Открылась основная причина большинства сердечно сосудистых заболеваний и рака! Это утечки артериальной крови в вены

Открылась основная причина большинства сердечно сосудистых
заболеваний и рака! Это утечки артериальной крови в вены

Ермошкин Владимир Иванович
Физик, РосНОУ, Москва, evlad48@list.ru

Цели

В статье делается попытка показать, что многочисленные смертельно опасные
неинфекционные заболевания современного человека в большинстве случаев возникают
из-за стрессовых нагрузок. Другими словами, «от нервов».

Метод

Изучение информации в Интернете, участие в медицинских конференциях,
обсуждение статей, посвященных сердечно сосудистым заболеваниям.

Результаты

Главной целью многих медицинских исследователей является поиск причин и
методов лечения наиболее опасных заболеваний человека, продление человеческой
жизни. Медицина уже давно разделилась на направления, и каждое направление
изучало и исследовало не всю медицину вообще, а только конкретный её раздел.
Большинству исследований не хватало системного подхода. Конечно, за последние
лет 100-200 было много открытий и достижений в разных разделах медицины.
Медицина накопила много новых фактов, наблюдений, экспериментальных данных в
рамках существующих направлений медицины вообще и сердечно сосудистой системы
человека в частности. Тем не менее, в начале 21 века констатируется, что чаще
всего в развитых странах люди, не дожив до старости, умирают, либо от сердечно
сосудистых заболеваний (ССЗ), либо от онкологии. При этом главным фактором (или
причиной) многих заболеваний является, видимо, атеросклероз. Развитие
атеросклероза приводит к сужению просветов артерий и увеличению ригидности их
стенок, что может приводить к увеличению гипоксии многих органов, а гипоксия
ведёт к онкологии [1].

«Мировая статистика смертности от болезней сильно различается в зависимости
от государства и региона. Однако в общепланетарном масштабе к основным причинам
смерти, ответственным примерно за 71% всех умирающих ежегодно, относят
неинфекционные заболевания (НИЗ). Примеры НИЗ – болезни сердечно сосудистой
системы, рак, хронические респираторные заболевания и диабет» [2].

У врачей и пациентов существует крылатое выражение: «Все болезни от нервов»,
и эти слова повторяются и повторяются не просто так.

Автор сделал попытку вникнуть в эту фразу и обратить внимание на высокий
процент людей, уходящих из жизни по причине НИЗ, зачастую в молодом и среднем
возрасте. Кроме того, во многих исследованиях авторы приводят высокие степени
взаимосвязи возникновения различных заболеваний, например, артериальной
гипертензии (АГ) и атеросклероза, тромбоза и рака, диабета 2-го типа и
гипертонических кризов, атеросклероза и инсультов, гипертензии и варикоза и т.п.
С увеличением возраста человека количество одновременно протекающих заболеваний
увеличивается, при этом перечень заболеваний и их последовательность
возникновения может быть различной.

В 1970 г американским исследователем эпидемиологии НИЗ А. Файнштейном был
введён термин «коморбидность» заболеваний. В настоящее время под этим термином
понимается сосуществование у одного пациента двух или более заболеваний,
синдромов или психических расстройств, связанных между собой «единым
патогенетическим механизмом». Это значит для медицины, что лечить надо не каждое
заболевание в отдельности, когда оно уже начало развиваться, а найти источник
единого патогенетического механизма, понять его этиологию.

Самая значительная доля пациентов (92%) с коморбидностью выявляется среди
больных с хронической сердечной недостаточностью [3], а к наиболее часто
встречающимся сочетаниям болезней относятся сочетание сахарного диабета,
остеоартроза и ишемической болезни сердца, а также артериальной гипертензии,
ожирения и гиперлипидемии.

Так, количество сосуществующих заболеваний у молодых (до 45 лет) в среднем
составляет 2,8 заболеваний, у людей старшего возраста − 6,8. Частота
встречаемости феномена коморбидности составляет 69% у больных в возрасте 18−44
лет, достигает 93% у пациентов 45−64 лет и 98% у лиц старше 65 лет [3].

В результате рассмотрения приведённых статистических данных можно сказать,
что в процессе наступления «естественной» старости нас почти всех ждёт букет
заболеваний «с единым патогенетическим механизмом». И таких заболеваний в разных
комбинациях будет от двух-трёх и до семи! Но механизм первопричины развития
патологии пока оставался неизвестным. Часто утверждают, что главным звеном всех
цепочек заболеваний является атеросклероз! Но именно причина и механизм
возникновения атеросклероза оставались до 2020 года загадкой медицины. Теперь
известна причина атеросклероза [4-11] и то, что он есть в той или иной степени у
всех. Степень атеросклероза увеличивается с прожитыми годами, зависит от образа
жизни, зависит от количества стрессов, от объёмов потерь артериальной и
увеличения объёма венозной крови (в моменты стрессов), от приверженности к
физическим нагрузкам и дыхательным практикам, от типа нервной системы, от
советов и таблеток, назначаемых врачами и т.п.

Ранее автором этой статьи было показано [12], что возможной причиной
атеросклероза являются периодические потери (в моменты стрессовых ситуаций)
некоторого значимого объёма артериальной крови. Кровь из артерий может
перетекать в вены, минуя капилляры.

Вот последовательность событий в течение обычного дня. Сидячая работа или
длительное бдение перед ТВ или компьютером. Сердце при таких малых физических
нагрузках, естественно как обычно, прокачивает равные порции крови через правый
и левый желудочки. На работе или дома иногда могут возникать краткосрочные или
длительные стрессовые ситуации, и всё это может приводить к повышению
артериального давления (АД). Другими словами, психоэмоциональный стресс
приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы. В результате из-за
повышения АД выше некого порога может происходить открытие артериовенозных
анастомозов [12] (для каждого человека порог разный), далее происходит
перетекание крови из артерий в вены и понижение АД. И так несколько раз. Объём
артериальной крови при этом уменьшается, а венозной – увеличивается. Постепенно,
если стрессовая ситуация продолжается, спазм артерий распространяется на
микрососуды.

Чтобы воздействовать на этиологию атеросклероза, надо каким-то
способом оперативно пополнить до нормы объём артериальной крови, чтобы
атеросклероз не развивался и не прогрессировал. Самым простым естественным
способом снятия дисбаланса объёмов артериальной и венозной крови (норма 15:85)
можно только с помощью регулярных физических нагрузок, специальных дыхательных
практик, т.е. прямого воздействия на кровообращение в лёгких, подавлению или
недопущению воздействия стресса. В конце концов, действие стресса снижается в
положении лёжа.

Нельзя допускать, чтобы объём артериальной крови у взрослого здорового
человека значимо уменьшался, т.к. кровь несжимаемая, и поэтому объём упругого
артериального русла уменьшается на ту же величину. При этом объём венозной крови
при сидячей «работе» постепенно увеличивается из-за частых утечек крови сквозь
открытые анастомозы. Это, естественно, приводит к увеличению венозного русла,
т.к. упругость стенок вен недостаточная. Из-за гравитации при вертикально
расположенном позвоночнике излишки венозной крови в течение дня
сосредотачиваются в нижней половине тела, в органах малого таза, в ногах. Со
временем нарушается отток венозной крови и лимфы. Отсюда отёки, варикоз,
тромбоз, повреждения венозных клапанов, увеличение веса, артриты, диабет второго
типа [13], гипертонические кризы (на фоне максимального дисбаланса объёмов
крови) и рак [1,14]. Не зря, видимо, сахарный диабет называют болезнью «ленивых
людей. Человек рождён для того, чтобы работать, двигаться, его тело периодически
должно быть в тонусе.

Но вернёмся опять к проблемам пока ещё здоровых людей. Текущие потери
артериальной крови из-за её утечек приводят к вынужденному уменьшению (сжатию)
артериального русла, такое сжатие в течение дня может продолжаться несколько
минут или даже часов.

Конечно, с учётом пульсовых волн, цикличное относительное сжатие и растяжение
сосудов, таких как аорта и крупных артерий, вблизи сердца будет более
значительное, чем на периферии артериального русла в мелких артериях, т.к.
амплитуда пульсовых волн быстро уменьшается при распространении волны от сердца
до артериол. Сравните: аорта одна, а количество артериол несколько десятков
миллионов.

В результате потерь объёма артериальной крови и уменьшения внутреннего объёма
артериального русла (эти объёмы в среднем всегда равны) на некоторое время
уменьшаются площади внутренней выстилки артерий. Это первое критическое
изменение, на которое надо обратить внимание. Вторым особо важным
изменением является растяжение артериальных стенок в радиальном направлении.
Наибольшему растяжению подвергается средний мышечный слой стенок, таким образом,
эндотелий по мере уменьшения артериальной крови сдвигается к оси сосуда, сужая
при этом просвет артерии и вызывая спазм. Верхний слой артерий, слой жёсткой
адвентиции, как правило, не меняет свои первоначальные размеры и форму, особенно
в начале развития атеросклероза. Таким образом, наибольшие пульсовые
относительные растяжения-сжатия артериального русла и, конкретно, слоя эндотелия
могут происходить в аорте и крупных артериях, поэтому атеросклероз, в первую
очередь, поражает артерии вблизи сердца.

В моменты систол выстилка эндотелия немного растягивается, а мышечный
слой стенок артерий сжимается в радиальном направлении. Но амплитуды этих
изменений незначительны, по причине противодействия этим изменениям жёсткой
адвентиции. В норме ничего критического для сосудов не происходит.

В моменты диастол отрицательное давление в крупных артериях достигает
своих экстремальных значений, поэтому в эти мгновения сосуды подвергаются
наибольшим механическим нагрузкам: поверхностному сжатию выстилки эндотелия
(плоские клетки наползают друг на друга и некоторые отрываются), и одновременно
максимальному растяжению мышечного слоя стенок артерий. Именно, в моменты
диастол происходит подсос в мышечный слой сквозь повреждения в эндотелии
очередной порции крови. А если повреждений ещё нет, что характерно для молодых
здоровых артерий, то из-за подсоса (через щели между клетками) происходит не
проникновение сквозь, а только «прилипание» холестерина к поверхности эндотелия.

Исходя из такой модели, значимые повреждения стенок артерий могут происходить
не в моменты систол, а в период диастол, что противоречит распространённому
мнению. Повреждения эндотелия, проникновение холестерина и других фракций крови
сквозь эндотелий в мышечный слой запускают воспалительный процесс внутри стенок
артерий. Рост бляшек тем больше, чем чаще создаются условия для подсоса фракций
крови, чем больше объёмы утечек артериальной крови произошли через анастомозы к
данному моменту времени, тем чаще создаются повторные условия для повреждения и
заживления артерий.

Коснёмся физики. Из гидромеханики известно, что стенки трубопровода
испытывают наибольшие механические нагрузки (положительные или отрицательные
концентрации механических напряжений в металле) при любых неоднородностях внутри
труб, по которым перекачивается жидкость. Первоначально ламинарный поток,
особенно при продольном сужении-расширении сечения трубы, при изгибе трубы или
при разветвлении трубопровода, превращается в поток с более или менее
турбулентным течением. Эпюры напряжений на стенках внутри трубы имеют сложный
несимметричный характер, зависящий от конкретных изменений профиля трубы. Именно
в местах неоднородностей потока с большей вероятностью возникают прорывы в
трубах. Но металлические трубы и артерии имеют очень большие отличия, и простой
перенос расчётов из гидромеханики на артерии будет не верным. К счастью, мы
имеем дело с эластичными стенками артерий, которые уменьшают экстремальные
значения механических напряжений. Тем не менее, остаётся кое-что общее в картине
повреждений стенок металлических труб и эластичных артерий.

Интересно, что врачи на картину «эффекта неоднородности эпюр напряжения
внутри артерий и критического постоянного механического воздействия на стенки,
т.е. на предпочтительные места формирования атеросклероза и бляшек», давно
обратили внимание, но попыток обоснования этого факта не было. Вот что пишут
ученые-медики: «Первоначально они, участки атеросклероза и бляшек, появляются в
аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем прогрессируют.
Эти бляшки возникают у мужчин раньше, чем у женщин, в аорте — раньше, чем в
венечных артериях, и значительно позже — в позвоночных, внутричерепных артериях
мозга. Причины различной предрасположенности отдельных областей артериального
русла к атеросклерозу медицине неизвестны» [15].

Итак, мы разобрались с тем, какие факторы влияют на развитие атеросклероза, в
каких артериях и конкретных местах на этих артериях с большей вероятностью могут
возникать повреждения стенок этих сосудов.
Приведём ещё несколько подтверждений того, что многие НИЗ связаны друг с другом,
благодаря «единому патогенетическому механизму».

Так как причиной всех перечисленных заболеваний является атеросклероз, а
атеросклероз из-за стрессов и потерь объёма артериальной крови, то многие
заболевания взаимосвязаны между собой. Перечислим эти наблюдения – это будет
дополнительным подтверждением предложенной теории атеросклероза и объективности
фразы: «Все болезни от нервов».

1) Атеросклероз — процесс, лежащий в основе большинства заболеваний сердечно
сосудистой системы. Атеросклероз также осложняет течение сахарного диабета,
являясь одной из причин многих осложнений этой болезни. Хорошо известно, что
смертность от сердечно сосудистых заболеваний занимает первое место в общей
структуре смертности в любой развитой стране [16].

2) В 2003 году академиком Е.И. Чазовым были опубликованы данные, доказавшие,
что к росту смертности от ССЗ не имеют прямого отношения ни ожирение, ни
курение, ни повышение холестерина и что причину ССЗ надо искать в
последствиях стрессов [17].

3) Появление тромбов на фоне рака, свидетельствует о далеко зашедшем
процессе. Рассчитано, что выживаемость больных раком с тромбозами в течение года
составляет 12%. Если тромбоз глубоких вен не развивается, то 36%. Тромбозы
развиваются в 13 раз чаще при наличии метастазов рака. [18]

4) В нашей клинической работе мы обнаружили, что онкологические больные были
восприимчивы к коронарной атеросклеротической ишемической болезни сердца (ИБС).
Распространенность рака была значительно выше у пациентов с ИБС, чем у пациентов
без ИБС (47,2 против 20,9%). Распространенность ИБС среди онкологических и
нераковых пациентов составила 78,9 и 52,4% соответственно. [19]

5) Выявлены многочисленные значимые корреляционные взаимосвязи и особенности
течения церебрального атеросклероза при различных заболеваниях и патологических
состояниях. Установлено неблагоприятное влияние сопутствующей соматической и
неврологической патологии на динамику атеросклеротического поражения ветвей дуги
аорты. [20].

Итак, если автору удалось убедить определённый процент докторов и
исследователей, что причина атеросклероза в данной статье хотя бы показана, то
необходимо провести экспериментальное подтверждение возникновения атеросклероза
на подопытных животных.

Как это сделать, есть ли методика? Проект есть, но нет шансов найти
финансирование! О методике в кратком изложении можно прочитать здесь [21].

Выводы

1) В данной статье обосновывается причина атеросклероза, как источника
большинства неинфекционных заболеваний (НИЗ), в том числе рака.
2) Причина атеросклероза напрямую связана с периодическими стрессами, в том
числе с «хроническим стрессом».
3) «Все болезни от нервов»! Автор считает, что данная статья удовлетворительно
обосновывает это утверждение. Но как эту статью донести до руководства медициной
– вот в чём главный вопрос.
4) Информация, приведённая в данной статье, может обрушить популярность и
«важность» открытий «великих докторов» за последние лет 100, поэтому заранее
прошу извинения.

Послесловие

Когда основная (см. выше) часть статьи уже была написана, автор дописал
статью. Можно положить, что недостаток объёма артериальной крови из-за её утечек
через анастомозы при повышении АД не только вызывает заболевания в виде
атеросклероза аорты и крупных артерий, но и обоих желудочков сердца. Напомню,
что речь идёт не о полном объёме крови во всей сердечно сосудистой системе (ССС)
человека, а только об объёме артериальной крови, которой в норме должно
быть около 15%, при этом 85% крови обычно находится в венах и в «депо».

Утечки крови через анастомозы, приводят к сжатию (спазму) не только крупных
артерий, но и обоих желудочков. Механика воздействия аналогична, рассмотренной
выше при спазме и атеросклерозе аорты и артерий! Поэтому, вместе с прожитыми
годами, если человек часами работает сидя и регулярно не нагружает ССС, то
внутренние размеры желудочков сердца «подстраиваются» под уменьшаемые с каждым
годом порции (выбросы) прокачиваемой крови. Уменьшению подвергаются не внешние
размеры камер сердца, а внутренние – именно поэтому происходит расширение
(внутрь) стенок камер. Слой эндокарда сдвигается к центру желудочков сердца.
Слой эпикарда, прочный и эластичный удерживает внешние размеры сердца. С годами
возникает, так называемая, «гипертрофия сердца», т.е. увеличивается толщина мышц
желудочков! (В это же время и по той же причине в крупных артериях и аорте идёт
рост зон атеросклероза и бляшек.) Гипертрофия сердца со временем приводит
сначала к периодическим, а затем к постоянным фибрилляциям мышц сердца, т.к.
неполное наполнение камер и неоднородность мышц самих желудочков производит к
механическим колебаниям мышц. А колебания мышц сердца запускают
пьезоэлектрический эффект, который видят врачи на ЭКГ.

Это смешно, но если посмотреть на работу механических насосов, то мы можем
наблюдать некоторые процессы, фиксируемые докторами при анализе работы сердца.
Так, если в механическую систему прокачки воды «попадёт воздух» (из-за большой
разницы давлений), то насосная система будет вибрировать и издавать шум.
Аналогом «воздуха в насосе» является «отрицательное давление в желудочках
сердца» из-за недостатка артериальной крови. Артерии в этих случаях могут
постепенно изменять свой внутренний объём (рост атеросклероза и бляшек), именно
об этом идёт речь в основной части статьи. «Вибрации» в металлических трубах
проявляются в ССС в виде «фибрилляций»!

Правдоподобность предлагаемых для обсуждения идей в этой статье
подтверждается взаимосвязями (корреляциями) многих пар заболеваний: гипертонии и
атеросклероза, атеросклероза и мерцательной аритмии, фибрилляции и гипертрофии
левого желудочка, гипертрофии желудочка и внезапной сердечной смерти и т.д.

Таким образом, можно заключить, что главной причиной большинства
заболеваний ССС и внезапной смерти являются периодические утечки артериальной
крови (в периоды стрессов) в венозный бассейн и задержки такого состояния на
несколько часов.

Можно предположить, что ночью во время сна в горизонтальном положении объём
артериальной крови восстанавливается до нормы.

Заключение. Если медицине удастся создать новую технологию, поддерживающую
необходимый объём артериальной крови человека на заданном уровне, то согласно
выводам к данной статье, у многих современных сердечно сосудистых заболеваний
человека исчезнет основная причина возникновения заболеваний! Вопрос: как
это сделать и, если делать что-то, то в какой точке организма? Ответ: возможно,
внутри артериовенозных анастомозов, где природой предусмотрены естественные
соединения артериального и венозного русел!

И человек, дай бог, будет жить дольше…

Осталось только проверить эти предложения…

Автор ищет инициативных единомышленников.

Литература

1. Отто Варбург. Биохимическая теория рака. Дважды лауреат Нобелевской
премии. 1931г. Интернет ресурс. https://dzen.ru/a/XylYjCJJzWWqL1b-
2. Наумова Л.А., Осипова О.Н. КОМОРБИДНОСТЬ: МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИЧЕСКОЕ
ЗНАЧЕНИЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 5
3. А.Л. Верткин, Коморбидный пациент. Из серии: Амбулаторный прием, Москва,
2015г.
4. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Mechanism of Atherosclerosis and
Pathological Spasms of Human Arteries”. EC Cardiology 7.9 (2020): 69-74. https://ecronicon.com/eccy/ECCY-07-00750.php
5. Vladimir Ermoshkin. “Possible Cause of Atherosclerosis from the Point of View
of a Physicist”. EC Cardiology 8.6 (2021): 24-28.
6. Ermoshkin V. I. «Eurasian Scientific Association», «Atherosclerosis occurs
due to loss of arterial blood», No. 9 (67) • September, 2020. https://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2020/10/esa-september-2020-part3.pdf
7. Vladimir Ivanovich Ermoshkin. Atherosclerosis Immediate Prospects. J Clin
Cardio & Case Res, 2021, 1: 1-2. Internet Russian resource.
8. V. I. Ermoshkin «What is the difference between a transient ischemic attack
and an ischemic stroke?» Medlinks — 02/26/2023 http://www.medlinks.ru/article.php?sid=104141&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
9. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Cause of Transient Ischemic Attacks”. EC
Cardiology 10.2 (2023).
10. V.I. Ermoshkin. “There is a common cause of heart attacks and brain strokes.”
Medlinks –19/03/2023. Internet Russian resource. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=104407&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
11. В.И. Ермошкин. Причиной атеросклероза является всасывающая сила, возникающая
в стенках артерий.” Medlinks –27/08/2023. Internet Russian resource. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=106264&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
12. Internet resource. Clinical case. Russian. 2009. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f

13. Интернет ресурс. Ученые: Диабет надо переименовать в болезнь ленивого
человека. 2017. https://clinicsisrael.com/article/uchenye-diabet-nado-pereimenovat-v-bolezn-lenivogo-cheloveka/
14. Интернет ресурс. Сидячий образ жизни повышает риск смерти от онкологии.
2007. https://medicina-peterburg.ru/stati-novosti/915-sidyachij-obraz-zhizni-uvelichivaet-smertnost-ot-raka
15. Интернет ресурс. Эволюция атеросклеротической бляшки. Облитерация просвета
артерии при атеросклерозе. https://meduniver.com/Medical/cardiologia/225.html
16. Интернет ресурс. Атеросклероз. 2004. https://www.lvrach.ru/2004/02/4531049
17. Интернет ресурс. Стресс. Влияние на сердечно сосудистую систему. 2019. https://www.10gkb.by/informatsiya/stati/stress-vliyanie-na-serdechno-sosudistuyu-sistemu
18. Интернет ресурс. Тромбозы и рак. https://phlebologsukhanov.ru/trombozy-rak/

19. Интернет ресурс. Coronary Atherosclerotic Disease and Cancer: Risk Factors
and Interrelation. Jinjing Li, etc.2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35463783/
20. Л.Б. Новикова, Г.Н. Аверцев. Корреляционные связи при церебральном
атеросклерозе по результатам ультразвуковой оценки морфологических изменений
сосудов. Том 4, №3, 2010.
21. В.И. Ермошкин. Существует физические причины хронического повреждения
эндотелия и, как результат, зарождение и развитие атеросклероза. РосНОУ,2022.
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=101850