Клинико-патогенетические особенности хронического гастрита, ассоциированного с заболеваниями желчевыводящей системы

Львова М.А.
Государственная медицинская академия, Тверь.

К настоящему времени остаются недостаточно выясненными морфологические и клинико-патогенетические особенности [1,3], а также патогенез [9,15] хронического гастрита (ХГ), протекающего на фоне патологии желчевыводящей системы (ЖВС) [4, 5, 10, 11]. Особенно это касается участия надсегментарного вегетативного аппарата в регуляции деятельности гастродуоденальной зоны [7,8,14].

Цель настоящего исследования — выяснение морфологических и функциональных особенностей гастродуоденальной зоны, клинических проявлений ХГ, а также состояния и значения надсегментарного вегетативного аппарата в его формировании у пациентов с заболеваниями ЖВС.

Обследована 61 женщина в возрасте от 21 до 77 лет. Все пациентки — жительницы Твери, отобраны случайным образом в терапевтических стационарах (35%) и на поликлинических приемах (65%) гастроэнтерологов и терапевтов, сравнимы по возрасту, соматическому статусу, социальному (72% — работающие) и материальному положению. Критерием включения их в исследование являлось наличие клинически и и инструментально подтвержденного ХГ и патологии ЖВС.

Критерии исключения пациентов из исследования: возраст старше 80 лет, уровень гемоглобина крови менее 90 г/л, наличие хронического панкреатита с высоким уровнем панкреатических ферментов в крови и функциональной недостаточностью поджелудочной железы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, состояний после операций на желудке, злокачественных новообразований любой локализации, а также заболеваний сердечно-сосудистой (тяжелые формы ИБС, артериальная гипертензия выше II стадии и 2 степени) и нервной (состояния после инсультов, энцефалопатия выше I степени) систем, сахарный диабет, длительный (более 1 месяца) прием нестероидных противовоспалительных препаратов в анамнезе.

Из когорты обследованных были сформированы следующие группы.

1-ю группу составили 20 пациенток с ХГ в возрасте 42,5 ± 11,1 лет, у которых по результатам УЗИ брюшной полости и пероральной холецистографии с пробным завтраком были диагностированы хронический бескаменный холецистит (ХБХ) и гипотонически-гипокинетические дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) [6].

2-я группа образована 20 больными ХГ в возрасте 58,3 ± 15,1 лет с верифицированной желчнокаменной болезнью (ЖКБ) с «отключенным» желчным пузырем (ЖП) [6].

В состав 3-й группы вошла 21 пациентка с ХГ в возрасте 56,7 ± 16,7 лет, которым была выполнена холецистэктомия по поводу симптомной ЖКБ более 1 года назад с формированием билиарного варианта постхолецистэктомических расстройств (дисфункции сфинктера Одди билиарного типа) [6]. У них были исключены органические поражения желчевыводящих протоков (рубцовые стриктуры и резидуальный холедохолитиаз).

Морфологическое состояние гастродуоденальной зоны оценивалось по данным ЭГДС и гистологического изучения биоптатов из антрального и фундального отделов желудка с учетом активности воспалительного процесса в соответствии с визуальной аналоговой шкалой [13] и уреазного теста. Кислотная продукция исследовалась методом экспресс рН-метрии с эуфиллиновым тестом [12] с использованием ацидогастрометра «АГМ-03» (производство НПП «Исток-Система», г. Фрязино). Моторная функция желудка изучалась путем электрогастрографии на аппарате «Гастроскан-ГЭМ» (производство НПП «Исток-Система», г. Фрязино). При этом определяли средние амплитуду и частоту зубцов электрических колебаний, а также их ритмичность. Состояние надсегментарного аппарата вегетативной нервной системы исследовали комплексно в соответствии с рекомендациями A.M. Вейна и соавт. (2000) [2] с оценкой вегетативного тонуса (ВТ), вегетативной реактивности (ВР), вегетативного обеспечения деятельности (ВОД). ВТ определяли с помощью стандартизированной таблицы А.Д. Соловьевой, кроме того, рассчитывали вегетативный индекс Кердо, минутный объем крови непрямым способом Лилье — Штрандера и Цандера, коэффициент Хильдебранта. ВР изучали по регистрации солярного рефлекса, тип реакции по И.И. Русецкому, ВОД — в ортоклиностатической пробе.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью пакета программ «Биостатистика» (версия 4.03). Использован дисперсионный анализ, критерий Пирсона Х2 — Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05. В тексте приводятся следующие символические обозначения статистических терминов: n — объем выборки (численность группы), X — выборочное среднее, s — выборочная оценка стандартного отклонения, Р — вероятность справедливости нулевой гипотезы, х2 — критерий Пирсона Х2, df — число степеней свободы.

Табл. 1. Морфологическая характеристика ХГ у пациенток с патологией ЖВС (в %)

Установлено (табл. 1), что неатрофический вариант ХГ преобладал у больных 2-й и 3-й групп, при этом у большинства пациенток он локализовался одновременно в антральном и фундальном отделах желудка, реже они поражались изолированно. Очаговая атрофия желез желудка, преимущественно в антруме, чаще наблюдалась у пациенток 1-й группы. Показатели активности ХГ в виде нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки слизистой оказались выше во 2-й и 3-й группах. Эрозии и кишечная метаплазия более характерны для больных ХГ на фоне ЖКБ с «отключенным» ЖП и постхолецистэктомическими расстройствами (ПХЭР).

Уреазный тест в биоптатах слизистой оболочки желудка был положительным у 34 (55,7%) обследованных, при этом у пациенток с эндоскопически визуализируемым ДГР — в 10 (38,5%) случаях, а при ХГ без видимого при ЭГДС заброса желчи в желудок — в 24 (68,6 %) наблюдений (Р = 0,037).

Дуоденит, проявлявшийся яркой очаговой или диффузной гиперемией, отеком слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, плоскими либо приподнятыми эрозиями, наблюдался у 2 (10%) пациенток 1-й группы, 4 (20%) больных 2-й группы и 6 (29 %) — 3-й группы (Р = 0,372).

При изучении частоты встречаемости ДГР установлено, что он имел место у 3 (15 %), 10 (50%) и 13 (62 %) пациенток 1-й, 2-й и 3-й групп соответственно (Р = 0,007).

Следует отметить, что ХГ у больных 2-й и 3-й группы нередко сочетался с катаральным эзофагитом (соответственно 4 (20%) и 5 (24%) случаев), в то время как в I группе его не наблюдалось (р = 0,072).

Проведение рН-метрии желудка выявило снижение его кислотообразующей активности как натощак, так и после стимуляции, более значительное у женщин с ПХЭР: половина пациенток этой группы натощак имели анацидность и только 25 % — нормоацидность, после стимуляции у 75 % лиц этой группы секреторная активность желудка соответствовала нормо- и даже гиперацидности (табл. 2).

Табл. 2. Частота нарушений кислотообразующей функции желудка у больных ХГ, ассоциированным с патологией ЖВС (%)

Примечание: р — значимость различий в группах натощак, р1 — значение различий в группах после стимуляции.

Что касается двигательной активности желудка, то существенных различий в группах пациенток не обнаружено: преобладала (у 47 (77 %) пациенток) аритмичная гипокинетическая моторика (средняя амплитуда пиков электрогастрограммы составила 0,18 ± 0,1 мВ, частота — 0,69 ± 0,22 пика в 1 мин).

Изучение общего ВТ показало, что у женщин с ХБХ и ЖКБ с «отключенным» ЖП доминирует парасимпатикотония, а у обследованных с билиарным типом ПХЭР — симпатикотония. Результаты исследования ВТ в системе пищеварения повторяют данную тенденцию: большинство пациенток с ХБХ и ЖКБ с «отключенным» ЖП оказались парасимпатониками, а среди лиц с билиарным типом ПХЭР доминировала симпатикотония (табл. 3). При изучении ВР и ВОД частота обнаружения симпатических и парасимпатических вегетативных реакций по группам была неодинакова: в первых двух преобладала парасимпатическая, в третьей — симпатическая их направленность.

Табл. 3. Частота надсегментарных вегетативных расстройств у больных ХГ, ассоциированных с заболеваниями ЖВС (%)

Рассогласование направленности общего ВТ и ВТ в системе пищеварения чаще наблюдалось у пациенток с ХБХ (в 60% случаев), реже — у больных с билиарным типом ПХЭР (38%), а у обследованных с ЖКБ с «отключенным» ЖП лишь в 30% (р = 0,121).

Анализ клинической картины ХГ показал, что вне зависимости от типа билиарной патологии признаки заболевания желудка и патологии ЖВС формировали единый симптомокомплекс. Так, во всех случаях абдоминальные боли локализовались как в подложечной области, так и в правом подреберье, носили тупой, ноющий (70%), а иногда и колющий (40%) характер. Более типичными были тяжесть и переполнение в эпигастрии. Прямая связь боли с погрешностями в питании нередко отсутствовала (56%). Диспептические расстройства во всех наблюдениях проявлялись сочетанием желудочной и билиарной диспепсии и были представлены горечью во рту, горькой отрыжкой, изжогой, тошнотой, понижением аппетита. Эпизодическая рвота съеденной пищей (35%) чаще всего наблюдалась при сочетании гастроэзофагеального, дуоденогастрального рефлюксов и дуоденита. Синдром кишечной диспепсии проявлялся как запорами, так и поносами, а зачастую их сочетанием. У 20 (32,8%) пациенток отмечалась непереносимость жирной пищи. Общие расстройства у обследованных были представлены слабостью, утомляемостью, головокружением и имели место у 89 % больных. Снижение массы тела не было характерно.

На основании проведенного исследования установлено, что у женщин при ЖКБ с «отключенным» ЖП и ПХЭР билиарного типа в большинстве случаев встречается неатрофический распространенный ХГ, а при ХБХ с гипотонически-гипокинетическими ДЖВП — очаговый атрофический преимущественно антральной локализации. ХГ при патологии билиарного тракта нередко сочетается с дуоденитом и катаральным эзофагитом. Эрозивные изменения в желудке и кишечная метаплазия эпителия возрастают по частоте в ряду ХБХ — ЖКБ — ПХЭР. ДГР более чем в половине случаев наблюдается при ЖКБ с «отключенным» ЖП и билиарном типе ПХЭР, а при ХБХ с ДЖВП — значительно реже. Кислотообразующая активность желудка натощак и в стимулированную фазу у больных с билиарными ПХЭР снижена, тогда как у большинства пациенток с ХБХ и ЖКБ с «отключенным» ЖП эта функция, как правило, страдает мало. При ХГ, ассоциированном с рассмотренными расстройствами билиарного тракта, доминируют гипомоторный дискинез и дизритмия гастродуоденальной зон. Клинически ХГ при патологических состояниях билиарного тракта характеризуется абдоминальным болевым синдромом, явлениями желудочной и кишечной диспепсии, которые сочетаются с синдромом «правого подреберья» и билиарной диспепсией.

У пациенток с ХГ при ХБХ с ДЖВП и ЖКБ с «отключенным» ЖП надсегментарный вегетативный аппарат характеризуется преобладанием парасимпатической направленности ВТ и вегетативных реакций, а у больных с билиарным типом ПХЭР — симпатикотонии и симпатических реакций. Учитывая эти данные, можно предположить, что в патогенез ХГ, ассоциированного с патологией ЖВС, вовлечены механизмы вегетативного дисбаланса с нарушением трофики слизистой оболочки желудка, его секреции и моторики, включая и механизм ДГР, что, в свою очередь, может формировать клиническое своеобразие болезни и особенности морфофункционального статуса гастродуоденальной зоны. Данное обстоятельство необходимо учитывать в оценке клинико-патогенетических особенностей сочетанной патологии желудка и заболеваний билиарного тракта для разработки системы профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий.

1. Богданович В.Б. Функциональное состояние желудка и дуоденогастральный рефлюкс после хирургического лечения желчнокаменной болезни / В.Б. Богданович // Дис. … канд. мед. наук. — Витебск. 1987.

2. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, лечение, диагностика / A.M. Вейн. — М.: МИА, 2000. — 752 с.

3. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь / А.А. Ильченко // Лечащий врач. 2004. №4. С. 27-32.

4. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей / А.А. Ильченко // М.: Анахарсис, 2006. С. 294-295.

5. Копанева М.И. Поликлинические аспекты отдаленных результатов наблюдения за больными, перенесшими холецистэктомию / Автореф. дис. … канд. мед. наук.- М. 2004.

6. Маев И.В. Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей / И.В. Маев. — М.: ГОУВУНЦМЗ РФ, 2003. — 96 с.

7. Немцов Л.М. Оценка вегетативного обеспечения деятельности, связанной с опорожнением желчного пузыря / Л.М. Немцов // Эксперим. и клинич. гастроэнтерол. 2003. №5 С. 158.

8. Плотникова Е.Ю. Вегетативный тонус и вегетативная реактивность у пациентов с желчнокаменной болезнью до и после холецистэктомии / Е.Ю. Плотникова, Э.И. Белобородова, Н.И. Дидковская // Актуальные вопросы билиарной патологии: Тезисы пленума НОГР (Ижевск, 12-13 окт. 2006г.). — М.: Анахарсис, 2006. С. 48-49.

9. Радев Д. Патогенез рефлюкс-гастрита / Д. Радев // Тер. арх. 1992. Т. 64, №2. С. 141-144.

10. Ткаченко Е.И. Клинические и функционально-морфологические особенности хронического рефлюкс-гастрита / Е.И. Ткаченко, В.Ю. Голофеевский, О.А. Саблин // Рос. гастроэнтерол. журн. 1999. №1. С. 9-17.

11. Филимонов P.M. К проблеме хронического гастродуоденита / P.M. Филимонов, Т.К. Рузова, Е.Н. Семочкина // Рос. гастроэнтерол. журн. 1995. №4. С. 34-37.

12. Чернобровый В.И. Экспресс-методика внутрижелудочной рН-метрии / В.Н. Чернобровый // Лабораторное дело. 1990. №3. С. 13-17.

13. Dixon M.F. Reflux gastritis: distinct histopathological entity? / M.F. Dixon // J Clin. Pathol. 1986. Vol. 39. №5. P. 524-530.

14. Hansen M.B. The enteric nervous system II: gastrointestinal functions / M.B. Hansen // Pharmacol. Toxicol. 2003. Vol. 92. №6. P. 249-257.

15. Meuller-Lissner S.A. 1st duodenogastraler reflux pathogen? / S.A. Meuller-Lissner // Z Gastroenterol. 1988. Bd. 26, H. 10. S. 637-642.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru