поверхностью, пупкообразным вдавлением, поперечной исчерченностью — сеткой Уикхема. Часто рецидивирующее течение может приводить к снижению качества жизни и депрессии. Однако при данной клинической картине диагноз может быть поставлен при сопоставлении анамнестических, клинических и гистологических данных исследования. Особенно важна корректировка лечебно-диагностических мероприятий. Необходимо обращать внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ. Надеемся, что представленный клинический случай поможет акцентировать внимание дерматовенерологов на клинической и патоморфологической картине КПЛ и, следовательно, будет способствовать установлению правильного диагноза, определению тактики лечения. Следует особо отметить необходимость тщательного проведения дифференциального диагноза с другими формами заболевания.