Особенности клинической картины течения демодекоза

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева
ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

Клещи рода Demodex являются наиболее распространенными
эктопаразитами человека, обитающими в волосяных фолликулах и выводных протоках
сальных желез [1]. Несмотря на то, что известно более чем 100 видов клещей
Demodex (класс паукообразные, подкласс Acarina), на коже человека
паразитирует только два вида — Demodex folliculorum longus и
Demodex folliculorum brevis [2, 3]. На коже новорожденных Demodex
отсутствует, однако обсеменение происходит в детстве, и к среднему возрасту
носителями клеща становятся 80–100% населения, при этом заражение может быть при
непосредственном контакте или бытовым путем при пользовании общими средствами
гигиены. Клещи обитают во влажной поверхности и вне хозяина не выживают,
паразитируют повсеместно у всех рас и обнаруживаются во всех географических
зонах [2].

Demodex folliculorum brevis обнаруживается реже, чем Demodex
folliculorum longus, в соотношении 1:4 у мужчин и 1:10 у женщин
соответственно [4]. Различия видов клещей представлены в табл. 1.

Demodex folliculorum longus присутствует в волосяных фолликулах в
основном группами. Demodex folliculorum brevis паразитирует в сальных и
мейбомиевых железах и обнаруживается в единственном числе. Его труднее
обнаружить при диагностике, так как он обитает в более глубоких отделах желез
[5].

Вследствие того, что основным источником питания клещей являются
эпидермальные клетки и кожное сало, клещи паразитируют в себорейных зонах — на
лице (нос, щеки, подбородок, лоб), слуховом проходе, на груди, спине, половых
органах [5].

Клещи рода Demodex активны в темное время суток, когда они выползают
на поверхность кожного покрова для спаривания. Скорость передвижения клещей по
коже составляет 8–16 мм в час [6]. Жизненный цикл длится 14–18 дней и состоит из
пяти форм развития. После оплодотворения самка возвращается в волосяной фолликул
или протоки сальных желез, где откладывает яйца. Через 60 часов из яиц
появляются личинки, которые затем превращаются в протонимф и нимф [2].

Тело обоих клещей имеет червеобразную форму и покрыто тонкой кутикулой.
Гнатосома (головной конец) включает в себя ротовое отверстие, оснащенное острыми
хелицерами для поглощения пищи, причем Demodex folliculorum brevis
имеет более острые хелицеры. Они используются для пережевывания эпидермальных
клеток и секретируют литические ферменты для предварительного переваривания и
избавления от жидкого компонента цитоплазмы [7].

Лабораторная диагностика

Наличие клещей Demodex определяют методом соскоба. В настоящее время
общепризнанным критерием постановки диагноза «демодекоз» является обнаружение
более 5 клещей на 1 см² [8]. Однако результаты анализа не являются
достоверными, поскольку неизвестно, попал ли клещ в поле зрения, а клещей в
глубине сальных желез и волосяных фолликулов этим методом обнаружить невозможно.
Кроме соскоба для идентификации клещей используют методы дерматоскопии, биопсии,
с последующей гистологией, конфокальной лазерной сканирующей микроскопии,
оптической когерентной томографии [9–11].

Клиническая картина

Согласно нашим наблюдениям, мы предполагаем, что существует два клинических
варианта течения демодекоза: первичный и вторичный, что подтверждается
исследованиями других авторов [12, 13]. Установить диагноз первичного демодекоза
возможно при наличии следующих критериев:

• поздний дебют заболевания (после 40 лет);
• поражение лица, преимущественно в периоральной, периорбитальной,
  периаурикулярной зонах;
• асимметричное расположение воспалительных элементов;
• субъективное ощущение зуда;
• высокая колонизация клещей на коже при отсутствии акне и розацеа [14];
• ремиссия заболевания после проведения терапии с использованием акарицидных
  препаратов [15].

Вторичный демодекоз выставляется при наличии клещей Demodex в
сочетании с кожными или другими заболеваниями (лейкоз, ВИЧ-инфекция), при
длительном применении топических глюкокортикоидов и ингибиторов кальциневрина
[16, 17]. Начинается вторичный демодекоз в любом возрасте и характеризуется
обширными областями поражения. У данных больных имеется клиническая картина
соответствующих заболеваний и сопутствующий им анамнез.

Учитывая актуальность темы исследования, нами проведены клинические
наблюдения за больными акне и розацеа.

Материалы и методы исследования. Нами проведено клиническое наблюдение за
больными акне (n = 62) и розацеа (n = 59). В группу наблюдения включены больные
по следующим критериям:

1) мужчины и женщины с наличием акне и розацеа;
2) возраст старше 18 лет;
3) информированное согласие больных на участие в исследовании.

Критерии исключения из исследования:

1) наличие сопутствующих соматических заболеваний
тяжелого течения или неопластического характера;
2) наличие гиперандрогении;
3) наличие алкогольной или наркотической зависимости;
4) отсутствие желания у пациента продолжать исследование;
5) возникновение аллергических реакций, а также развитие выраженных побочных
эффектов на фоне лечения;
6) беременность и лактация.

Для постановки диагноза «акне» пользовались классификацией Европей­ского
руководства по лечению акне (EU Guidelines group, 2012) [18]:

• комедональные акне;
• легкие и умеренные папулопустулезные акне;
• тяжелые папулопустулезные акне, умеренные узловатые акне;
• тяжелые узловатые акне, acne conglobata.

При постановке диагноза «розацеа» пользовались клинико-морфологи­чес­кой
классификацией, предложенной Е. И. Рыжковой (1976):

• эритематозная;
• папулезная со своеобразной кистозной формой;
• пустулезная;
• инфильтративно-продуктивная [19].

Хотя в 2002 году была предложена более усовершенствованная классификация
Американского национального общества розацеа (National Rosacea Society, NRS,
2002), одобренная Российским обществом дерматовенерологов и косметологов (2013),
согласно которой выделяются следующие подтипы розацеа:

• подтип I — эритематозно-телеанги­эктатический;
• подтип II — папулопустулезный;
• подтип III — фиматозный;
• подтип IV — глазной [20].

На наш взгляд, классификация Е. И. Рыжковой (1976) наиболее полно отражает
клинические разновидности заболевания.

Всем больным был проведен соскоб на наличие клещей Demodex до и
после лечения. В исследование вошли больные, имеющие положительный анализ с
наличием клещей более 5 особей на 1 см². Материал для анализа
забирали стерильным скальпелем с зон лица, имеющих наибольшее скопление сальных
желез (нос, подбородок, межбровная область). Полученный материал на предметном
стекле помещали в каплю 10% раствора КОН, затем микроскопировали. Больные с акне,
осложненные демодекозом, — 32 человека, больные розацеа, осложненные демодекозом,
— 30 человек.

На рис. 1–3 представлены клинические примеры больных, вошедших в
исследование.

Распределение больных с диагнозами «акне» и «розацеа» в зависимости от
наличия клещей Demodex представлено в табл. 2.

Как видно из табл. 2, в чуть более половине случаев у обследуемых больных
обнаруживались клещи (53%) и среди них в большинстве случаев это больные розацеа
(29%). Данное наблюдение не противоречит мнению авторов, что клещи рода
Demodex редко регистрируются у больных акне. Например, в обзоре,
проведенном Zhao Ya-e (2012), указано, что клещи Demodex при acne
vulgaris обнаруживаются реже, чем при розацеа [21]. Наличие клещей у больных
акне можно объяснить тем, что избыток кожного сала, как правило, наблюдаемый у
этих больных, способствует паразитированию клеща и, таким образом, является
осложнением основного заболевания, что позволяет говорить о вторичном демодекозе.

В табл. 3 представлено распределение больных с диагнозами «акне» и «розацеа»
по полу.

Данные, представленные в табл. 3, показывают, что в проведенном нами
исследовании клещи Demodex чаще обнаруживались у женщин, чем у мужчин.
При анализе длительности заболевания (табл. 4) необходимо отметить, что у
больных акне наличие клеща не влияло на длительность заболевания. В то время как
среди больных розацеа с длительностью заболевания более 5 лет преобладали
больные розацеа, осложненные демодекозом.

Все пациенты, вошедшие в исследование, были разделены на две группы. Больные
1-й группы получали только топическую терапию в виде мази, содержащей 7%
метронидазола, 1 раз в день 20 дней, в эту группу вошли 28 человек с диагнозом «акне»
и 23 человека с диагнозом «розацеа». Пациентам 2-й группы было назначено
противопаразитарное лечение в виде метронидазола 250 мг × 2 раза в день внутрь
20 дней и одновременно наружная терапия в виде мази, содержащей 1% метронидазол,
1 раз в день в течение 20 дней. 2-ю группу составили 27 больных акне и 22
больных розацеа.

После окончания сроков терапии всем больным был повторно проведен соскоб на
наличие клещей Demodex. Результаты лечения представлены в табл. 5.

Таким образом, клинического выздоровления и полной санации достигли 34%
больных, лечившихся только топическим средством, и 29%, получавших общую
терапию. Воспаление сохранялось при полной санации у 14% 1-й группы и у 17%
больных 2-й группы. В то же время наблюдалось клиническое выздоровление у 6%
больных при сохранении демодекса на коже. В табл. 6 приведены клинические
результаты лечения больных с диагнозами «акне» и «розацеа».

Как видно из табл. 6, после проведения антипаразитарного лечения у больных с
диагнозом «акне» в большинстве случаев (41%) воспалительные элементы на коже
лица продолжали сохраняться, при наличии диагноза «розацеа», напротив, у 27%
больных патологический процесс регрессировал.

На рис. 4 представлен клинический случай больного до и после проведения
терапии.

Клинический пример. Больной К. обратился с жалобами
на высыпания в области лица, зуд. Болен акне в течение 14 лет. Начало
заболевания связывает с гормональной перестройкой организма в переходном
возрасте. Ранее в качестве лечения применял дегтярное мыло. В соскобе перед
началом лечения было обнаружено 7 клещей Demodex folliculorum longus на
1 см². Диагноз: «акне, папулопустулезная форма III ст., демодекоз».
Лечение: крем 7% метронидазол наружно на всю поверхность лица 1 раз в день в
течение 20 дней.

Результаты лечения через месяц: в соскобе — отсутствие клещей, сохранение
патологических элементов на коже лица в виде пустул красного и розового цвета,
закрытых комедонов, перифокальной эритемы. Несмотря на сохранение патологических
элементов, фотографии демонстрируют улучшение клинической картины после
противопаразитарного лечения.

В ходе проведенного наблюдения можно констатировать, что клещи обнаруживались
как у больных акне, так и у больных розацеа. Однако наибольшая длительность
заболевания отмечалась у больных розацеа. Оценивая клиническую картину пациентов
после антипаразитарного лечения, необходимо отметить, что у больных акне в
большинстве случаев сохранялись воспалительные элементы, в то время как у
большинства больных розацеа патологический процесс регрессировал. По мнению
авторов, в случаях, когда воспалительные элементы на коже лица полностью
разрешаются при отрицательном анализе на клещи, диагноз «демодекоз» считается
первичным. При наличии воспалительных элементов и отсутствии клещей в соскобе
основным считается диагноз «акне» или «розацеа», «демодекоз» — вторичный [12,
13]. Следовательно, при отсутствии воспалительных патологических элементов на
коже лица и при наличии клещей Demodex в соскобе менее 5 особей на 1 см²
лечение больных нецелесообразно.

Анализ полученных данных позволил распределить больных на первичный и
вторичный демодекоз (табл. 7).

Как видно из табл. 7, чаще всего вторичный демодекоз наблюдался у больных
акне, а у больных розацеа диагностировался первичный демодекоз.

Таким образом, согласно нашим наблюдениям первичный демодекоз в большинстве
случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с
акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения
диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных высыпаний на коже лица.
Наличие клеща Demodex может вызвать первичное поражение кожного покрова
в виде воспалительных элементов, которые разрешаются после проведения
соответствующей антипаразитарной терапии, или осложнять течение таких
заболеваний, как акне и розацеа.

Литература

1. Rufli T., Mumcuoglu Y. The hair follicle mites Demodex
   folliculorum and Demodex brevis: Biology and medical importance //
   Dermatologica. 1981; 162: 1–11.
2. Lacey N., Kavanagh K., Tseng S. C. Under the lash: Demodex mites
   in human diseases // Biochem. 2009, 31, 2–6.
3. Акбулатова Л. Х. Морфология двух форм клеща Demodex folliculorum
   hominis и его роль в заболеваниях кожи человека:Автореф
   дис. … канд. мед. наук. Ташкент, 1968.
4. Bohdanowicz D., Raszeja-Kotelba B. Demodex in the pathogenesis of
   certain skin diseases // Post Dermatol Alergol. 2001, 18, 51–53.
5. Raszeja-Kotelba B., Jenerowicz D., Izdebska J. N., Bowszyc-Dmochowska
   M., Tomczak M., Dembinska M. Some aspects of the skin infestation by
   Demodex folliculorum // Wiad Parazytol. 2004, 50, 41–54.
6. Lacey N., Ni Raghallaigh S., Powell F. C. Demodex mites —
   commensals, parasites or mutualistic organisms? // Dermatology. 2011, 222,
   128–130.
7. Desch C., Nutting W. B. Demodex folliculorum (Simon) and D.
   brevis Akbulatova of man: redescription and reevaluation // J Parasitol. 1972;
   58: 169–177.
8. Kligman A. M., Christensen M. S. Demodex folliculorum:
   requirements for understanding its role in human skin disease // J Invest
   Dermatol. 2011; 131: 8–10.
9. Segal R., Mimouni D., Feuerman H. et al. Dermoscopy as a
   diagnostic tool in demodicidosis // Int J Dermatol. 2010; 49: 1018–1023.
10. Longo C., Pellacani G., Ricci C. et al. In vivo detection of
    Demodex folliculorum by means of confocal microscopy // Br J Dermatol. 2012;
    166: 690–692.
11. Maier T., Sattler E., Braun-Falco M. et al. High-definition
    optical coherence tomography for the in vivo detection of demodex mites //
    Dermatology. 2012; 225: 271–276.
12. Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Клинические особенности и вопросы
    классификации демодикоза кожи // Рос. журн. кожных и венерич. бол. 2003; № 2,
    с. 53–58.
13. Chen W., Plewig G. Human demodicosis: revisit and a proposed
    classification // British Journal of Dermatology. 2014, 170, p. 1219–1225.
14. Pallotta S., Cianchini G., Martelloni E. et al. Unilateral
    demodicidosis // Eur J Dermatol. 1998; 8: 191–192.
15. Plewig G., Kligman A. M. Acne and Rosacea, 3 rd edn. Berlin
    Heidelberg: Springer, 2000.
16. Antille C., Saurat J. H., Lubbe J. Induction of rosaceiform
    dermatitis during treatment of facial inflammatory dermatoses with tacrolimus
    ointment // Arch Dermatol. 2004; 140: 457–460.
17. Benessahraoui M., Paratte F., Plouvier E. et al. Demodicidosis in
    a child with xantholeukaemia associated with type 1 neurofibromatosis // Eur J
    Dermatol. 2003; 13: 311–312.
18. Guidelines for the Treatment of Acne. Journal of the European Academy of
    Dermatology and Venereology. February 2012; Volume 26, Issue Supplement s1: p.
    1–29.
19. Рыжкова Е. И. Клинико-морфологические особенности, патогенез и
    лечение розацеа. Дис. д.м.н. М., 1976. 216 с.
20. Wilkin J., Dahl M., Detmar M., Drake L. et al. Standard
    classification of rosacea: Report of the National Rosacea Society Expert
    Committee on the Classification and Staging of Rosacea // J Am Acad Dermatol.
    2002, Apr; 46 (4): 584–587.
21. Zhao Ya-e, Hu L., Wu L-p, Ma J-x. A meta-analysis of association
    between acne vulgaris and Demodex infestation // J Zhejiang Univ Sci B. 2012,
    Mar; 13 (3): 192–202.

Статья опубликована в журнале

Лечащий Врач