Введение
Андрогенетическая алопеция (АГА) является самой распространенной формой потери волос в мире. Хотя заболевание не наносит прямого вреда физическому здоровью, оно существенно влияет на психическое состояние пациентов и значительно снижает качество жизни [1]. Это многогранный патологический процесс, в котором задействовано множество факторов. Патогенный каскад АГА включает в себя дисфункцию дермальных фибробластов [2], андроген-опосредованную индукцию фенотипа миниатюризации, характеризующегося остановкой пролиферации и функциональными нарушениями, паракринную дисрегуляцию [3] (аномальную передачу сигналов цитокинов от дермальных фибробластов, которая приводит к апоптозу кератиноцитов и эндотелия сосудов), структурный коллапс (последующая дегенерация микрососудов и разрушение матрикса фолликула приводят к остановке цикла и необратимому выпадению волос). Учитывая не всегда достаточную эффективность базисной терапии АГА, а также низкую комплаентность пациентов, поиск новых альтернативных протоколов лечения остается актуальной задачей трихологии [4–6]. В патогенезе АГА ключевую роль играет нарушение микроокружения волосяного фолликула, включающее хроническое микровоспаление, фиброз, оксидативный стресс и дисбаланс ангиогенеза. Стандартная терапия не всегда воздействует на все перечисленные звенья одновременно, что диктует необходимость разработки комбинированных подходов.
В статье представлены результаты собственных клинических наблюдений сочетанного воздействия рекомбинантного ангиогенина и фотодинамической терапии у пациентов с АГА.
Клинические наблюдения
На базе Stellar beauty clinic (ООО «Зелья красоты», Москва) было проведено лечение и наблюдение пациентов обоих полов с АГА, в лечении которых применяли препарат MAIN#1 на основе ангиогенина (ООО «Лаборатория Ангиофарм») и аппарат Revixan для фотодинамической терапии. Согласие на публикацию от всех пациентов получено.
Критерии отбора: пациенты с установленным диагнозом АГА, возраст от 18 до 65 лет.
Критерии исключения: беременность, лактация, воспалительные заболевания кожи головы, прием изотретиноина, прием ингибиторов 5-альфа-редуктазы (финастерида/дутастерида, спиронолактона), топическое использование ингибиторов 5-альфа-редуктазы, миноксидила.
Протокол лечения:
фракционный микронидлинг волосистой части головы рекомбинантным ангиогенином 3 мл 1 раз в 7 дней, 6 процедур;
фотодинамическая терапия (Revixan) 1 раз в 7 дней, 10 процедур;
предварительная экспозиция фотосенсибилизатора на основе хлорина е6 в виде спрея REVIXAN CAPILLI 20 мин;
параметры световой процедуры: одномоментное включение следующих видов света: 400 нм (синий) — 5,24–10,46 Дж/см2, 660 нм (красный) — 45,3–60,1 Дж/см2, 633 нм (красно-оранжевый) — 16,76–25,14 Дж/см2, 830 нм (инфракрасный) — 14,96–22,44 Дж/см2;
время световой процедуры — 20 мин. Световая доза повышалась постепенно, со стартом с минимально указанных и переходом к максимальным со 2–3-й процедуры.
Оборудование REVIXAN позволяет регулировать световую дозу не только за счет изменения времени, но и за счет изменения интенсивности света (%) внутри процедуры, а также минимизирует нагрев для исключения рисков за счет наличия воздушного охлаждения светодиодных плат.
Трихоскопию проводили на аппарате Fotofinder, подсчет фототрихограммы осуществляли с помощью программы Trichosсience. Удовлетворенность пациентов лечением определяли с помощью опросника, в котором 1 балл соответствовал оценке «полностью неудовлетворен ростом и качеством волос», 5 баллов — «полностью удовлетворен ростом и качеством волос».
В рамках наблюдений были взяты пациенты с АГА (9 женщин, 1 мужчина). Ранее полученная терапия (миноксидил, лосьоны против выпадения волос) не принесла эффекта по причине отсутствия регулярности использования, неудобства использования (пачкались волосы); 2 пациента отказывались ранее от системной терапии по личным убеждениям.
Была предложена терапия, воздействующая на патогенез АГА, а также не снижающая комплаентность. Oдновременное воздействие на ключевые звенья — микровоспаление, фиброз, ангиогенез, оксидативный стресс и нарушение микроокружения волосяного фолликула — обеспечивало синергический клинический эффект. По завершении исследования 1 пациент не закончил курс, 2 пациента так и не пришли на заключительную фототрихограмму.
По завершении курса терапии у всех пациентов отмечался значительный рост волос преимущественно в височных (макрофото) и теменных областях (трихоскопия) (рис. 1–3).
У единственного пациента-мужчины отмечалось увеличение плотности волос в лобно-теменной зоне (риc. 4):
По данным фототрихограммы у всех пациентов имеется тенденция к сокращению пула телогеновых волос: процент снижения колебался от 5 до 13%. Эту тенденцию также подтверждает отсутствие субъективных жалоб пациентов на выпадение волос.
За 10 нед. отмечается повышение удовлетворенности пациентов (рис. 5). До терапии оценка удовлетворенности составила от 1 до 3 баллов; после терапии — от 3 до 5 (2 пациента полностью удовлетворены состоянием волос — оценка 5; 3 пациента поставили субъективную оценку 4; 2 пациента — субъективную оценку 3).
Формирование высокой удовлетворенности, по-видимому, носило комплексный характер: помимо субъективно заметного прироста волос, пациенты отмечали комфорт процедур, а длина волны 660 нм, согласно опубликованным данным, обладает дополнительным позитивным эффектом в отношении нервно-психического состояния [7].
По результатам фототрихограммы у 7 пациентов после 10 нед. терапии отмечается положительная динамика плотности волос (рис. 6). В среднем динамические показатели плотности волос составляют от 4 до 12% прироста. Нежелательных явлений (НЯ), требующих отмены терапии, не зарегистрировали.
Обсуждение
В представленных клинических наблюдениях мы предлагаем альтернативный протокол ведения пациентов с потерей волос. Существующие подходы к лечению таких пациентов преимущественно нацелены на снижение влияния дегидротестостерона (ДГТ) — основного фактора миниатюризации фолликулов. Кроме того, что под действием ДГТ клетки дермального сосочка теряют способность нормально регулировать цикл роста волоса, ДГТ запускает в них программу старения и апоптоза (запрограммированной гибели), что напрямую ведет к миниатюризации. Однако не следует недооценивать роль микроокружения волосяного фолликула. Наряду со стимулированием пролиферации и миграции эндотелия увеличивается плотность капиллярной сети вокруг фолликула; дополнительно реализуется антиапоптотический эффект в отношении клеток дермального сосочка, продлевающий фазу анагена, и стимуляция фибробластов [5], способствующая обновлению внеклеточного матрикса. Оптимальная терапевтическая стратегия предполагает не только коррекцию ключевых патогенетических звеньев, но и активное восстановление васкуляризации и нормализацию перифолликулярного окружения. Вокруг фолликула накапливаются воспалительные клетки, а внеклеточный матрикс (коллаген, эластин) перестраивается. Это еще больше нарушает нормальную микросреду и механику фолликула [4]. На этом фоне потенциальные преимущества предложенного комбинированного протокола могут заключаться в быстром клиническом ответе (улучшение роста волос в течение 10 нед. во всех 7 наблюдениях), отсутствии нежелательных явлений, требующих отмены терапии, и возможности применения у пациентов, не ответивших на стандартную базисную терапию.
Сочетанное применение рекомбинантного ангиогенина и фотодинамической терапии у пациентов с АГА обосновано патофизиологически: одновременное воздействие на ключевые звенья — микровоспаление, фиброз, ангиогенез, оксидативный стресс и нарушение микроокружения волосяного фолликула — обеспечивает синергический клинический эффект. Ангиогенин, связываясь с рецепторами на эндотелиальных клетках, активирует сигнальные пути МАРК и PI3K/Akt, стимулируя пролиферацию и миграцию эндотелия, что увеличивает плотность капиллярной сети вокруг фолликула; дополнительно реализуется антиапоптотический эффект в отношении клеток дермального сосочка, продлевающий фазу анагена, и стимуляция фибробластов [5], способствующая обновлению внеклеточного матрикса. Фотодинамическая терапия, в свою очередь, за счет генерации активных форм кислорода снижает уровень провоспалительных цитокинов (интерлейкины 6 и 8, фактор некроза опухолей α), улучшает микроциркуляцию, а также активирует регенеративные пути Wnt/β-катенин и PI3K, стимулируя стволовые клетки волосяного фолликула [4].
Заключение
Терапия АГА остается сложной, поскольку выбор лечения включает в себя этическое, основанное на фактических данных принятие решений и рассмотрение потребностей каждого отдельного пациента, соответствия, бюджета, степени выпадения волос и эстетических целей, независимо от потенциальных финансовых выгод для практикующих врачей. Представленная серия клинических наблюдений свидетельствует о перспективности комбинированного протокола с использованием рекомбинантного ангиогенина и фотодинамической терапии. НЯ, требующих отмены терапии, не наблюдалось. Таким образом, предложенный метод может рассматриваться как эффективная альтернатива для пациентов с АГА, не отвечающих на стандартную терапию. Во всех 7 наблюдениях отмечен быстрый и клинически значимый ответ: улучшение роста волос, увеличение плотности и толщины волос, повышение удовлетворенности пациентов. Клинический ответ был зафиксирован уже в течение 10 нед. от начала терапии. Учитывая снижение количества телогеновых волос, а также активный рост волос в височных областях, есть основание для экстраполяции данного подхода на другие нозологии, в частности на телогеновое выпадение волос. Поскольку нарушение васкуляризации и микроокружения фолликула является универсальным патогенетическим звеном, предложенный протокол можно рассматривать и в этих случаях.
Сведения об авторе:
Новожилова Алена Сергеевна — врач-дерматовенеролог, трихолог ООО «Зелья красоты»; 115114, Россия, г. Москва, Павелецкая наб., д. 6а, помещ. 2н; ORCID iD 0009-0003-0818-9442
Контактная информация: Новожилова Алена Сергеевна, e-mail: mas_gum@mail.ru
Прозрачность финансовой деятельности: автор не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.
Конфликт интересов отсутствует.
Статья поступила 04.05.2026.
Поступила после рецензирования 25.05.2026.
Принята в печать 19.06.2026.
About the author:
Alena S. Novozhilova — dermatovenereologist, trichologist, Zelya Krasoty LLC; 6a Paveletskaya Embankment, premises 2N, Moscow, 115114, Russian Federation; ORCID iD 0009-0003-0818-9442
Contact information: Alena S. Novozhilova, e-mail: mas_gum@mail.ru
Financial Disclosure: author has no a financial or property interest in any material or method mentioned.
There is no conflict of interest.
Received 04.05.2026.
Revised 25.05.2026.
Accepted 19.06.2026.
Информация с rmj.ru
Загрузка...
