Введение
В настоящее время ксероз является крайне распространенным дерматологическим расстройством, встречающимся не только у лиц пожилого возраста или пациентов с сопутствующими заболеваниями, но и у здоровых индивидуумов. Совокупная распространенность ксероза составляет приблизительно 53%, несколько чаще сухостью кожи страдают лица женского пола [1]. Согласно имеющимся статистическим данным, частота возникновения ксеродермии увеличивается с возрастом: в первые 17 лет жизни она составляет примерно 13,8%, в возрастном периоде от 16 до 70 лет показатель варьирует от 7,1% до 29,4%, тогда как у лиц старше 60 лет распространенность ксероза кожи может приближаться к 99,1% [1]. Показатель распространенности также значительно выше у лиц, имеющих дерматологические заболевания, особенно это прослеживается на примере атопического дерматита (АтД): в этом случае частота выявления ксероза достигает приблизительно 81,2% по сравнению с 65,3% в группе контроля без установленного диагноза [2]. По некоторым данным, известно, что частота ксероза кожи у пациентов с псориазом составляет 91,6% [3]. Распространенность жалоб на сухость кожи также высокая при недерматологической патологии, так, при синдроме Шегрена она равняется 68,4%, при наличии состояния гипотиреоза – 57,1%, у пациентов на гемодиализе с хронической болезнью почек – 45%, а у лиц, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, достигает 81,3% [4-6]. Несмотря на доброкачественный характер состояния ксероза, его влияние на качество жизни очень высоко: в 67-83% случаев отмечаются нарушения сна, в 69% – появляются жалобы на сильное чувство зуда, наиболее выраженного в ночное время суток и в зимний сезон года [7]. В свою очередь, длительно существующий зуд усугубляет психологическое бремя ксероза кожи, приводя к высокой частоте суицидальных мыслей (21,1%) и психических заболеваний (70%), включая тревожное расстройство, дистимию и депрессию [8]. Кроме того, ксероз, сопровождаемый чувством зуда, приводит к развитию закономерных осложнений в виде повышенного риска присоединения инфекционного процесса и формирования транскутанной сенсибилизации к потенциальным аллергенам, проникающим в кожу предрасположенных лиц с АтД [9]. Этиология ксероза многогранна, зависит от множества внутренних факторов организма и внешних воздействий окружающей среды, без установления которых любые манипуляции по купированию этого патологического состояния могут быть неэффективны или приносить лишь временное облегчение симптомов, по этой причине состояние ксероза кожи является мультидисциплинарной проблемой [10]. Объективные признаки ксеродермии включают сухую, шелушащуюся, бледную кожу, характеризующуюся снижением эластичности и огрубением текстуры с увеличением количества морщин, также могут наблюдаться эритема и поверхностные или глубокие трещины. Ксероз может быть генерализованным или ограниченным, с вовлечением в патологический процесс любых областей кожного покрова, в тоже время наиболее подверженными участками являются области с меньшим количеством сальных желез – дистальные отделы конечностей, такие как голени, предплечья, кисти рук и ступни. Субъективные симптомы связаны с чувством стянутости и зуда, которые реже воспринимаются как боль или жжение, у превалирующего большинства пациентов наблюдается повышенная чувствительность кожи к различным внешним, даже незначительным, раздражителям [11].
Содержание статьи
Особенности изменений эпидермального барьера, ассоциированных с развитием ксероза кожи, при различных патологиях
Ксероз может быть идиопатическим или выступать в роли важного симптома множества дерматологических заболеваний и патологий внутренних органов [12]. В целом механизмы формирования ксероза кожи можно представить в виде каскада последовательно и параллельно развивающихся патологических процессов. Наиболее важным и движущим фактором является нарушение структурно-функциональной целостности естественного кожного барьера, возникающее в результате действия различных внешних и внутренних факторов. Действие этих факторов может быть комплексным, оказывающим давление на pHповерхности кожи, липидный профиль и структуру гидролипидной мантии, активность протеаз, видовое разнообразие микроорганизмов, колонизирующих кожу, а также непосредственно связано с разрушением кератиноцитов. На молекулярном уровне ксероз обусловлен истощением незаменимых межклеточных липидов, а именно церамидов, холестерина и свободных жирных кислот, что нарушает пластинчатую бислойную структуру рогового слоя, целостность которого зависит от тонкого взаимодействия между естественными увлажняющими факторами, липидными матрицами и адекватной физиологической десквамацией клеток кожи [13]. Снижение уровня кожных липидов коррелирует со степенью ремоделирования тканей, выраженностью зуда и воспаления, являющихся взаимозависимыми явлениями. Возникающие дефекты эпидермального барьера и нарушения функциональных характеристик кожного покрова приводят к увеличению показателя трансэпидермальной потери воды (ТЭПВ), закономерному снижению уровня гидратации кожи и потере эластичности [14]. Адекватная гидратация рогового слоя необходима для осуществления важных метаболических процессов, включая образование барьерных липидов и регуляцию активности обеспечивающих гидролиз десмосом протеолитических ферментов, необходимых для нормальной десквамации клеток кожи. В противном случае, в сухой и поврежденной коже, недостаточная активность ферментов приводит к сохранению неповрежденных десмосом в верхней части рогового слоя, таким образом происходит отшелушивание крупных чешуек, а не отдельных клеток – наблюдается шелушение, которое, в свою очередь, увеличивает площадь поверхности рогового слоя, доступного для бактериальной адгезии условно-патогенной флорой [15]. Вместе с этим значительно возрастает количество и вирулентность облигатных и факультативных микроорганизмов, увеличивается риск проникновения в кожу потенциальных аллергенов. В этих условиях кератиноциты начинают секретировать большое количество «сигналов опасности» – цитокинов, которые активируют иммунный ответ и способствуют развитию воспаления. Важно отметить, что кожный воспалительный процесс может быть как причиной, так и следствием сухости кожи, часто он выступает ключевым звеном, инициирующим развитие зуда и формирование порочных кругов, способствующих дальнейшей структурно-функциональной дисфункции кожного барьера [11]. Факт нарушения барьерной функции, сопровождающийся повышением уровня ТЭПВ, не остается организмом без внимания. Одним из механизмов саморегулирования является развитие воспалительного процесс, оканчивающегося развитием эпидермальной гиперплазии. Утолщение эпидермиса в этом случае может расцениваться как компенсаторная реакция для снижения ТЭПВ [16]. Другие механизмы самовосстановления связаны с немедленным высвобождением накопленных липидов из пластинчатых телец рогового слоя с последующим увеличением их продукции, как и синтеза филаггрина с его преобразованием в натуральный увлажняющий фактор (NMF), способствующий удержанию влаги в коже [17]. Тем не менее перечисленные процессы самовосстановления при некоторых заболеваниях кожи и внутренних органов, а также в условиях продолжающегося действия экзогенных триггеров, недостаточны и имеют ограниченную способность противостоять происходящим изменениям эпидермального барьера. К тому же, несмотря на универсальность многих указанных выше механизмов, способствующих развитию сухости кожи, существуют и более специфичные изменения, требующие детального рассмотрения для определения возможности обеспечения персонифицированного вмешательства.
При АтД значительную роль играют иммунологические отклонения, связанные с формированием стойкого Т2-воспаления (с участием IL-4, IL-13 и IL-31), ведущего к развитию чувства зуда и снижения синтеза/экспрессии основных структурных компонентов эпидермального барьера (филлагрина, кератинов, инволюкрина, лорикрина), наряду с уменьшением количества корнеодесмосом и снижением уровней церамидов (-1, -3 и -6) и свободных жирных кислот. Вышеуказанным изменениям сопутствует нарушение видового разнообразия микробиома кожи: уменьшение представителей комменсальной флоры (S. epidermidis, S. hominis) и увеличение колонизации кожи S. aureus, выделяющего в процессе жизнедеятельности экзотоксины, протеазы и другие вещества, усугубляющие воспалительный процесс и барьерные нарушения, в том числе за счет ингибирования терминальной дифференцировки кератиноцитов [18]. В случае вульгарного псориаза отмечается неконтролируемая пролиферация и дифференцировка кератиноцитов на фоне самоподдерживающегося воспалительного процесса, возникшего в результате дисрегуляции врожденного и адаптивного иммунитета с превалированием оси IL-23/Th17 и развитием аутоиммунитета к собственным структурам кожи. Гиперпролиферация кератиноцитов приводит к увеличению толщины эпидермиса, снижению экспрессии филаггрина и белков плотных контактов в области зернистого слоя, а также к изменению синтеза и состава церамидов во внеклеточном матриксе, наряду со снижением образования NMF. Аномалии рогового слоя включают в себя аберрантную экспрессию кератина, нарушение процессов образования корнеоцитов и неадекватное расположение пластинчатых телец, наряду с дефектами межклеточных связей. Липидный профиль также претерпевает значительные изменения: в составе липидной мембраны снижается содержание церамида-1, -3 и короткоцепочечных жирных кислот, тогда как уровень холестерина увеличивается. Патологическое шелушение связано с нарушением процессов десквамации в связи с ускорением деления клеток кожи, сверхэкспрессией и снижением деградации белка корнеодесмозина, участвующего в адгезии кератиноцитов и эпидермальной дифференцировке [19]. Нарушение кожного барьера, снижение гидратации и развитие сухости при локализованной склеродермии по большей части связано со значительными морфологическими изменения эпидермиса, возникающими на фоне IL-6-ассоциированного воспаления: отмечается усиление пролиферации кератиноцитов, что способствует развитию эпидермальной гиперплазии, а также активация клеток дермы, способствующих развитию фиброза. Интересно, что ТЭПВ в области пораженной кожи зависит от активности и стадии заболевания: показатель имеет наибольшие значения в прогрессирующую, воспалительную стадию, минимальные – в стадию атрофии [20]. Ирритантный контактный дерматит является следствием контакта кожи с физическими и химическими раздражителями, которые повреждают эпидермальные клетки, белковые и липидные структуры со снижением содержания церамида-1, в результате чего происходит дезорганизация липидной мантии, повышается проницаемость кожи. Многократное и длительное воздействие на кожу раздражителей способствует постоянному повреждению кератиноцитов, выделяющих провоспалительные цитокины и хемокины с закономерным развитием хронического воспаления и усилением пролиферации клеток кожи [21]. Аллергический контактный дерматит представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного (IV) типа, в ходе которой часто повторяющийся контакт с аллергеном запускает развитие воспалительного процесса, сопровождающегося снижением экспрессии лорикрина, возникновением чувства зуда и замедлением восстановления барьера по причине нарушения синтеза эпидермальных церамидов [22]. Нарушение эпидермального барьера и развитие сухости при кожной Т-клеточной лимфоме связаны с установлением доминирующего Th2-фенотипа злокачественных клеток, которые секретируют большое количество медиаторов – IL-13, IL-22 и онкостатина М, активирующих сигнальный путь STAT3 и PPARγ, подавляя тем самым экспрессию филаггрина и нарушая липидный обмен в эпидермисе [23, 24]. Группа заболеваний, связанных с нарушением эпидермальной дифференцировки, включает большое количество нозологий, в том числе врожденные ихтиозы. В данных случаях патофизиологические механизмы и особенности клинической картины напрямую зависят от конкретных дефектов определенных генов, отвечающих за различные структурные и функциональные компоненты эпидермального барьера. Аномалии могут быть связаны с нарушением процессов эпидермальной дифференцировки или биосинтеза липидов, изменением активности протеолитических ферментов, наличием дефектов структурных и десмосомальных белков, а также с дисфункцией различных факторов транскрипции [25]. Гипогидротическая (ангидротическая) эктодермальная дисплазия (ГЭД) – преимущественно Х-сцепленное (чаще рецессивное) наследственное заболевание, являющееся следствием нарушения формирования эктодермальных структур. Заболевание имеет ряд фенотипических особенностей, включая генерализованный ксероз с истончением и шелушением кожи и трудно поддающийся лечению АтД (>80% случаев). Возникновение барьерных нарушений и развитие T2-воспаления по большей части связано с характерным признаком заболевания – дисплазией желез внешней секреции, включая потовые железы, количество которых может быть значительно снижено (гипогидроз) или они могут вовсе отсутствовать (ангидроз). Интересно, что липидный профиль пациентов с ГЭД схож с таковым у лиц, страдающих АтД [26].
Из наиболее актуальных патологий внутренних органов, сопровождающихся повышенной проницаемостью эпидермального барьера и развитием ксероза, следует выделить сахарный диабет, при котором в результате нарушения передачи сигналов инсулина, снижения продукции себума сальными железами и развития хронического воспаления наблюдаются дефекты липидных компонентов эпидермиса: снижение уровня длинноцепочечных и увеличение количества короткоцепочечных церамидов, что негативно влияет на формирование полноценных ламеллярных структур в роговом слое. Более того, длительно существующее состояние гипергликемии способствует гликированию коллагена и гликозилированию структурных белков кожи, что сопровождается снижением эластичности. При отсутствии нормализации и контроля уровня глюкозы крови происходит развитие характерных осложнений в виде нарушения иннервации и микроциркуляции кожи, развития липоидного некробиоза и диабетических язв, повышения восприимчивости к кожным инфекциям – все это также способствует развитию зуда, нарушению эпидермального барьера, повышению ТЭПВ и клинической картине ксероза [4]. Состояние гипотиреоза при заболеваниях щитовидной железы способствует развитию дегенерации коллагена по причине повышенного накопления в дерме мукополисахаридов и приводит к аномальной пролиферации кератиноцитов, поскольку тиреоидные гормоны принимают важное участие в регулировании экспрессии генов кератина. Также прослеживается уменьшение перфузии кожи за счет сужения кожных сосудов, отмечается снижение секреции потовых и сальных желез, подавление биосинтеза эпидермальных стеролов и филаггрина, сопровождающихся нарушением процессов формирования ламеллярных телец, содержащих церамиды и другие компоненты, необходимые для образования липидного слоя кожи [6]. Почечная недостаточность, особенно у пациентов, находящихся на гемодиализе, часто характеризуется развитием уремического ксероза вследствие накопления токсичных соединений, уменьшения выделения кожного сала и пота (атрофия сальных желез, секреторных и протоковых частей эккриновых потовых желез), изменения иммунного ответа, а также развития периферической нейропатии. В дополнение к этому отмечается нарушение перфузии кожи во время проведения диализа, изменение метаболизма витамина А и липидные нарушения. Дегидратация кожи и снижение ее тургора может быть также связана с назначением диуретиков, неадекватное использование которых также вызывает нарушение баланса электролитов, таких как калий, натрий и магний, со снижением общего объема циркулирующей крови. Другой распространенной проблемой является сопровождающий ксероз уремический зуд, усугубляющий имеющиеся барьерные нарушения и вызывающий выраженное беспокойство и значительное истощение у пациентов с хронической болезнью почек [27]. Различные заболевания желудочно-кишечного тракта связаны с явлениями мальабсорбции, хронической диареи или частой рвоты, а иногда и с системным воспалением (воспалительные заболевания кишечника, целиакия). В результате чего наблюдается обезвоживание организма, снижение в коже содержания увлажняющих факторов, нарушение всасывания необходимых для поддержания структурно-функциональной целостности и эластичности кожного покрова нутриентов (незаменимых жирных кислот, витамина А, биотина и цинка), а также значительное уменьшение уровня синтезируемых церамидов и ключевых структурных белков кожи, включая филаггрин, лорикрин и инволюкрин, участвующих в дифференцировке эпидермиса [28]. Патологии гепатобилиарной системы с повреждением печеночной паренхимы способствуют изменениям всасывания, снижению хранения и нарушению превращения жирорастворимых витаминов A, D, E и K в их метаболически активные формы. Состояние холестаза и, как следствие, дислипидемия приводят к аномалиям синтеза необходимых липидов и развитию холестатического зуда. Примечательно, что в составе микробиома кожи у пациентов, страдающих циррозом печени, превалируют гаммапротеобактерии, стрептококки и стафилококки – их относительная численность выше, чем у здоровых лиц. Считается, что эти специфические микробные таксоны связаны с выраженностью ксероза кожи и интенсивностью зуда [29]. В основе ксероза кожи, наблюдающегося в рамках синдрома Шегрена, лежит не хроническая аутореактивная лимфоцитарная экзокринопатия с развитием атрофии и дисфункции потовых и сальных желез, как предполагалось длительное время, а специфические изменения эпидермиса с аномальной экспрессией цитокератинов и инволюкрина, приводящей к повышению активности процессов пролиферации кератиноцитов и нарушению эпидермальной дифференцировки, при этом другие наблюдаемые изменения кожи сопоставимы с теми, что присутствуют у лиц пожилого возраста с идиопатическим ксерозом [5].
Ксероз кожи может быть связан с некоторыми психическими заболеваниями, наглядным примером выступают обсессивно-компульсивные расстройства, связанные с навязчивой идеей многократного мытья кожи и проведения дезинфекции различными растворами спиртовых антисептиков, а также расстройства пищевого поведения. Последние по большей части ассоциируются с нервной анорексией, сопровождающейся дефицитом нутриентов, гормональным дисбалансом (снижение уровня эстрогена или тестостерона, функциональный гипотериоз), нарушением синтеза необходимых коже структурных компонентов эпидермального барьера и обезвоживанием организма с электролитным дисбалансом в результате частых эпизодов самостоятельно вызванной (психогенной) рвоты или злоупотребления слабительными средствами и диуретиками. Наличие белково-энергетической недостаточности также приводит к нарушению созревания кератиноцитов и эпидермальной атрофии [30, 31]. Возрастные структурно-функциональные особенности кожи тоже могут стать основой для формирования клинической картины шелушения и сухости. Физиологическое шелушение кожи новорожденных, которое является транзиторным состоянием, во многом связано с адаптацией кожи с еще структурно и функционально незрелым эпидермальным барьером новорожденного ребенка к условиям воздушной среды, а также активным формированием микробиома кожи, недостаточной работы потовых желез, малой толщиной эпидермиса, незрелым фенотипом кератиноцитов и недостаточной продукцией собственных липидов кожи [32]. Возрастные изменения кожи при наступлении 50-60 лет связаны не только с воздействием неблагоприятных внешних факторов (фотостарение), но и обусловлены внутренними изменениями, включающими в себя прогрессирующее со временем уменьшение синтеза собственных церамидов и структурных белков, снижение уровня гликозаминогликанов, количества коллагена с дегенерацией эластина в дерме, истончение кожи за счет атрофии, а также уменьшения объема и качества внеклеточного матрикса. Кроме того, происходит изменение pH поверхности кожи, замедление скорости процессов обновления кератиноцитов, усиление апоптоза клеток, отмечается снижение работы и количества потовых и сальных желез, постепенно происходит дегенерация нервных волокон кожного покрова, ухудшается проводимость и количество кровеносных сосудов, питающих кожу [33]. Указанные возрастные изменения происходят гораздо раньше (в возрасте 45-55 лет) и проявляются намного сильнее у женщин, по причине снижения защитного действия половых гормонов (эстрогенов) в период менопаузы. Одним из характерных проявлений климактерического синдрома выступает синдром Хакстхаузена (климактерическая кератодермия), развитие которого связано с грубым нарушением процессов кератинизации, изменением экспрессии инволюкрина и цитокератина 16, нарушением метаболических путей биосинтеза, хранения и высвобождения церамидов и других липидов эпидермального барьера, что приводит к изменению состава межкорнеального цемента и, как следствие, к увеличению сил адгезии клеток со снижением их десквамации [34]. Не стоит забывать и про многочисленные, ответственные за развитие ксероза кожи внешние причины (солнечное излучение, загрязнение воздуха, погодные условия, несбалансированное питание, вредные привычки, лекарственные препараты), под действием которых происходит значительное усугубление имеющихся внутренних факторов [17].
Основные аспекты ведения пациентов с ксерозом кожи и рекомендации по выбору средств дерматокосметики
Рациональное ведение пациентов с ксерозом кожи подразумевает всесторонний подход, состоящий из установления и коррекции внешних и внутренних факторов, достижения контроля над имеющимися заболеваниями кожи и/или внутренних органов, а также обеспечения адекватного ухода и проведения симптоматической терапии, направленной на снижение чувства зуда, ускорение эпителизации, подавление остаточного воспаления и восстановление микробиома кожи [14]. Разумеется, в зависимости от выявленных причин и клинической ситуации терапевтическая тактика может претерпевать некоторые изменения, однако, одним из ключевых аспектов ведения пациентов с ксеродермией является правильный уход за кожей, заключающийся в частом нанесении гидратирующих и липидовосполняющих наружных несмываемых средств (эмолентов), позволяющих купировать объективные и субъективные проявления сухости кожного покрова, а также предупредить развитие возможных осложнений [35]. Кроме того, можно обоснованно рассмотреть возможность использования специализированных средств дерматокосметики для профилактики развития ксероза и обеспечения дополнительного барьера между кожей и внешними агрессивными воздействиями [36]. Нанесение эмолентов при ксеродермии должно проводится на постоянной основе, не менее 2 раз в день, лучше чаще, с использованием по потребности на наиболее беспокоящие участки кожи. Важной рекомендацией является избегание приема длительных ванн с горячей водой и агрессивного мытья с использованием щелочного или антибактериального мыла, еще больше истощающих запас защитных липидов на поверхности кожи, нарушающих кислотно-щелочной баланс и видовой состав нормального микробиома кожи. Очищение должно быть мягким и бережным с выбором средств дерматокосметики в форме специализированных масел или крем-гелей, обладающих увлажняющими свойствами, с нейтральным или близким к значениям поверхности кожи pH и малым пенообразованием, указывающим на меньшее количество содержащихся агрессивных для сухой и раздраженной кожи поверхностно-активных веществ: лаурилсульфата натрия, додецилсульфата натрия и кокобетаина. После купания необходимо аккуратно промокнуть излишки воды мягким полотенцем и незамедлительно нанести на влажную кожу эмолент, чтобы уменьшить испарение влаги [14]. Хоть эти рекомендации являются во многом универсальными, имеются различные подходы к назначению уходовых средств, начиная от выбора наружной формы и заканчивая подбором содержащихся в них компонентов, которые в идеале должны учитывать все потребности кожи. Подобная персонализация базисной терапии играет важную роль в достижении лучших результатов лечения и поддержании приверженности пациента к длительному соблюдению уходовых мероприятий. Это становится особенно важным при невозможности модификации или трудностях с выявлением провоцирующих факторов (идиопатический ксероз) – в этих случаях важное значение имеет принцип интенсификации базисной терапии с использованием «эмолентов-плюс», позволяющих оказать на патологический процесс комплексное действие, благодаря наличию в их составе активных компонентов, обеспечивающих различные клинические эффекты [37].
В настоящее время есть несколько ключевых активных компонентов, использующихся в составе современных средств дерматокосметики для восстановления естественного барьера кожи. Глицерин (глицерол) является основой и ключевым компонентом для разработки эмолентов: повышает гидратацию рогового слоя, притягивая молекулы воды из воздуха, улучшает эластичность и стабилизирует функцию эпидермального барьера, благодаря чему способствует незначительному уменьшению клинических признаков воспаления. Однако, при отсутствии других активных компонентов, способствующих восполнению липидов кожи, эти эффекты кратковременны и недостаточны для полноценного восстановления структурно-функциональной целостности кожного барьера, что требует более частого нанесения монокомпонентных глицерин-содержащих составов с окклюзивными ингредиентами (парафином или вазелином). Стоит отметить, что включение в формулу уходового средства глицерина позволяет эффективно решить проблему шелушения кожи, поскольку он усиливает деградацию десмосом чешуек кожи в верхней части рогового слоя, улучшая их отторжение [38]. Одной из важных составляющих выступают липидные компоненты – церамиды в сочетании с жирными кислотами и холестерином в соотношении 3:1:1, имитирующем состав липидного матрикса кожи. Основными видами церамидов, использующихся в уходовой продукции, являются церамид-1 (EOP), церамид-3 (NP) и церамид-6 (AP), которые обычно представлены совместной комбинацией. Исключением выступают современные эквимолярные смеси церамида AP и NP с холестерином и стеариновой кислотой, демонстрирующие лучшую эффективность в восстановлении нарушенного барьера кожи. В любом случае местное использование увлажняющих средств, содержащих церамиды, позволяет устранить дефицит собственных эпидермальных липидов, обеспечивая формирование и реорганизацию внеклеточных пластинчатых липидных мембран, что способствует увеличению гидратации рогового слоя, уменьшению уровня ТЭПВ и улучшению барьерной функции. Более того, такие составы благоприятствуют становлению и поддержанию физиологического pH поверхности кожи, требующегося для адекватной работы протеолитических ферментов и формирования оптимальной среды для нормализации видового состава микробиома: роста комменсальных микроорганизмов и подавления условно-патогенного S. aureus [39, 40]. Увлажняющие составы с церамидами, имеют доказанную эффективность в улучшении состояния кожи и качества жизни при ксерозе различной этиологии, в том числе связанной с АтД, ирритантным/аллергическим контактным дерматитом, псориазом, возрастными изменениями, сахарным диабетом, почечной недостаточностью и климактерическим синдромом, где они выступают в качестве средств первой линии ухода за кожей [4, 27, 34]. Масло ши – один из частых ингредиентов в составе дерматокосметических средств, состоит из триглицеридов с незаменимыми жирными кислотами, а также неомыляемой фракции, в комбинации с витаминами А и Е, что делает масло ши отличным смягчающим и увлажняющим компонентом уходовых средств. Благодаря своему составу масло ши обладает мощными антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, также масло ши стимулирует выработку коллагена, необходимого для поддержания эластичности и упругости кожи [41]. Все чаще рассматривается добавление в косметические рецептуры коллоидной овсянки, содержащей высокую концентрацию крахмалов и бета(β)-глюканов, направленных на улучшение гидратации кожи и предотвращение ТЭПВ за счет создания защитного барьера с водопоглощающими свойствами. Этот же барьер стимулирует выработку молочной кислоты – ключевого увлажняющего компонента NMF, способствует поддержанию правильного pH-баланса кожи и сохранению кислотной мантии кожного покрова. Высоколипидные компоненты, особенно омега-3 линолевая и омега-6 линоленовая кислоты, играют важную роль в индукции синтеза кожей собственных церамидов и увеличивает экспрессию ключевых для восстановления структурно-функциональной целостности кожного барьера биомаркеров. Дополнительными особенностями являются улучшение микробного разнообразия кожи, наличие антиоксидантных, противовоспалительных и противозудных свойств, оказываемых авентрамидами – фенольными соединениями в составе овса, реализующих свою активность за счет снижения активации сигнального пути NF-κB в кератиноцитах [42]. Упомянутые ранее β-глюканы, природные полисахариды, обладают вдобавок смешанными пребиотическими и постбиотическими свойствами, позволяющими нормализовать состав микробиома кожи путем стимулирования роста полезных микроорганизмов и подавления патогенных видов. Кроме того, их местное использование способствует уменьшению проявлений эпидермальной гиперплазии и демонстрирует антиоксидантные, иммуномодулирующие, противовоспалительные и стимулирующие регенерацию кожи свойства. Одной из важных особенностей действия β-глюканов на кожу является повышение уровней филаггрина и лорикрина, а также усиление экспрессии клаудина-1, участвующего в формировании плотных контактов зернистого слоя эпидермиса, и β-катенина, необходимого для нормальной адгезии клеток [43]. Другим предпочтительным компонентом современных уходовых средств является α-бисаболол, который нашел широкое применение в качестве противовоспалительного, антиоксидантного и успокаивающего чувствительную, раздраженную кожу вещества [44]. Определенно, следует исключить из состава уходового средства компоненты с выраженными окклюзионными свойствами, поскольку они могут привести к инфекционным осложнениям и замедлению восстановления эпидермального барьера, стоит также ограничить применение увлажняющих составов, содержащих большое количество натуральных масел, которые будут препятствовать нормальному формированию пластинчатых липидных структур, что приведет к их дезорганизации [45]. У пациентов, предрасположенных к атопии, не следует использовать уходовые средства, содержащие ингредиенты с высоким потенциалом развития аллергических реакций: ланолин, ароматизаторы, растительные неочищенные белковые структуры [46].
Понимание этих особенностей и свойств различных компонентов, использующихся в современной космецевтике, отразились в создании уникальной формулы увлажняющего лосьона на основе церамидов и постбиотика для сухой, склонной к зуду и раздражению кожи – ELOVERA AD (Glenmark), содержащего представленные ранее активные ингредиенты. Форма лосьона предпочтительна по причине вспомогательного охлаждающего и успокаивающего раздраженную, чувствительную кожу терапевтического эффекта, она легко наносится и быстро распределяется по кожному покрову, хорошо переносится пациентами, не вызывая неприятных ощущений и чувства «жирной пленки» на поверхности кожи [47]. В зимний сезон года и при наличии выраженного шелушения форма лосьона может наносится более толстым слоем. Клиническая эффективность и профиль безопасности увлажняющего средства на основе церамидов и постбиотика оценивались в рамках многоцентрового, проспективного, рандомизированного исследования, в ходе которого проводился его сравнительный анализ с увлажняющим составом на основе парафина в лечении и обеспечении контроля АтД легкой и средней степени тяжести [48]. По результатам исследования была отмечена статистически значимая разница медианы продолжительности достигнутой на фоне лечения ремиссии: более продолжительный временной интервал до развития очередного обострения наблюдался в группе получения увлажняющего средства на основе церамидов и постбиотика – 85 дней, тогда как в группе применения увлажняющего состава на основе парафина указанный период составил 71 день (p = 0,05). Профиль безопасности увлажняющего средства был благоприятным, случаев развития нежелательных явлений, требующих отмену проводимого лечения, зарегистрировано не было [48]. Полученные результаты демонстрируют более высокую эффективность увлажняющего состава, содержащего церамиды и постбиотик, в поддержании долгосрочной ремиссии АтД легкого и среднетяжелого течения, что также позволяет рекомендовать использование данной формулы в рамках лечения и контроля других заболеваний кожи, сопровождающихся развитием сухости и воспаления кожного покрова. Остальные полезные рекомендации включают в себя использование увлажнителей воздуха, поддержание водного баланса организма за счет достаточного потребления чистой воды, прием добавок, содержащих омега-3 жирные кислоты, и избегание ношения неудобной, обтягивающей одежды из раздражающих кожу материалов (синтетика, шерсть, полиэстер).
Заключение
Сухость кожи является распространенным симптомом множества заболеваний кожи и внутренних органов. Как правило, ксероз расценивается в качестве доброкачественного состояния, однако в отсутствие оказания специализированной медицинской помощи или при несоблюдении режима уходовых мероприятий и игнорирования пациентом узконаправленных рекомендаций состояние ксероза может сохраняться в течение долгих лет, приводя к развитию осложнений и значительному снижению качества жизни. Важной задачей в таких случаях является преодоление сформированных порочных циклов, поддерживающих барьерную дисфункцию кожи, и оптимизация базисной терапии с применением дерматокосметических средств класса «эмоленты-плюс», которые позволяют оказать комплексное воздействие и адекватный уход за кожей, выступающий неотъемлемым компонентом курации пациентов с ксеродермией вне зависимости от вызвавших ее причин.
Источник финансирования
Подготовка публикации проведены при поддержке компании Glenmark.
Funding source
This article was supported by the Glenmark company.
Н.Н. Мурашкин — получение исследовательских грантов от фармацевтических компаний Janssen, Eli Lilly, Novartis, AbbVie, Pfizer, Amryt Pharma plc. Получение гонораров за научное консультирование от компаний Galderma, L’Oreal, NAOS, Pierre Fabre, Bayer, LEO Pharma, Pfizer, Sanofi, Novartis, AbbVie, Glenmark, Janssen, Invar, Librederm, Viatris, JGL, B.Braun, Swixx BioPharma.
Р.А. Иванов — получение исследовательских грантов от фармацевтических компаний Pfizer, Amryt Pharma plc. Получение гонораров за научное консультирование от компаний AbbVie, L’Oreal, NAOS, Sanofi, Novartis, Glenmark.
Competing interests
N. Murashkin — recipient of research grants from pharmaceutical companies Janssen, Eli Lilly, Novartis, AbbVie, Pfizer, and Amryt Pharma plc. Received honoraria for scientific consulting from Galderma, L’Oréal, NAOS, Pierre Fabre, Bayer, LEO Pharma, Pfizer, Sanofi, Novartis, AbbVie, Glenmark, Janssen, Invar, Librederm, Viatris, JGL, B. Braun, and Swixx BioPharma.
R. Ivanov — recipient of research grants from pharmaceutical companies Pfizer and Amryt Pharma plc. Received honoraria for scientific consulting from AbbVie, L’Oréal, NAOS, Sanofi, Novartis and Glenmark.
Информация с rmj.ru
Загрузка...
