Доказательство причины атеросклероза, «стоя на плечах гигантов»

Владимир Иванович Ермошкин
Российский новый университет, 105005, Москва, ул. Радио, 22, Россия

Аннотация. Статья посвящена самой главной теме в медицине: причине и
механизму атеросклероза. Считается, что от степени атеросклероза зависит
здоровье каждого человека и продолжительность его жизни.

Ключевые слова. Атеросклероз, артериовенозные анастомозы, объём
артериальной крови, спазм артерий, расслоение артерий и аорты, застои крови.

Цель. Причина атеросклероза — главная проблема, которую современная
медицина решает уже много лет. «Гигантами медицины», по крайней мере, за
последние два столетия предложено и «доказано» более десятка предполагаемых
гипотез, которые так и не были приняты в качестве основной и единственной
«правильной» теории.

В данной статье мы пытаемся описать и обосновать основную и единственную
причину атеросклероза [1-10, 16, 17].

Что касается профилактики и лечения атеросклероза, то это совсем другая
задача и над этой задачей ещё предстоит поработать, но направление поиска уже
известно это слежение за объёмом артериальной крови и поддержание уменьшаемого
объёма на некотором расчётном для данного человека уровне.

Методы. Поиск информации в литературе, участие в конференциях и
дискуссиях с ведущими российскими кардиологами.

Результаты.

Из-за своего бессилия перед проблемой и невозможности выбрать главную теорию
из списка теорий или объединить все предложенные теории атеросклероза в одну
теорию современная медицина пока допускает, что причин атеросклероза у человека
может быть несколько, и перечисляет их длинный список.

Ниже приведён несколько укороченный список причин атеросклероза. Таких теорий
три, и именно они наиболее часто встречаются в медицинской литературе. По оценке
автора – суммарная популярность этих трёх причин относительно других причин
более 90%.

А) Психоэмоциональная теория — из-за периодических стрессов.

Б) Теория дисфункции эндотелия　— первичное нарушение защитных свойств
эндотелия и его медиаторов.

В) Теория липопротеидной инфильтрации　— первично проникновение и
накопление липопротеидов в сосудистой стенке.

Дополнительные наблюдения. По результатам длительного изучения причин
атеросклероза медициной установлено, что первичными «факторами риска» этого
заболевания являются: возраст, курение, алкоголь, гиперлипопротеинемия,
артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия, эмоциональное
перенапряжение, неправильное питание, наследственность, постменопауза,
гиперфибриногенемия, гомоцистеинурия, гипотериоз, нерегулярный сон.

Три перечисленных выше «теории» не могут друг в друга быть встроенными. Надо
доказывать и выбирать: либо одна теория верная, либо другая, либо выдвигать
новую теорию, универсальную. И не забываем о противоречии: «Когда теорий много,
значит — правильных нет ни одной».　

Назовём некоторых крупных ученых, в том числе Нобелевских лауреатов, которые
внесли наибольший вклад в изучение причин и механизмов атеросклероза:
Жан-Фредерик Лобштейн, Н.Н. Аничков, Рудольф Вирхов, А.Л. Мясников, Е.И. Чазов,
И.В. Давыдовский, Г.Ф. Ланг, Такио Шимамото, M.S.
Brown, J.L.
Goldstein, R. Ross,
J.B. Muhlestein,
D. Fredrickson и др.

С другой стороны, на протяжении XX столетия за изучение холестерина были
присуждены 13　Нобелевских премий. Повышенный интерес ученых к этой жироподобной
субстанции явно не случаен!

Кстати, Альфред Нобель, который учредил премию по медицине, сам страдал от
некоторых болезней. Альфред Нобель скончался в ночь на 10 декабря 1896 года в
возрасте 63 лет. Судя по клинической картине болезни и её динамике (двухлетний
анамнез стабильной стенокардии с её прогрессированием и развитием на этом фоне
ишемического инсульта с его характерной клиникой), в основе болезни Альфреда
Нобеля лежал АТЕРОСКЛЕРОЗ с поражением коронарных и церебральных сосудов.

С той поры прошло около 130 лет…

К 2020 году, к сожалению, можно было констатировать, что «гиганты медицины»
так и не добились значимых реальных результатов в поисках причин атеросклероза.
В конце концов, в начале 21-го века медицина самопроизвольно, не руководствуясь
формальной логикой, объявляет, что такие понятия как «полигенное заболевание» и
«многофакторное заболевание» есть синонимы, а заболеваемость атеросклерозом
зависит от «дефектов генов». И эти дефекты внутри различных популяций по
континентам распределены по различным законам! В итоге объём исследований в
предстоящие годы для официальной медицины намечался огромный, если прямо сейчас
не предложить ей сделать остановку.

Таков итог поисков к середине 2024 года.

Между тем, руководство медицины никак не реагирует на новую, возникшую 4 года
назад в 2020 г, теорию развития атеросклероза [1-10, 16, 17] по причине утечек
крови из артериального бассейна. Заметим здесь, что данная статья посвящена
развитию атеросклероза в крупных артериях верхней половины тела, в нижней
половине тела развитие атеросклероза идёт позже и с некоторыми отличительными
особенностями, которые в данной статье не рассматриваются.

И вот теперь, в июле 2024 г, «стоя на плечах гигантов медицины», автору
данной статьи, физику-одиночке, необходимо обосновать главные звенья для синтеза
правильной теории атеросклероза, внести недостающие аргументы в доказательство
единственной причины атеросклероза. Новая теория не должна противоречить ни
одному статистически наблюдаемому исследователями факту, наверняка включить в
себя, по крайней мере, три наиболее популярные «частные теории» и учесть
многочисленные «факторы риска», представленные выше.

Гипотеза причины и механизма развития

Итак, новая теория 2020 года утверждает, что причиной атеросклероза является
создаваемый сердечно сосудистой системой недостаток объёма артериальной крови в
артериальном русле у человека в какие-то моменты времени. Заметим, что суммарный
объём циркулирующей крови во всех артериях, венах и депо в какой-то момент
времени может быть нормальным или даже избыточным, но объём артериальной крови
недостаточным в течение нескольких часов (или минут) по причине утечек крови
через открытые артериовенозные анастомозы! Артериовенозные анастомозы, работая
как аварийные клапаны, могут периодически (из-за высокого местного давления в
артерии) открываться и закрываться, т.е. по причине колебаний артериального
давления (АД). Можно положить, что у каждого взрослого человека на каком-то
этапе жизни свой оптимальный (в среднем) объём артериального русла. Потери
артериальной крови из-за утечек сквозь анастомозы обуславливаются стрессовыми
ситуациями с повышением АД. К стрессовым ситуациям могут относиться: нервные
напряжения дома или на работе, повседневные переживания за детей и за родителей,
конфликты, монотонность и длительность самой работы, напряжение при выступлении
перед аудиторией, другие страхи, чрезмерная радость и прочие нагрузки на
центральную нервную систему. Такие стрессовые нагрузки периодически могут
возникать всю жизнь – это обычная ситуация для обычного человека, но многое
зависит от характера нервной системы данного человека и его приверженности
физическим и дыхательным упражнениям, правильному отдыху. Баланс артериальной и
венозной крови постепенно восстанавливается при умеренных физических и
дыхательных нагрузках иили в положении лёжа во время отдыха. Будем считать, что
утечки артериальной крови, видимо, зачастую могут происходить на работе или дома
в положении сидя перед ТВ или компьютером, т.е. при отсутствии физических
нагрузок в течении нескольких часов. Частые утечки артериальной крови в вены
создают переполнение венозного бассейна, венозные и лимфатические застои,
особенно в нижней половине тела из-за действия гравитации. Горизонтальное
положение тела в течение ночного сна не всегда избавляет тело от излишней
застоявшейся венозной крови и межклеточной жидкости. Постепенно застои в малом
тазу и в нижних конечностях могут провоцировать застои лимфы, увеличение веса,
ожирение, появление диабета. В подобных случаях стандартный анализ крови даёт
повышенный уровень застоявшейся глюкозы (HbA1C)
и другие отклонения. Положение несколько облегчает процедура арабская хиджама
или гирудотерапия, но их медицина не рекомендует, т.к. такие процедуры могут
уменьшить количество больных и доходы докторов.

Доказательство причины атеросклероза

Доказательством является сама жизнь большинства людей: атеросклероз
развивается у всех! Но у некоторых объём поражения сосудов больше, а у других —
меньше. Рассмотрим, что происходит при снижении объёма артериальной крови из-за
утечек крови. Т.к. кровь несжимаемая, это приводит к такому же снижению объёма
артериального русла. При этом не забываем про закон Гарвея. Надо учитывать, что
текущий объём артериального русла всегда равен текущему объёму артериальной
крови. Если у человека объём артериальной крови увеличивается в течение
нескольких минут или часов, то объём артериального русла также увеличивается, а
если объём артериальной крови уменьшается, то объём артериального русла так же
уменьшается на ту же величину! В молодом или среднем возрасте мягкие без
признаков атеросклероза артерии при некоторых потерях объёма артериальной крови
(например, из-за нервного или физического стресса) временно уменьшают сечения
своих просветов за счёт радиального растяжения мышечного слоя стенок. Так как
внешний слой артерий, называемый «адвентиция», практически нерастяжимый, то
растяжению подвергается средний слой и расширение идёт по направлению к центру
артерий. Другими словами, так действуют физические «силы отрыва» эндотелия от
мышечного слоя стенок артерий. Вот поэтому могут происходить расслоения стенок
крупных артерий и аорты!

Другими словами, в крупных артериях возникает спазм, но спазм, инициированный
физическими силами. При таком спазме мышечный слой артерий увеличивает свою
толщину, при этом просвет сосуда уменьшается. При стрессе эти физические силы в
первую очередь уменьшают просветы крупных артерий вблизи и, особенно, несколько
выше миокарда. К этим сосудам относятся начальные участки аорты, сонные,
позвоночные и коронарные артерии. Почему так? Да потому, что так действует
гравитация на вертикально расположенные артерии. (У животных такого
концентрированного эффекта не возникает из-за горизонтального расположения
позвоночника и всех основных артерий.) Вынужденное уменьшение просветов крупных
артерий приводит к уменьшению площади выстилки эндотелия, что в свою очередь
приводит к уменьшению расстояния между плоскими клетками эндотелия вплоть до их
сдвигов и отслоений. При частых и значительных спазмах с годами происходит
альтерация эндотелия. Постепенно гладкий внутренний слой артерий становится
шероховатым из-за постоянных повреждений, воспалений и заживлений стенок
артерий. Эти события приводят к постоянному повышению уровня С-реактивного
белка. Когда описываемые события, стрессы и вынужденные спазмы, в артериальной
системе происходят часто, то постепенно вместе с прожитыми годами возникает
«дисфункция эндотелия», артерии с каждым годом уменьшают свой просвет, теряют
эластичность, идёт развитие сердечной недостаточности. Сердечный выброс порций
крови становится всё более ограниченным, т.к. из-за частого недостатка
артериальной крови аортальный клапан, дуга аорта и крупные артерии становятся
более жёсткими и противодействуют выбросу прежних порций крови. Каждая
микротравма эндотелия превращается в шрам. А возникшие шрамы, как мы знаем,
оставляют отпечаток на всю жизнь. Но главное, что может происходить в стенках
артерий – это образование сначала мелких, а потом крупных бляшек. Бляшки
располагаются в любимых местах артерий, там, где часто возникают отрицательные,
относительно нормального, импульсы местного давления из-за действия пульсовых
волн. Максимальные повреждения крупных артерий и аортального клапана возникают,
во-первых, при утечках артериальной крови и, во-вторых, при максимальных сжатиях
артерий в диастолу (но не в систолу, как считает современная медицина: «из-за
высокого АД»). Сосуд уменьшает просвет, и в это же время в расширяющемся
мышечном слое артерий возникает отрицательное давление. С каждой диастолой в
стенках крупных артерий при её растяжении возникает отрицательное тканевое
давление, в результате которого, происходит «подсос, другими словами,
всасывание» крови из основного потока. Такие процессы в стенках артерий подобно
работе импульсного пылесоса! Из-за отрицательных импульсов давления любые лёгкие
фракции крови проникают сквозь «дырки или щели между эндотелиальными клетками» в
мышечный слой и там закрепляются. Именно эти вынужденные проникновения различных
частиц крови, в основном липопротеинов, медицина называет «инфильтрацией»! В
первую очередь под эндотелий в мышечный слой артерий проникают липопротеины
низкой плотности (ЛПНП). Сами частицы липопротеинов не являются причиной
атеросклероза, они нейтральны по отношению к эндотелию, они лишь откликаются на
перепад давлений между потоком и мышечным слоем стенок. Это вынужденное
перемещение. На этот же перепад давлений, но более слабо реагируют и другие
частицы крови: триглицериды, фосфолипиды,
белки и т.п. Получается, что уровень ЛПНП, не являясь прямой причиной
атеросклероза, определяет только скорость формирования бляшек! Поэтому, снижение
уровня ЛПНП – правильный шаг в борьбе с атеросклерозом при условиях, когда часто
происходят неконтролируемые утечки артериальной крови, т.е. в минуты стрессов.

Ещё один факт. Растущие бляшки уменьшают просвет крупных артерий, а в
суженном просвете артерий увеличивается скорость потока крови и уменьшается
внешнее относительно давления внутри бляшки. Из-за этого возникают
дополнительные физические силы отрыва вершины бляшки от стенок артерий. Из-за
этих сил крупная бляшка может изъявляться, и далее может сформироваться
микротромб. Такой тромб может перекрыть любую артерию и вызвать инсульт или
инфаркт.

Итак, главное: инфильтрацию создают физические силы всасывания, это не есть
обычное нарушение обмена веществ! Именно так образуются бляшки, и они обычно
растут, т.к. стрессы у человека могут продолжаться, а в эффективные методы
противодействия стрессам, к сожалению, никто не верит, так как нет правильной и
единой теории атеросклероза. Каждый доктор говорит о своей версии заболевания и
лечения. Люди верят только в таблетки и в операции типа установки стентов — так
их за многие годы приучила большая МЕДИЦИНА. Но такая МЕДИЦИНА в трактовке
причинности некоторой части сердечно сосудистых заболеваний оставалась, как мы
выясняем, ошибочной!

При значимых утечках крови сквозь анастомозы артериальное давление может
несколько повышаться, т.к. доставлять артериальную кровь, объём которой
уменьшается, в головной мозг становится трудней, давление в сосудодвигательном
центре падает и на это реагирует сосудодвигательный центр. При больших утечках
крови могут возникать так называемые гипертонические кризы! Кризы подсказывают
нам, что общее уменьшение артериальной крови достигло предела возможного,
артериолы и мелкие артерии второстепенных сосудов сжаты до предела (при этом
руки и ноги всегда холодные). Оставшегося объёма артериальной крови едва
хватает, чтобы обеспечить минимальным питанием мозг человека. В это время липкий
холодный пот формируется не из артериального бассейна, а из переполненных
бассейнов с застоявшейся межклеточной жидкости и из вен. Пациент при кризе
должен находиться в горизонтальном положении, чтобы ослабить действие
гравитации. Необходимо сделать укол или принять лекарства для принудительного
раскрытия артериол и мелких артерий, после чего (предположительно) венозная
кровь и межклеточная жидкость задним ходом пополнит артериальное русло.
Кровообращение и работа органов восстановится, горячая кровь вновь согреет все
органы. Жизнь человека будет спасена.

Для того, чтобы оперативно пополнять объём артериальной крови и тем самым
тормозить развитие атеросклероза, необходимо в моменты стрессов увеличивать
подачу крови по малому кругу кровообращения, через лёгкие, в левый желудочек и
аорту. Теперь становится понятной, почему большинство древних учений о здоровье
и просто дыхательные практики приносят положительный эффект: с помощью этих
практик пополняется объём артериальной крови, снимаются спазмы сосудов,
происходит нормализация АД! Новая теория атеросклероза как раз это подтверждает!

В заключении, автор предлагает проведение физического натурного моделирования
возникновения атеросклероза, на выборке некоторых мелких животных, таких как
морские свинки, хомяки, чилийские белки дегу, кролики, карликовые свиньи или
другие. Нет необходимости кормить животных холестерином, что по сути является
нонсенсом! Животных надо разместить в вертикальном положении на 3-6 месяцев,
освобождая их из заключения каждый день несколько раз по несколько минут для
приёма обычной для них пищи. Считаю, что нужно поторопиться с этими работами,
новых 100 лет раздумий, как в медицине повелось, современным докторам никто не
даст.

Выводы

До 2020 года вся работа «великих» исследователей причин атеросклероза, т.е.
«гигантов медицины», по сути являлась попытками поисков и описанием непрерывных
медицинских, биологических, химических, генных, возрастных изменений [11-15] в
сердечно сосудистой и других системах человека при непрерывном разрушающем
концентрированном воздействии таинственных физических сил. Наличие этих сил не
было известно медикам и не учитывалось кардиологами многие десятки лет.

В процессе доказательства новой теории атеросклероза по причине периодических
потерь объёма (ИМЕННО ТЕКУЩЕГО ОБЪЁМА!) артериальной крови удалось
логически обосновать, что новая теория, как более универсальная, органически
включает в свой состав, по крайней мере, три наиболее популярные теории (уже в
качестве факторов): психоэмоциональную, дисфункции эндотелия, липопротеидной
инфильтрации [1-10, 16, 17].

Итак, можно заключить, что причина атеросклероза становится известной с 2020
года, но «гиганты медицины» пока этого не замечают.

Что касается профилактики и «лечения» атеросклероза, то в этой области
предстоит большая работа. Главное: постоянное слежение за объёмом крови,
пополнение объёма крови в артериальном русле плюс удаление «лишней» жидкости из
венозного и лимфатического русел, борьба со стрессами, физическая активность,
дыхательные и другие упражнения. В результате: развитие атеросклероза будет
замедленно на несколько лет, продолжительность жизни увеличится. Это мнение
автора статьи. На изучение кардиологии, и на создание и обоснование новой теории
атеросклероза у автора ушло 12 лет.

Послесловие. Когда статья уже была готова, пришло сообщение из Японии
[18], которое косвенно подтверждает новую теорию. Исследователи из Университета
Синсю разработали ДНК-аптамер под названием iSN04, который воздействует на белок
нуклеолин в гладкомышечных клетках артерий и противодействует ему, т.е.
«спазму». Другими словами, iSN04 противодействует «таинственным физическим
силам», о наличие которых указывается в новой теории атеросклероза.
Антинуклеолиновый аптамер помогает поддерживать гладкомышечные клетки в
дифференцированном состоянии, предлагая новый потенциал лечения атеросклероза и
других сосудистых заболеваний. Но для окончательного вывода необходимы
экспериментальные данные из университета Синсю. Необходимо подождать и, главное,
найти ответ на вопрос: если iSN04 действует на все артерии одновременно, то что
произойдёт с другими органами пациента, в которых бляшек не было?

References

1. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. Loss of Arterial Blood Volume Leads to
   Aortic Dissection. Biomed J Sci & Tech Res 30(4)-2020. BJSTR.
   MS.ID.004975.
2. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Mechanism of Atherosclerosis and
   PathologicalSpasms of Human Arteries”. EC Cardiology 7.9 (2020):
   69-74.https://ecronicon.com/eccy/ECCY-07-00750.php
3. Vladimir Ermoshkin. “Possible Cause of Atherosclerosis from the Point of View
   of a Physicist”. EC Cardiology 8.6 (2021): 24-28.
4. Ermoshkin V. I. «Eurasian Scientific Association», «Atherosclerosis occurs
   due to loss ofarterial blood», No. 9 (67) • September, 2020.https://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2020/10/esa-september-2020-part3.pdf
5. Vladimir Ivanovich Ermoshkin. Atherosclerosis Immediate Prospects. J Clin
   Cardio &Case Res, 2021, 1: 1-2. Internet Russian resource.
6. V. I. Ermoshkin «What is the difference between a transient ischemic
   attack and anischemic stroke?» Medlinks — 02/26/2023. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=104141&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
7. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Cause of Transient Ischemic Attacks”.
   ECCardiology 10.2 (2023).
8. V.I. Ermoshkin. “There is a common cause of heart attacks and brain
   strokes.” Medlinks–19/03/2023. Internet Russian resource. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=104407&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
9. V.I. Ermoshkin. The cause of atherosclerosis is the suction force that occurs
   in the wallsof the arteries.” Medlinks –27/08/2023. Internet Russian resource.
   http://www.medlinks.ru/article.php?sid=106264&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
10. Ermoshkin V.I. The main cause of most cardiovascular diseases and cancer
    is leakage of arterial blood into the veins. Research Gate.net, 2023.
    https://www.researchgate.net/publication/375332632_The_main_cause_of_most_cardiovascular_diseases_and_cancer_is_leakage_of_arterial_blood_into_the_veins#fullTextFileContent
11. Лукьянченко В.А. Механизм высокой вариабельности сердечного ритма. 2020.
    https://www.ramena.ru/index.php/ru/9-lukyanchenko/6-lukyanchenko-mehanizmi
12. Internet resource. The evolution of atherosclerotic plaque. Obliteration
    of the arterylumen in atherosclerosis. https://meduniver.com/Medical/cardiologia/225.html16.
    Internet resource. Atherosclerosis. 2004. https://www.lvrach.ru/2004/02/4531049
13. Ross R., Glomset J.A. The pathogenesis of atherosclerosis. N. Engl. J.
    Med. Vol. 1976; 295: 369—77, 420—5.
14. Day TK. Atherosclerosis-Time for a New Paradigm?. Int J Heart & Vasclr
    Syst. 2023;3(1):1‒2. DOI: 10.51626/ijhvs.2023.03.00018
15. Texon M (1960) The hemodynamic concept of atherosclerosis. Bul NY Acad
    Med 36(4): 263-274.
16. Ермошкин В.И. Почему в артериях формируются,
    а в венах не формируются атеросклеротические бляшки. 2024. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=108944&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
17. Ермошкин В.И. Ещё один раз про основную причину атеросклероза. 2024. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=108943&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
18. Медицинские исследования. iSN04: новый препарат нуклеиновой кислоты для
    лечения сосудистых заболеваний, Университет　Синсю. https://medicalxpress.com/news/2024-08-isn04-nucleic-acid-drug-treatment.html