Изменения в сердечно-сосудистой системе при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей в стадии реканализации | Яровенко Г.В., Каторкин С.Е.

Введение

Посттромботический синдром нижних конечностей (ПТСНК) представляет собой распространенную и прогрессирующую форму хронического заболевания вен. Согласно современным данным после тромбоза глубоких вен ПТСНК развивается у 20–50% пациентов, что значительно отличается от ранее опубликованных данных, где доля таких пациентов достигала 70% [1, 2]. В детской популяции частота ПТСНК особенно высока, и согласно российскому ретроспективному анализу НМИЦ ДГОИ им. Рогачева за период 2013–2023 гг. составила 68–87% [3].

Установление клинического диагноза ПТСНК основывается преимущественно на шкале Villalta (оценка ≥5 баллов подтверждает диагноз), рекомендованной Международным обществом по тромбозам и гемостазу (ISTH) [4]. Наиболее тяжелые проявления, такие как трофические язвы, наблюдаются приблизительно у 5–10% пациентов с тяжелой формой ПТСНК [5, 6].

Ключевым патогенетическим звеном ПТСНК выступает венозная гипертензия из-за стойкой обструкции вен и рефлюкса через поврежденные клапаны [7]. Современные исследования, проведенные в 2023–2024 гг., показывают, что ПТСНК характеризуется не только нарушениями венозного возврата, но и эндотелиальной дисфункцией артериальной стенки нижних конечностей: параметр flow-mediated dilation (расширение, опосредованное потоком) общей бедренной артерии значительно снижен (3,21±1,07% в пораженной ноге против 5,19±1,35% в здоровой, p=0,001) [8].

Пациенты молодого и среднего возраста (до 60 лет) с хронической венозной недостаточностью С4–С6 классов по клинической классификации СЕАР подлежат динамическому наблюдению с обязательной медицинской реабилитацией вследствие снижения трудоспособности и качества жизни [6, 9]. В связи с этим разработка индивидуализированного подхода для обследования и лечения пациентов с ПТСНК является важной медико-социальной задачей. Ключевая проблема ПТСНК — стойкое нарушение венозного оттока, вызванное повреждением клапанного аппарата и стенок вен после тромбоза, затрагивающее как глубокую, так и поверхностную систему [10]. Стадия реканализации, когда тромботические массы частично или полностью претерпевают изменения и просвет вены восстанавливается, часто ошибочно воспринимается как выздоровление. Однако именно в этот период формируются глубокие гемодинамические нарушения, затрагивающие не только вены, артерии и микроциркуляторное русло, но и сердце [11, 12].

Цель исследования: оценить взаимосвязь венозной и артериальной гемодинамики, а также сердечной функции у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации, определить основные патогенетические механизмы его прогрессирования.

Материал и методы

В интервенционное ретроспективное лонгитюдное одноцентровое рандомизированное прямое исследование было включено 75 пациентов с ПТСНК в стадии реканализации (группа ПТСНК, 58 (70,7%) женщин, 17 (29,3%) мужчин, средний возраст 51,2±1,3 года) и 20 практически здоровых лиц (группа контроля, 11 (55%) женщин, 9 (45%) мужчин, средний возраст 35,5±5,7 года). В ходе исследования изучали артериальный приток, венозный отток и сердечно-сосудистую функцию.

Клиническое исследование проведено на базе сосудистого отделения клиники госпитальной хирургии ФГБОУ ВО СамГМУ в период 2018–2023 гг.

Критерии включения в исследование: пациенты с ПТСНК, класс С2–С4 (стадия полной реканализации); добровольное информированное согласие пациента на участие в исследовании.

Критерии невключения в исследование: отказ пациента от участия в исследовании; артериальная патология нижних конечностей; патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность); сахарный диабет; воспалительные заболевания кожных покровов; беременность; почечная патология в стадии обострения; ожирение (ИМТ>35 кг/м2).

Основной клинический исход: динамика венозного оттока, артериального притока и состояния сердечной функции у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации.

Дополнительный клинический исход: исследование состояния вен и артерий нижних конечностей методом цветового допплеровского картирования (ЦДК) в сочетании с В-режимом и спектральным анализом кровотока, электрокардио­графия (ЭКГ), эхокардио­графия (ЭхоКГ), дополнительный эксфузионный расход (ДЭР), биомикроскопия, капилляроскопия, лазерная биофотометрия, изучение транскапиллярного обмена.

Статистическая обработка данных осуществлялась с использованием параметрических критериев Стьюдента и рангового корреляционного анализа Спирмена. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.

Результаты исследования

При изучении состояния сосудистой системы у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации поверхностной бедренной вены (ПБВ) по данным ультразвукового исследования выявлено, что наряду с нарушениями венозной гемодинамики значительные изменения претерпевает сердечно-сосудистая система.

Показатели артериального притока у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации были аналогичны показателям здоровых лиц. Максимальная систолическая скорость по поверхностной бедренной артерии (ПБА) достигала 57,13±7,7 см/с, средняя линейная скорость — 15,2±6,5 см/с, объемный кровоток составлял 556,32±12,6 мл/мин, а площадь поперечного сечения ПБА — 0,61±0,3 см2.

Значительные нарушения отмечались в венозном оттоке. Уменьшалась площадь поперечного сечения (ППС) проходимой части ПБВ (на 21,2% по сравнению с референтными значениями). В то же время ППС глубокой бедренной вены (ГБВ) возрастала на 16,6%, ППС большой подкожной вены (БПВ) увеличивалась на 43,1%. Максимальная линейная скорость кровотока по ПБВ и ГБВ снижалась на 61,2% и 60,8% соответственно. Линейная скорость кровотока по БПВ характеризовалась замедлением на 17,3%, по ПБВ — в 2,6 раза, а по ГБВ в 2,4 раза. По БПВ средняя линейная скорость кровотока фиксировалась на 9,5% ниже референтных значений. Из-за значительного замедления средней скорости объемный кровоток по ПБВ значимо снижался в 3,8 раза. Объемный кровоток по ГБВ уменьшался в 2,1 раза, что по отношению к артериальному притоку составляло снижение с 19,2 до 9,3% (табл.1).

Противоположная ситуация наблюдалась при оценке кровотока в БПВ. Из-за снижения скорости потока крови и расширения БПВ объем кровотока в ней оставался увеличенным — на 20,5% больше референтных значений. Коллатеральное венозное русло осуществляло отток 324,93±35,9 мл/мин, что составляло 58,3% от всего объема крови, поступающего в конечность. То есть при ПТСНК в стадии реканализации изменяется гемодинамика по ПБВ и ГБВ за счет снижения объема циркулирующей крови. Возросшую роль в данной ситуации играла БПВ, по которой оттекало до 20% крови, а основную — система мышечных и подкожных венозных коллатералей, отводящих до 60% крови.

Данные ЭхоКГ, полученные у пациентов с ПТСНК в горизонтальном положении, подтверждали повышение давления в правом предсердии до 4,38±0,32 мм рт. ст. (что в 1,5 раза больше референтного значения). Систолическое и конечное диастолическое давление в правом желудочке сердца составило 24,3±0,57 мм рт. ст. и 3,2±0,5 мм рт. ст. соответственно. У пациентов с ПТСНК обнаруживалось значимое снижение давления в правом предсердии и конечного диастолического давления в правом желудочке в вертикальном положении. Следовательно, у пациентов с ПТСНК в горизонтальном положении возникают признаки недогрузки сердца, характеризующиеся уменьшением давления в правом предсердии (менее 1,5 мм рт. ст.) и конечного диастолического давления в правом желудочке (менее 1,1 мм рт. ст.). В вертикальном положении признаки недогрузки сердца становились более выраженными (табл. 2).

Анализ продолжительности фаз сокращения левого желудочка сердца продемонстрировал функциональные различия при горизонтальном и вертикальном положениях пациентов с ПТСНК в стадии реканализации, характеризующиеся удлинением сердечного цикла, увеличением длительности фазы изометрического сокращения и периода напряжения при нормативном периоде изгнания. Структура сердечного цикла претерпевала значимые изменения в вертикальном положении пациентов. Отмечено удлинение периода напряжения и фазы изометрического сокращения, а период изгнания укорачивался. Полученные данные указывали на снижение сократительной функции левого желудочка, особенно в вертикальном положении у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации. По данным ЭКГ у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации обнаружено снижение амплитуды зубца Т или расположение его на уровне изолинии, особенно в вертикальном положении. Перечисленные показатели свидетельствуют о нарушении системного кровообращения. Клинически эти нарушения проявлялись сердцебиением, одышкой при физической нагрузке, снижением работоспособности. Перечисленные симптомы возникали из-за уменьшения показателей сердечного выброса и давления в правых отделах сердца, тахикардии и возрастания общего периферического сопротивления. Снижение сердечного выброса возникает в процессе ряда компенсаторных реакций, важнейшим из которых можно считать увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) и изменение структуры сердечного цикла. Однако перечисленные выше проявления отмечались и у пациентов с ПТСНК без снижения ОЦК.

Признаки недогрузки сердца в вертикальном положении у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации становились выраженными и в динамике развития ПТСНК переходили в истинную недогрузку сердца за счет значимого снижения давления в правом предсердии и конечного диастолического давления в правом желудочке в вертикальном положении, в котором признаки недогрузки сердца становились еще более выраженными. То есть нарушение деятельности сердца возникало вследствие уменьшения венозного возврата.

У пациентов с ПТСНК в стадии реканализации был изучен ДЭР. При вертикальной статической нагрузке без эластической компрессии поверхностных вен абсолютное значение ДЭР глубоких вен составляло 31,0±2,2 мл/мин. Достоверного изменения ДЭР глубоких вен в процессе проведения пробы Вальсальвы не отмечено (показатель увеличивался только на 4,19%). Статистически значимо ДЭР уменьшался от исходного значения 31,0±2,2 до 15,2±1,8 мл/мин (в 2,04 раза) при выполнении «маршевой пробы». При использовании эластической компрессии поверхностных вен ДЭР в глубоких венах в вертикальном положении повышался на 3,1%, в результате выполнения пробы Вальсальвы показатель возрастал на 18,75%, а при «маршевой пробе» отмечалось его уменьшение на 40,62%. При сравнении показателей ДЭР глубоких вен отмечена статистически значимая разница при выполнении пробы Вальсальвы и «маршевой пробы» (табл. 3).

Следовательно, абсолютные значения ДЭР в глубоких венах были значимы и варьировали при вертикальной статической нагрузке от 31,0 до 32,0 мл/мин, а при «маршевой пробе» — от 15,2 до 19,0 мл/мин, что не зависит от функцио­нального воздействия на кровоток в поверхностных венах. На основании этого можно сделать вывод, что у пациентов группы ПТСНК создаются условия для ретроградного кровотока по глубоким венам. К статистически значимому изменению ДЭР глубоких вен в процессе функционирования поверхностных вен приводила только «маршевая проба» (↓50,97%). При внешней эластической компрессии поверхностных вен «маршевая проба» способствовала статистически значимому снижению ДЭР (↓40,62%), что демонстрировало возможность венозного возврата реканализованными глубокими венами из нижних конечностей.

Процесс реканализации способствовал восстановлению транспортной функции глубоких вен, но с патологическими изменениями. Так как стенки вен были ригидны и клапанный аппарат был не функционален, это влияло на ретроградный кровоток. Основную функцию транспорта венозной крови при ПТСНК выполняли структурно измененные поверхностные вены. В процессе реканализации ПБВ формировалась относительная клапанная недостаточность, которую отражали показатели ДЭР глубоких вен на фоне возникновения ретроградного кровотока и возрастания их емкостной функции.

Нами получены данные об изменениях в микроциркуляторном русле и транскапиллярном обмене при различных формах ПТСНК. Варикозная форма ПТСНК характеризовалась увеличением капиллярного фильтрата до 8,17±0,45 мл и потерей белка до 2,88±0,20%, без количественного изменения концентрации натрия в крови пораженной конечности. Определялось снижение напряжения кислорода в артериальной крови до 108,42±0,23 мм рт. ст. и тканях до 18,44±0,25 мм рт. ст. «Редокс-потенциал» крови и плазмы повышался до 133,71±0,42 мВ и 25,12±0,18 мВ соответственно, a в тканях — снижался до 77,06±0,1 мВ. Увеличивалась доля поглощения света кожными покровами до 26,4±0,52%.

Биомикроскопия фиксировала изменения в микроциркуляторном русле: уменьшалось количество функцио­нирующих капилляров, которые становились извитыми и расширенными с неравномерным током крови или стазом. При изменении микроциркуляции, по данным лазерной биофотометрии, умеренно замедлялся мышечный кровоток до 7,94±0,21 мин, а тканевой кровоток не страдал. Эта устойчивость тканевого кровотока возникала в условиях существующей венозной гипертензии, о чем свидетельствовала динамика венозного давления ДЭР. Зафиксированные изменения транскапиллярного обмена и микроциркуляции компенсировались открытием артерио­венозных шунтов, что подтверждалось перечисленными изменениями (табл. 4).

Существенно изменялись транскапиллярный обмен и микроциркуляция у пациентов со смешанной формой ПТСНК. Отмечено возрастание количества капиллярного фильтрата на 22,1%, увеличение потери белка на 15,5%, снижение содержания натрия в крови нижней конечности на 2,6%, уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови на 7,4% и в тканях на 2,7%. «Редокс-потенциал» крови повысился на 0,7%, а плазмы — на 6,3%. Поглощение света увеличилось на 10,5%. Сохранялись высокие значения содержания оксигемоглобина в венозной крови (73,32±0,24%), но окислительно-восстановительный потенциал ткани снизился на 4,9%.

По данным капилляроскопии выявлены структурные изменения: определялись единичные запустевшие капилляры с прерывистым током крови. Замедлились как тканевой (до 16,72±0,31 мин), так и мышечный кровоток. Мы расценили эти проявления как компенсаторную реакцию артериовенозного шунтирования в условиях выраженной гипертензии.

Наибольшие изменения транскапиллярного обмена и микроциркуляции наблюдались у пациентов с отечной формой ПТСНК. Из-за повышения проницаемости капилляров неоднозначно реализовывался транскапиллярный перенос кислорода, электролитов и белков. Значительно возрастали количество капиллярного фильтрата на 43,9%, потеря белка на 37,4%, но уменьшалась концентрация натрия крови в пораженной конечности на 18,1%. В крови «редокс-потенциал» определялся на достаточно высоком уровне, но умеренно увеличивался в плазме на 11,7%. Напряжение кислорода в артериальной крови и тканях зафиксировано минимальное. Доля поглощения света кожными покровами резко возросла на 27,1%. Окислительно-восстановительный потенциал ткани был значительно снижен. В капиллярном русле возникали необратимые изменения, о чем свидетельствует мутный капилляроскопический фон, малое количество извитых и широких капилляров, резкое замедление капиллярного кровотока до полного венозного стаза. Значительно снижался мышечный кровоток на 34,1%. Такие изменения микроциркуляции в условиях венозной гипертензии сопровождались возрастанием содержания оксигемоглобина венозной крови до 73,32±0,24 мВ, окислительно-восстановительного потенциала крови и плазмы на 1,4 и 11,7% соответственно и напряжением кислорода венозной крови до 73,24±0,6 мм рт. ст.

Обсуждение

При ПТСНК в стадии реканализации артериальный приток сохранен, но значимо нарушен венозный отток через ПБВ, ГБВ и БПВ. Согласно данным 2024 г., венозная реканализация со стентированием стала перспективным малоинвазивным методом лечения, обеспечивающим быстрое облегчение симптомов. Качество притока в ПБВ и ГБВ напрямую влияет на результаты эндоваскулярного лечения: пациенты с лучшим притоком демонстрируют более благоприятные долгосрочные результаты [13]. В исследовании крупной когорты первичная проходимость, первичная вспомогательная проходимость и вторичная проходимость были достигнуты в 80,4, 84,7 и 92,2% случаев соответственно [14].

Основная нагрузка ложится на коллатеральное русло (до 60% оттока), и БПВ играет компенсаторную роль, но расширяется и становится несостоятельной [15]. Снижение венозного возврата приводит к недогрузке правых отделов сердца и уменьшению сердечного выброса, усугубляющемуся в вертикальном положении. Эти изменения лежат в основе развития симптомов (одышка, сердцебиение, снижение работоспособности) [16]. Выраженность нарушений напрямую зависит от клинической формы ПТСНК. Компенсаторное артериовенозное шунтирование, с одной стороны, снижает венозную гипертензию, с другой — усугубляет гипоксию в зонах микроциркуляции, приводя к метаболическим нарушениям и вторичному повреждению [17].

Краеугольным камнем современных подходов к лечению является компрессионная терапия — эластичные компрессионные чулки 2-го класса компрессии [18]. Выбор антикоагулянта имеет значение для профилактики ПТСНК: результаты исследований указывают, что низкомолекулярный гепарин и прямые оральные антикоагулянты превосходят антагонисты витамина К [19].

Высокоинформативным методом для количественной оценки нарушений венозного оттока, ретроградного кровотока и выбора тактики лечения (особенно при решении вопроса о хирургической коррекции несостоятельных прободающих вен) служит ДЭР [13, 16].

Можно выделить типовые соотношения нарушений: преобладание макрогемодинамических нарушений; преобладание нарушений транскапиллярного обмена; сочетанные нарушения макро- и микрогемодинамики. Это объясняет вариабельность клинической картины у разных пациентов [11].

Заключение

У пациентов с ПТСНК в стадии реканализации артериальный приток сохранен, но значительно нарушен венозный отток по ПБВ и ГВБ. Основная нагрузка ложится на веноз­ные коллатерали (до 60%) и компенсаторно расширенную БПВ. Метод количественной оценки тяжести венозной недостаточности и ретроградного кровотока (ДЭР) — ключевой инструмент для определения дальнейшей тактики ведения пациентов с ПТСНК.

Сниженный венозный возврат является первопричиной хронической недогрузки сердца, уменьшения сердечного выброса до 28,7% и развития характерных клинических симптомов, усугубляющихся в вертикальном положении.

Нарушения микроциркуляции и транскапиллярного обмена нарастают параллельно тяжести ПТСНК. Выделение типовых соотношений нарушений макро- и микрогемодинамики объясняет клиническую гетерогенность ПТСНК и диктует необходимость строго дифференцированного подхода для каждого пациента.

Сведения об авторах:

Яровенко Галина Викторовна — д.м.н., профессор кафед­ры госпитальной хирургии ФГБОУ ВО СамГМУ Мин­здрава России; 443099, Россия, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89; ORCID iD 0000-0002-5043-7193

Каторкин Сергей Евгеньевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии ФГБОУ ВО СамГМУ Мин­здрава России; 443099, Россия, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89; ORCID iD 0000-0001-7473-6692

Контактная информация: Яровенко Галина Викторовна, e-mail: yarovenko_galina@mail.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 13.03.2026.

Поступила после рецензирования 07.04.2026.

Принята в печать 30.04.2026.

About the authors:

Galina V. Yarovenko — Dr. Sc. (Med.), Professor of the Department of Hospital Surgery, Samara State Medical University; 89, Chapaevskaya str., Samara, 443099, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-5043-7193

Sergey E. Katorkin — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Hospital Surgery, Samara State Medical University; 89, Chapaevskaya str., Samara, 443099, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-7473-6692

Contact information: Galina V. Yarovenko, e-mail: yarovenko_galina@mail.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 13.03.2026.

Revised 07.04.2026.

Accepted 30.04.2026.