Владимир Иванович Ермошкин
Российский новый университет, 105005, Москва, ул. Радио, 22, Россия

Аннотация. Статья посвящена самой главной теме в медицине 20-го и 21-го
веков: причине и механизму атеросклероза. Считается, что от степени
атеросклероза зависит здоровье каждого человека и продолжительность его жизни.

Ключевые слова. Атеросклероз, артериовенозные анастомозы, объём
артериальной крови, спазм артерий, расслоение артерий и аорты крови.

Цель. Причина атеросклероза — главная проблема, которую современная
медицина решает уже много лет. «Гигантами медицины», по крайней мере, за
последние два столетия предложено и «доказано» более десятка предполагаемых
гипотез.

Результат

Автором данной статьи предварительно доказана причина и механизм
возникновения атеросклероза. Этому посвящена статья «Доказательство причины
атеросклероза, «стоя на плечах гигантов» [1].

Чтобы ни у кого не возникали сомнения в правдоподобности новой теории,
давайте привлечём дополнительные независимые исследования, подтверждающих
авторскую теорию.

Исследователи разных стран по продлению человеческой жизни собщают, но вывод
такой: «Чтобы замедлить старение, нужно остановить кальцификацию артерий!» В
своих утверждениях и рассуждениях будем опираться на работу Дмитрия Веремеенко
[2] IT-сервис　nestarenie.expert. Этот сервис специализируется
на　анализе　методов для продления жизни и улучшении ее качества с использованием
современных технологий.

«Показано, что глюкозепан (результат взаимодействия глюкозы с белками без
соответствующих ферментов) образует прочные сшивки между молекулами коллагена,
которые являются основой соединительной ткани. Эти сшивки «склеивают»
коллагеновые волокна, что делает ткани организма более жесткими, более старыми»
[3].

О причине. «В результате давления среды начинают активироваться гены,
которые раньше не работали, и клетка начинает производить новые белки. Ядро
клетки — это особая часть, которая постоянно испытывает различные
механические воздействия. Его форма и жесткость окружающей ткани могут
влиять на работу генов, изменяя структуру ДНК из-за механического напряжения»
[4,5].

Подробно о фиброзе стареющей ткани можно прочитать в научном журнале «Ageing
Research Reviews», где А.
Фединцевым и А. Москалевым описаны признаки старения [6,7].

Итак, главный вывод большинства современных исследователей за
2020-2024 годы пока неутешительный. К сожалению, они приходят к выводу, что
замедлять процесс гликирования и кальцинирования артерий во взрослом возрасте
(>20-30 лет) уже слишком поздно.

Тем не менее, при правильном образе жизни приблизительный верхний предел
продолжительности жизни человека оценивается на отметке 100-120 лет. И всё это,
благодаря поддержанию эластичных свойств сердца, сосудов, системы дыхания [8].

А вот что сообщает российский исследователь Дмитрий Веремеенко, запустивший
популярный проект «Нестарение» [2]. «Эластические волокна постепенно разрушаются
во время старения за счет механических воздействий (усталость) и действия
ферментов (например, матриксных металлопротеаз или катепсина), уровень которых
повышается из-за воспаления в результате старения иммунной системы и
воспалительных заболеваний. При старении в медианной (мышечной) оболочке
артерии прогрессирует нарушение организации с потерей упорядоченного
расположения волокон и пластин эластина. Они подвергаются истончению,
расщеплению, стиранию и фрагментации». Так происходит прогрессирование
атеросклероза и рост бляшек.

Итак, большинство в мире исследователей сердечно сосудистых
заболеваний на клеточном и биохимическом уровне полагает, что кальцинирование
аорты и крупных артерий происходит из-за вклада неких таинственных физических
сил, выраженных в виде «механических воздействий», «механических напряжений»,
«усталости», «давления». Но источник этих сил не указывается. При этом старение
различных людей происходит с разной скоростью. Но какова природа таинственных и
пагубных физических сил в тканях и артериях? Ответа они не дают.

Ответ на этот вопрос даётся в авторской статье «Доказательство причины
атеросклероза, «стоя на плечах гигантов» [1].

Если кратко, то последовательность событий такая. Физические силы возникают
при стрессах, которые провоцируют подъёмы давления в артериях (АД). Это
известный всем механизм подъема давления. Высокое давление не всегда, но иногда
приводит к открыванию аварийных анастомозов! Часть артериальной крови
переливается в венозный бассейн. Постепенно возникает дисбаланс объёмов
артериальной и венозной крови. Потери ОБЪЁМА артериальной крови в замкнутом
ограниченном пространстве создают силы отрыва эндотелия от мышечной оболочки
артерий, плюс возникают силы растяжения в поперечном направлении в стеноках
артерий, который в медицине называется спазмом. Одновременно возникают силы
подсоса жидкостей из основного потока в мышечный слой. Из-за низкой плотности
частиц ЛПНП именно они в первую очередь проникают под эндотелий. Получается, что
разрушение стенок артерий происходят не от высокого давления на сосуды как
такового, а при недостатке артериальной крови и, особенно, в моменты диастол!
Из-за вертикального положения человеческого тела (сидя или стоя) и с учётом сил
гравитации эти таинственные физические силы в первую очередь действуют на самые
крупные артерии вблизи сердца. Поэтому «разрушение или кальцинирование сосудов»
идёт с аорты, коронарных артерий, сонных и мозговых артерий! Со временем эти же
силы (силы направленные в просвет сосуда или желудочка) разрушают не только
стенки артерий, но и аортальный клапан, и левый желудочек сердца! Артерии,
аортальный клапан и левый желудочек уменьшают свои внутренние объёмы, утолщая и
кальцинируя стенки. Из-за этого стенки объёмов становятся более жёсткими,
постепенно наступает сердечная недостаточность.

И все эти беды именно по причине стрессов и потерь текущего объёма
артериальной крови. В такие моменты надо давать нагрузку на лёгочный круг
кровообращения – это даст пополнение объёма артериальной крови.

Профилактика улучшения здоровья человека уже предложена и широко
распространилась за тысячелетия «проб и ошибок» по улучшению здоровья. Требуется
не допускать, или избегать, стрессовые нагрузки, регулярно нагружать себя
физически, периодически принимать горизонтальное положение тела (из-за
пагубности гравитации), несколько раз в день делать дыхательные упражнения
(любые, с преобладанием резких выдохов и с движением диафрагмы резко вверх),
полезны неинтенсивные аэробные прогулки, питаться умеренно с предпочтением
растительной пищи.

Но для большинства людей эти меры неприемлемы. Многие ждут волшебные таблетки
или уколы. Так их приучила БОЛЬШАЯ МЕДИЦИНА.

Что касается уровня ЛПНП, то сами ЛПНП не являются причиной их инфильтрации в
стенки. Частицы ЛПНП — это пассивные элементы, движение которых управляется
физическими силами, возникающими в просвете и в стенках артерий. От уровня ЛПНП
зависит лишь скорость развития атеросклероза и бляшек. Чем меньше уровни ЛПНП,
тем медленней идёт процесс кальцинирования тканей, но всё равно идёт этот
пагубный процесс.

Вот и всё. Вывод. Считаю, что автору этой статьи удалось первым подняться на
вершину горы под названием «причина и механизм атеросклероза». Но медицинское
руководство пока держит паузу.

Литература

1. В.И. Ермошкин. Доказательство причины атеросклероза, «стоя на плечах
   гигантов. 2024г. https://ibzh.ru/dokazatelstvo-prichiny-ateroskleroza-stoya-na-plechah-gigantov-t2627/
   или https://biomedres.us/pdfs/BJSTR.MS.ID.009172.pdf
2. IT- сервис «НЕСТАРЕНИЕ» https://nestarenie.ru/ostanovit—kalczifikacziyu.html?utm_medium=email&utm_source=Unisender&utm_campaign=331997310
3. В.М.Монье. Ферментативная дегликация ферментами амадориазой из
   Aspergillus sp. как потенциальная стратегия борьбы с осложнениями диабета и
   старения. Biochem Soc Trans, 2003.

4. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253
5. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29212889
6. sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163720302324
7. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35347083
8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18175202