Новые методы лечения шизофрении

Занимаясь около 20 лет проблемами психо — и нейроиммунологии я обратил внимание на то, что, как минимум, 30% больных шизофренией имеют повышенное количество антител к рецепторам глутамата и, что терапия таких пациентов, препаратами, влияющими на эти рецепторы, способствует более быстрому купированию острого психоза. Важно, конечно, не только дифференцировать препараты, влияющие на NMDA и AMPA рецепторы, но также различать их влияние на сайты (домены) этих рецепторов.

Например, допустима, на мой взгляд, комбинация глицина, топирамата и мемантина, поскольку они все действуют на разные сайты NMDA рецепторов.

В свое время Snyder, Gao (2013 г.) предоставили хороший обзор гипотезы гипофункции NMDA-рецептора при шизофрении, предлагая гипофункцию NMDA-рецептора в качестве «точки пересечения» для динамики и статики шизофрении (прошу прощения у знающего читателя за эту вольную трактовку взглядов авторов обзора), то есть прогрессирования и выраженности симптомов шизофрении. Эти авторы также обсудили данные об измененных субъединицах NMDA-рецепторов при шизофрении и о том, как эти изменения взаимодействуют с множеством генов восприимчивости к шизофрении, которые приводят к дисфункции NMDA-рецепторов во время развития мозга.

Еще одна сложная тема — лечение шизофрении препаратами, влияющими на холинергическую систему.

Мы знаем из истории лечения шизофрении или ее отдельных проявлений с помощью атропина. Мы также являемся свидетелями побочных и позитивных эффектов корректоров экстрапирамидных расстройств. Кроме того, известно, что ингибиторы холинэстеразы сами способны вызывать психозы, по типу, правда, делирия.

Что еще интересно, это взаимодействие разных нейротрансмиттеров (нейромедиаторов) между собой и, особенно, в контексте ацетилхолина с дофамином, глутаматом и серотонином, гамма — аминомаслянной кислоты.

У меня нет сомнения, что ацетилхолин — один из самых древних в эволюционном плане нейротрансмиттеров, поэтому дифференцированная работа с ним в процессе поиска новых препаратов довольна перспективна, поскольку, например, через ацетилхолин мы сможем воздействовать и на дофамин, и на глутамат и на серотонин.

Вам никогда не приходило в голову, что нормотимики и антипсихотики имеют много сходства между собой, если мы говорим о клинических эффектах и те, и другие ослабляют выраженность импульсивности и агрессивности, и те, и другие стабилизируют, а, возможно, и подавляют, аффективную лабильность и те, и другие малопонятны по своим последствиях и пр. Если это так, то почему бы не попробовать лечить шизофрению стабилизаторами настроения, рассматривая их не как второстепенное или точнее, вспомогательное лечение, а как равное по своей значимости терапии антипсихотиками.