Особенности гематологического статуса у ВИЧ-инфицированных
детей

Василевский И.В.
Белорусский государственный медицинский университет, Минск, Беларусь

Цель. Проанализировать научные данные, характеризующие некоторые
особенности гематологического статуса у ВИЧ-инфицированных детей.

Материалы и методы. Использованы современные литературные данные по
изучаемому вопросу.

Результаты и обсуждение. В обзорной статье, посвященной анализу
ко-морбидной патологии у детей и подростков с перинатальной ВИЧ-инфекцией
Манаенкова Т.Л. с соавт. [2022] указывают на значительное превышение (в 6,7
раза) анемий у детей, живущих с перинатальной ВИЧ-инфекцией в сравнении с
популяционным показателем (соответственно: 14615,4 и 2190,0 на 100 000 человек,
Р < 0,001). Распространенность анемии среди ЛЖВ может достигать до 80–90% [Haider B.A. с соавт., 2019]. Анемия при ВИЧ-инфекции чаще является железодефицитной, но может быть анемией хронических заболеваний или является побочным эффектом высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРВТ) [Parkes-Ratanshi R. с соавт., 2015].

Использование препаратов железа является основным алгоритмом лечения ЖДА у
населения в целом, однако их роль при анемии и состояния здоровья ЛЖВ, включая
детей и подростков, не совсем ясна из-за опасений, что использование препаратов
железа могут иметь негативные последствия. В частности, есть доказательства
того, что репликация вируса ВИЧ является железозависимым процессом и что
повышенные концентрации не связанного с трансферрином железа при использовании
могут способствовать обострению оппортунистических инфекций [Drakesmith H.,
Prentice A.M., 2012].

Гепсидин является главным регулятором гомеостаза железа, влияющим на скорость
всасывания железа в кишечнике [Ganz T., 2003]. Он также опреде-ляет скорость
высвобождения железа из макрофагов в ретикулоэндотелиальной системе. При
иммунодефицитном состоянии (ВИЧ-инфекции) концентрация гепсидина снижается.
Повышенные концентрации провоспалительных меди-аторов, особенно IL-6, повышают
выработку гепсидина. Гепсидин связывается с ферропортином во многих местах,
включая желудочно-кишечный тракт и ретикулоэндотелиальную систему, и
ограничивает степень доступности ферро-портина для транспортировки железа через
плазматическую мембрану, делая добавки железа неэффективными [Kroot J.J. с соавт.,
2011].

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что низкие кон-центрации
гемоглобина связаны с показателями тяжести и прогрессирования заболевания ВИЧ, с
более высокой вирусной нагрузкой, наличием оппорту-нистических инфекций и
иммуносупрессии, включая более низкие количества Т-клеток CD4 [Ogbe P.J. с соавт.,
2012]. Железо является неотъемлемым компо-нентом многочисленных ферментов,
важных для биологических процессов, таких как митохондриальное дыхание, синтез
ДНК, выработка гормонов и функционирование иммунной системы [Weiss G., Carver
P.L., 2018]. Гем-оксигеназы, присутствующие в сосудистой системе или
экспрессируемые в ответ на инфекцию или травму, катализируют деградацию гема и,
таким образом, действуют как противовоспалительные и цитопротекторные ферменты
со значительной противовирусной активностью против ВИЧ [Zhu Y. с соавт., 2018].
Уровни гем-оксигеназы повышаются при острой ВИЧ-инфекции как часть иммунного
ответа для ограничения инфекции. Функция гем-оксигеназы – это, прежде всего,
защита от туберкулезной инфекции [Costa D.L. с соавт., 2016]. Когда запасы
железа истощаются, нарушается регуляция гем-окси-геназы, что, вероятно,
способствует неограниченному росту вируса, прогресси-рованию заболевания и
повышению риска смертности.

Выводы. С практических позиций требуется более глубокое изучение
особенностей гематологического статуса у ВИЧ-инфицированных детей. Как дефицит
железа, так и восполнение дефицита его могут быть связаны с повышенным риском
неблагоприятных исходов у детей с ВИЧ-инфекцией.

Опубликовано: Научное издание Международная научно-практическая
конференция «Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции у детей». Материалы конференции.
СПб.: «Человек и его здоровье». – 2025г. – С.74-75.